Kokosnüsse unterstützen eine gute Gesundheit

Kokosnüsse fördern gute Gesundheit

Im Folgenden finden Sie den Text eines Vortrags und Papiers mit dem Titel „Kokosnüsse: Zur Förderung der guten Gesundheit im 21. Jahrhundert“, der von Dr. Mary Enig auf dem Treffen der Asian Pacific Coconut Community (APCC) im Jahr 1999 in Pohnpei in den Föderierten Staaten von Mikronesien gehalten wurde.

Kokosnüsse und Kokosnussöl enthalten gesundheitsfördernde gesättigte Fettsäuren und Derivate, die starke antimikrobielle Eigenschaften besitzen.

Zusammenfassung

Kokosnüsse spielen eine einzigartige Rolle in der menschlichen Ernährung, da sie die Quelle wichtiger physiologisch funktioneller Komponenten sind. Diese physiologisch funktionellen Komponenten finden sich im Fettanteil ganzer Kokosnüsse, im Fettanteil von Kokosraspeln und im extrahierten Kokosnussöl. Laurinsäure, die Hauptfettsäure aus dem Fett der Kokosnuss, ist seit langem für ihre einzigartigen Eigenschaften bekannt, die sie für nicht-nahrungsmittelspezifische Anwendungen in der Seifen- und Kosmetikindustrie besitzt. In jüngerer Zeit wurde Laurinsäure auch für ihre einzigartigen Eigenschaften in der Lebensmittelverwendung erkannt, die mit ihren antiviralen, antibakteriellen und antiprotozoischen Funktionen zusammenhängen. Nun wurde Caprinsäure, eine weitere Fettsäure der Kokosnuss, der Liste der antimikrobiellen Komponenten der Kokosnuss hinzugefügt.

Diese Fettsäuren sind in den größten Mengen nur in traditionellen Laurinfetten, insbesondere aus Kokosnuss, zu finden. Auch kürzlich veröffentlichte Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass natürliches Kokosnussfett in der Ernährung zu einer Normalisierung der Körperlipide führt, vor Alkoholschäden an der Leber schützt und die entzündungshemmende Reaktion des Immunsystems verbessert. Es wird zunehmend erkannt, dass die in Kokosnuss enthaltenen Fettsäuren gesundheitsfördernde Funktionen besitzen. Jüngste Berichte der US-amerikanischen Food and Drug Administration über die vorgeschriebene Kennzeichnung von Transfettsäuren werden Kokosnussöl in eine wettbewerbsfähigere Position bringen und könnten dazu beitragen, dass es wieder in der Back- und Snacklebensmittelindustrie eingesetzt wird, wo es weiterhin für seine Funktionalität anerkannt wurde. Nun kann es für eine andere Art von Funktionalität anerkannt werden: die Verbesserung der menschlichen Gesundheit.

I. Einleitung: Vorteile gesättigter Kokosnussöle

Herr Vorsitzender und Mitglieder der Asian Pacific Coconut Community: Ich möchte mich nochmals bei Ihnen bedanken, dass Sie mich erneut eingeladen haben, vor dieser Versammlung von Delegierten anlässlich Ihrer 36. Sitzung und der Feier des 30-jährigen Bestehens der APCC zu sprechen. Als ich auf dem 32. Cocotech-Treffen in Cochin, Indien, sprach, behandelte ich zwei interessante Bereiche für die Kokosnuss-Gemeinschaft. Im ersten Teil befasste ich mich mit der größten gesundheitlichen Herausforderung, der Kokosnussöl zu dieser Zeit gegenüberstand, die auf einer angeblich negativen Rolle von gesättigtem Fett bei Herzerkrankungen beruhte. Ich hoffe, dass mein Vortrag dazu beigetragen hat, jede Akzeptanz dieser Vorstellung zu zerstreuen. Im zweiten Teil meines Vortrags deutete ich an, dass es einige neue, positive gesundheitliche Vorteile von Kokosnuss gab, die anerkannt werden sollten. Diese Vorteile ergaben sich aus der Verwendung von Kokosnuss als Lebensmittel mit wichtigen funktionellen Eigenschaften für antimikrobielle und krebshemmende Wirkungen.

In meiner heutigen Präsentation werde ich Sie über die neue Anerkennung von „funktionellen Lebensmitteln“ als wichtige Bestandteile der Ernährung auf den neuesten Stand bringen. Darüber hinaus möchte ich kurz den Stand der Anti-Gesättigte-Fett-Situation beleuchten und Sie über einige Forschungsergebnisse informieren, die die positiven Effekte von gesättigten Fetten mit denen von Omega-6-Mehrfachungesättigten Fetten vergleichen, sowie die positiven Effekte von gesättigten Fetten im Verhältnis zu den schädlichen Effekten von teilweise gehärteten Fetten und Transfettsäuren. Insbesondere werde ich einige der überraschend positiven Effekte der besonderen gesättigten Fette, die in Kokosnussöl gefunden werden, im Vergleich zu denen der ungesättigten Fette, die in einigen anderen Speiseölen vorkommen, beleuchten. Die Bestandteile von Kokosnussöl erweisen sich zunehmend als vorteilhaft. Insbesondere Laurinsäure und sogar Caprinsäure waren Gegenstand positiver wissenschaftlicher Berichte zu Gesundheitsparametern.

II. Funktionelle Eigenschaften von Laurinfetten als Antimikrobika

Anfang dieses Jahres, auf einer Sonderkonferenz mit dem Titel „Functional Foods For Health Promotion: Physiologic Considerations“ (Experimentelle Biologie ’99, Renaissance Washington Hotel, Washington, DC, 17. April 1999), die vom International Life Sciences Institute (ILSI) Nordamerika, Technisches Komitee für Lebensmittelbestandteile zur Gesundheitsförderung, gesponsert wurde, wurde definiert, dass „ein funktionelles Lebensmittel über die Grundnährstoffe hinaus einen gesundheitlichen Nutzen bietet“. Genau das tun Kokosnuss und ihre essbaren Produkte wie Kokosraspeln und Kokosnussöl. Als funktionelles Lebensmittel enthält Kokosnuss Fettsäuren, die sowohl Energie (Nährstoffe) als auch Rohmaterial für antimikrobielle Fettsäuren und Monoglyceride (funktionelle Komponenten) liefern, wenn sie verzehrt wird. Kokosraspeln bestehen zu etwa 69 % aus Kokosfett, ebenso wie Kokoscreme. Vollmilch aus Kokosnuss enthält ungefähr 24 % Fett.

Etwa 50 % der Fettsäuren in Kokosfett sind Laurinsäure. Laurinsäure ist eine mittelkettige Fettsäure, die die zusätzliche nützliche Funktion hat, im menschlichen oder tierischen Körper zu Monolaurin umgewandelt zu werden. Monolaurin ist das antivirale, antibakterielle und antiprotozoale Monoglycerid, das vom Menschen (und Tier) verwendet wird, um lipidummantelte Viren wie HIV, Herpes, Cytomegalovirus, Influenza, verschiedene pathogene Bakterien einschließlich Listeria monocytogenes und Helicobacter pylori sowie Protozoen wie Giardia lamblia zu zerstören. Einige Studien haben auch antimikrobielle Wirkungen der freien Laurinsäure gezeigt.

Etwa 6–7 % der Fettsäuren im Kokosfett sind Caprinsäure. Caprinsäure ist eine weitere mittelkettige Fettsäure, die eine ähnliche nützliche Funktion hat, wenn sie im menschlichen oder tierischen Körper zu Monocaprin umgewandelt wird. Monocaprin hat sich auch als antiviral gegen HIV erwiesen und wird auf antivirale Wirkungen gegen Herpes simplex und antibakterielle Wirkungen gegen Chlamydia und andere sexuell übertragbare Bakterien getestet (Reuters, London, 29. Juni 1999).

Die Lebensmittelindustrie ist sich natürlich seit langem bewusst, dass die funktionellen Eigenschaften der Laurinfette, und insbesondere des Kokosnussöls, von anderen verfügbaren kommerziellen Ölen unübertroffen sind. Leider war es in den Vereinigten Staaten Ende der 1930er Jahre und erneut in den 1980er und 1990er Jahren den kommerziellen Interessen der heimischen Fett- und Ölindustrie gelungen, den Verbrauch von Kokosnussöl zu senken. Infolgedessen hat der Hersteller in den USA und in anderen Ländern, in denen der Einfluss der USA stark ist, den Vorteil der Laurinfette in seinen Lebensmittelprodukten verloren. Wie wir aus den Daten ersehen werden, die ich in diesem Vortrag präsentieren werde, ist es der Verbraucher, der die vielen gesundheitlichen Vorteile verloren hat, die aus dem regelmäßigen Verzehr von Kokosnussprodukten resultieren können.

Die antiviralen, antibakteriellen und antiprotozoischen Eigenschaften von Laurinsäure und Monolaurin werden seit fast vier Jahrzehnten von einer kleinen Anzahl von Forschern anerkannt. Dieses Wissen hat zu mehr als 20 Forschungsarbeiten und mehreren US-Patenten geführt, und im letzten Jahr resultierte es in einem umfassenden Buchkapitel, das die wichtigen Aspekte von Laurinfetten als antimikrobielle Mittel untersuchte (Enig, 1998). In der Vergangenheit war die größere Gruppe von Klinikern und Lebensmittel- und Ernährungswissenschaftlern sich der potenziellen Vorteile des Verzehrs von Lebensmitteln, die Kokosnuss und Kokosnussöl enthalten, nicht bewusst, aber dies beginnt sich nun zu ändern.

Kabara (1978) und andere haben berichtet, dass bestimmte Fettsäuren (FAs) (z. B. mittelkettige gesättigte Fettsäuren) und ihre Derivate (z. B. Monoglyceride, MGs) nachteilige Auswirkungen auf verschiedene Mikroorganismen haben können. Zu den inaktivierten Mikroorganismen gehören Bakterien, Hefen, Pilze und umhüllte Viren. Zusätzlich wird berichtet, dass die antimikrobiellen Effekte der FAs und MGs additiv sind und die Gesamtkonzentration entscheidend für die Inaktivierung von Viren ist (Isaacs und Thormar, 1990). Die Eigenschaften, die die antiinfektive Wirkung von Lipiden bestimmen, hängen mit ihrer Struktur zusammen, z. B. Monoglyceride, freie Fettsäuren. Die Monoglyceride sind aktiv; Diglyceride und Triglyceride sind inaktiv. Von den gesättigten Fettsäuren hat Laurinsäure eine größere antivirale Aktivität als Caprylsäure (C-8), Caprinsäure (C-10) oder Myristinsäure (C-14).

Im Allgemeinen wird berichtet, dass die Fettsäuren und Monoglyceride ihre tötende/inaktivierende Wirkung durch die Lyse der Lipiddoppelschicht der Plasmamembran entfalten. Die dem Monolaurin zugeschriebene antivirale Wirkung besteht darin, die Lipide und Phospholipide in der Virushülle aufzulösen, was zur Zerstörung der Virushülle führt. Es gibt jedoch Hinweise aus neueren Studien, dass eine antimikrobielle Wirkung bei Bakterien mit der Interferenz von Monolaurin mit der Signaltransduktion zusammenhängt (Projan et al., 1994), und eine andere antimikrobielle Wirkung bei Viren auf die Interferenz von Laurinsäure mit der Virusassemblierung und viralen Reifung zurückzuführen ist (Hornung et al., 1994).

Die antivirale Wirkung der antimikrobiellen Aktivität des Monoglycerids der Laurinsäure (Monolaurin) wird seit 1966 beschrieben. Einige der frühen Arbeiten von Hierholzer und Kabara (1982), die viruzide Wirkungen von Monolaurin auf umhüllte RNA- und DNA-Viren zeigten, wurden in Zusammenarbeit mit den Centers for Disease Control des US Public Health Service durchgeführt. Diese Studien wurden mit ausgewählten Virusprototypen oder anerkannten repräsentativen Stämmen von umhüllten menschlichen Viren durchgeführt. Die Hülle dieser Viren ist eine Lipidmembran, und das Vorhandensein einer Lipidmembran auf Viren macht sie besonders anfällig für Laurinsäure und ihr Derivat, Monolaurin.

Die mittelkettigen gesättigten Fettsäuren und ihre Derivate wirken, indem sie die Lipidmembranen der Viren zerstören (Isaacs und Thormar, 1991; Isaacs et al., 1992). Forschungen haben gezeigt, dass umhüllte Viren sowohl in menschlicher als auch in Rindermilch durch zugesetzte Fettsäuren und Monoglyceride (Isaacs et al., 1991) sowie durch endogene Fettsäuren und Monoglyceride der geeigneten Länge inaktiviert werden (Isaacs et al., 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al., 1987).

Einige der durch diese Lipide inaktivierten Viren sind neben HIV das Masernvirus, Herpes-simplex-Virus-1 (HSV-1), Vesikuläre Stomatitis-Virus (VSV), Visna-Virus und Cytomegalievirus (CMV). Viele der pathogenen Organismen, von denen berichtet wird, dass sie durch diese antimikrobiellen Lipide inaktiviert werden, sind solche, die bekanntermaßen für opportunistische Infektionen bei HIV-positiven Personen verantwortlich sind. Zum Beispiel wird eine gleichzeitige Infektion mit Cytomegalievirus als ernsthafte Komplikation für HIV-positive Personen anerkannt (Macallan et al., 1993). Es erscheint daher wichtig, die praktischen Aspekte und die potenziellen Vorteile einer zusätzlichen ernährungsphysiologischen Unterstützung für HIV-infizierte Personen zu untersuchen, die solche Nahrungsfette nutzt, die Quellen bekannter antiviraler, antimikrobieller und antiprotozoaler Monoglyceride und Fettsäuren wie Monolaurin und dessen Vorläufer, Laurinsäure, sind.

Bisher scheint niemand in der gängigen Ernährungsgemeinschaft das zusätzliche Potenzial antimikrobieller Lipide bei der Behandlung von HIV-infizierten oder AIDS-Patienten erkannt zu haben. Diese antimikrobiellen Fettsäuren und ihre Derivate sind für den Menschen im Wesentlichen ungiftig; sie werden in vivo vom Menschen produziert, wenn er jene allgemein verfügbaren Lebensmittel zu sich nimmt, die ausreichende Mengen mittelkettiger Fettsäuren wie Laurinsäure enthalten. Laut der veröffentlichten Forschung ist Laurinsäure eine der besten „inaktivierenden“ Fettsäuren, und ihr Monoglycerid ist sogar wirksamer als die Fettsäure allein (Kabara, 1978; Sands et al., 1978; Fletcher et al., 1985; Kabara, 1985).

Die lipidumhüllten (umhüllten) Viren sind auf Wirtslipide für ihre Lipidbestandteile angewiesen. Die Variabilität der Fettsäuren in der Nahrung von Individuen sowie die Variabilität durch die De-novo-Synthese erklärt die Variabilität der Fettsäuren in der Virushülle und auch die Variabilität der Glykoprotein-Expression – eine Variabilität, die die Impfstoffentwicklung erschwert. Monolaurin scheint keine nachteilige Wirkung auf wünschenswerte Darmbakterien zu haben, sondern nur auf potenziell pathogene Mikroorganismen. Zum Beispiel berichteten Isaacs et al. (1991) keine Inaktivierung der üblichen Escherichia coli oder Salmonella enteritidis durch Monolaurin, aber eine starke Inaktivierung von Hemophilus influenzae, Staphylococcus epidermidis und grampositiven Streptokokken der Gruppe B.

Zu den potenziell pathogenen Bakterien, die durch Monolaurin inaktiviert werden, gehören Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptokokken der Gruppen A, F und G, grampositive Organismen und einige gramnegative Organismen, wenn sie mit einem Chelatbildner vorbehandelt werden (Boddie und Nickerson, 1992; Kabara, 1978, 1984; Isaacs et al., 1990, 1992, 1994; Isaacs und Schneidman, 1991; Isaacs und Thormar, 1986, 1990, 1991; Thormar et al., 1987; Wang und Johnson, 1992). Eine verringerte Wachstumsrate von Staphylococcus aureus und eine verringerte Produktion von Toxic Shock Syndrome Toxin-1 wurden mit 150 mg Monolaurin pro Liter gezeigt (Holland et al., 1994). Monolaurin erwies sich als 5.000-mal hemmender gegen Listeria monocytogenes als Ethanol (Oh und Marshall, 1993). Helicobacter pylori wurde durch mittelkettige Monoglyceride und Laurinsäure schnell inaktiviert, und es schien nur eine sehr geringe Resistenzentwicklung des Organismus gegenüber den bakteriziden Wirkungen dieser natürlichen Antimikrobika zu geben (Petschow et al., 1996).

Eine Reihe von Pilzen, Hefen und Protozoen wurden durch Laurinsäure oder Monolaurin inaktiviert oder abgetötet. Zu den Pilzen gehören mehrere Arten von Ringelflechte (Isaacs et al., 1991). Die berichtete Hefe ist Candida albicans (Isaacs et al., 1991). Der parasitäre Protozoon Giardia lamblia wird durch freie Fettsäuren und Monoglyceride aus hydrolysierter menschlicher Milch abgetötet (Hernell et al., 1986; Reiner et al., 1986; Crouch et al., 1991; Isaacs et al., 1991). Zahlreiche andere Protozoen wurden mit ähnlichen Ergebnissen untersucht, diese wurden jedoch noch nicht veröffentlicht (Jon J. Kabara, persönliche Mitteilung, 1997). Die Forschung zur Messung der Wirkungen des Monoglycerid-Derivats der Caprinsäure, Monocaprin, sowie der Wirkungen der Laurinsäure wird fortgesetzt. Chlamydia trachomatis wird durch Laurinsäure, Caprinsäure und Monocaprin inaktiviert (Bergsson et al., 1998). Hydrogele, die Monocaprin enthalten, sind potente In-vitro-Inaktivatoren von sexuell übertragbaren Viren wie HSV-2 und HIV-1 sowie von Bakterien wie Neisseria gonorrhoeae (Thormar, 1999).

III. Ursprünge der Anti-Gesättigte-Fett-, Anti-Tropische-Öle-Agenda

Die Kokosnussindustrie hat mehr als drei Jahrzehnte lang unter missbräuchlicher Rhetorik der Verbraucherschutzgruppe Centers for Science in the Public Interest (CSPI), der American Soybean Association (ASA) und anderer Mitglieder der Speiseölindustrie sowie von Vertretern der medizinischen und wissenschaftlichen Gemeinschaft gelitten, die ihre Fehlinformationen von Gruppen wie CSPI und ASA erhalten haben. Ich möchte kurz die Ursprünge der Anti-Gesättigte-Fett-, Anti-Tropische-Öl-Kampagnen rekapitulieren und Ihnen hoffentlich einige nützliche Einblicke in die Problematik geben. Wann und wie begann die Geschichte der Anti-Gesättigte-Fett-Kampagne? Sie begann teilweise in den späten 1950er Jahren, als ein Forscher in Minnesota verkündete, dass die Epidemie der Herzerkrankungen durch hydrierte Pflanzenfette verursacht wurde. Die Antwort der Speiseölindustrie zu dieser Zeit war, zu behaupten, dass nur das gesättigte Fett in den hydrierten Ölen das Problem verursachte. Die Industrie verkündete daraufhin, dass sie auf teilweise hydrierte Fette umstellen würde und dass dies das Problem lösen würde.

Tatsächlich gab es keine Änderung, da die Öle bereits teilweise hydriert waren und die Mengen an gesättigten Fettsäuren ähnlich blieben, ebenso wie die Mengen an Transfettsäuren. Das Einzige, was sich wirklich änderte, war die Bezeichnung für „Hydrierung“ oder „Härtung“ auf dem Lebensmitteletikett. Im selben Zeitraum berichtete ein Forscher in Philadelphia, dass der Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren den Serumcholesterinspiegel senkte. Dieser Forscher versäumte es jedoch, die Information einzufügen, dass die Senkung darauf zurückzuführen war, dass das Cholesterin in Gewebe wie Leber und Arterien gelangte. Als Ergebnis dieses Forschungsberichts und der Akzeptanz dieser neuen Agenda durch die heimische Speiseölindustrie kam es zu einer allmählichen Zunahme der Betonung, „gesättigte Fette“ in der Ernährung zu ersetzen und größere Mengen „mehrfach ungesättigter Fette“ zu konsumieren.

Wie viele von Ihnen wahrscheinlich wissen, hat sich diese starke Betonung des Konsums von Mehrfachungesättigten in vielerlei Hinsicht als kontraproduktiv erwiesen. Die aktuellen Anpassungen, die in den USA von Gruppen wie der National Academy of Sciences empfohlen werden, ersetzen die Gesättigten durch einfach ungesättigte statt durch mehrfach ungesättigte und ersetzen Mehrfachungesättigte durch einfach ungesättigte. Frühe Befürworter der Anti-Gesättigte-Fett-Ideen waren Unternehmen wie die Corn Products Company (CPC International) durch ein Buch von Jeremiah Stamler aus dem Jahr 1963, dessen professionelle Ausgabe 1966 von CPC veröffentlicht wurde. Dieses Buch enthielt einige der frühesten abfälligen Bemerkungen über tropische Öle. 1963 war Kokosöl das einzige tropische Fett oder Öl, das als reich an gesättigten Fetten hervorgehoben wurde. Palmöl war in den USA noch nicht in nennenswertem Umfang in die Lebensmittelversorgung gelangt, war keine kommerzielle Bedrohung für die heimischen Öle geworden und wurde in keinem der frühen Texte erwähnt.

Die Redaktion von Consumer Reports stellte fest, dass „…im Jahr 1962…ein Autor bemerkte, dass der durchschnittliche Amerikaner Fett [gesättigtes Fett, das heißt] jetzt ‚so fürchtete, wie er einst Hexen fürchtete‘“. 1965 wies ein Vertreter von Procter & Gamble Pharmaceuticals die American Heart Association an, ihre Diät-/Herz-Erklärung zu ändern, um jeglichen Bezug zu Transfettsäuren zu entfernen. Dieses geänderte offizielle Dokument förderte den Konsum von teilweise hydrierten Fetten. In den 1970er Jahren war derselbe Procter & Gamble-Mitarbeiter als Ernährungsberater in zwei führenden Positionen für die Lipid Research Clinic (LRC)-Studien des National Heart, Lung, and Blood Institute und als Direktor eines der LRC-Zentren tätig. Diese LRC-Studien bildeten die Grundlage für die NIH Cholesterol Consensus Conference von 1984, die wiederum das National Cholesterol Education Program (NCEP) hervorbrachte. Dieses Programm fördert den Konsum von Margarine und teilweise hydrierten Fetten, räumt jedoch ein, dass Transfette nicht im Übermaß konsumiert werden sollten. Das offizielle NCEP-Dokument besagt, dass „Kokosöl, Palmöl und Palmkernöl…vermieden werden sollten“.

Im Jahr 1966 sprachen die Dokumente des US-Landwirtschaftsministeriums über Fette und Öle darüber, wie instabil die ungesättigten Fette und Öle waren. Es gab keine Kritik an den gesättigten Fetten. Diese Kritik an gesättigten Fetten sollte später in dieser Behörde aufkommen, als sie unter den Einfluss der heimischen Speisefett- und -ölindustrie geriet und als sie die US-Ernährungsrichtlinien entwickelte. Diese Ernährungsrichtlinien wurden sehr anti-gesättigt-fett und bleiben es bis heute. Nichtsdestotrotz, wie wir später in meinem Vortrag erfahren werden, begann sich in den Arbeiten dieser Behörde im Jahr 1998 eine Umkehrung der anti-gesättigt-fett-Haltung abzuzeichnen.

In den frühen 1970er Jahren, obwohl eine Reihe von Forschern Bedenken bezüglich der Transfette äußerten, waren die Speiseölindustrie und die US Food and Drug Administration (FDA) in einen wechselseitigen Austausch verwickelt, der den zunehmenden Verbrauch teilweise hydrierter Pflanzenöle fördern, die gesättigten Fette verurteilen und das Transfettproblem verbergen sollte. Als Beispiel für diesen „öligen“ Austausch wurde 1971 der Justiziar der FDA Präsident des Handelsverbandes für Speiseöle, des Institute of Shortening and Edible Oils (ISEO), und er wurde wiederum bei der FDA durch einen Lebensmittelanwalt ersetzt, der die Speiseölindustrie vertreten hatte.

Von diesem Zeitpunkt an musste die Wahrheit über die tatsächlichen Auswirkungen der Nahrungsfette aufholen. Die amerikanische Speiseölindustrie sponserte „Informationen“, um die Öffentlichkeit aufzuklären, und die Naturprodukte der Milch- und Tierfettindustrie waren unfähig, diese Fehlinformationen zu entkräften. Da sie in den USA nicht heimisch angebaut wurden, waren Kokosöl, Palmöl und Palmkernöl zu diesem Zeitpunkt nicht zur Selbstverteidigung verfügbar. Die für die Informationsverbreitung zuständigen Regierungsbehörden ignorierten die protestierenden „Einzelstimmen“, und Mitte der 1980er Jahre hatten amerikanische Lebensmittelhersteller und Verbraucher große Änderungen in ihrem Fett- und Ölverbrauch vorgenommen – weg von den sicheren, gesättigten Fetten und kopfüber in die problematischen Transfette.

Enig und Fallon (1998 – 99) haben die oben genannte Geschichte in „The Oiling of America“, veröffentlicht im Nexus Magazine [siehe 6/01 – 2], rezensiert.

IV. Die schädliche Rolle der US-Verbraucheraktivistengruppe CSPI

Einige Mitglieder der Speiseölindustrie – insbesondere solche, die mit der American Soybean Association und einigen Verbraucheraktivisten (insbesondere dem Center for Science in the Public Interest und der American Heart Savers Association) verbunden waren – untergruben den Status natürlicher Fette weiter, als sie Ende der 1980er Jahre eine große Kampagne gegen gesättigte Fette und gegen tropische Öle sponserten. Tatsächlich begann eine aktive Voreingenommenheit gegen gesättigte Fette bereits 1972 beim CSPI. Aber ab 1984 begann diese sehr lautstarke Verbraucheraktivistengruppe ihre Kampagne gegen gesättigte Fette ernsthaft. Insbesondere zu dieser Zeit richtete sich die Kampagne gegen die „gesättigten“ Bratfette, insbesondere solche, die von Fast-Food-Restaurants verwendet wurden. Die meisten dieser sogenannten gesättigten Bratfette waren talgbasierend, aber auch Palmöl war in mindestens einer der Hotel-/Restaurantketten enthalten.

Dann, in einer kritischen „Pressemitteilung“ im August 1986 – „Irreführende Kennzeichnung von Pflanzenöl: Gesättigte Fette ohne Fakten“ – bezeichnete CSPI „Palm-, Kokos- und Palmkernöl“ als „reich an arterienverstopfenden gesättigten Fetten“. CSPI kündigte weiter an, dass es die Food and Drug Administration (FDA) aufgefordert habe, die Kennzeichnung von Lebensmitteln als „100 % pflanzliches Backfett“ zu unterbinden, wenn sie eines der „tropischen Öle“ enthielten. CSPI forderte auch die obligatorische Ergänzung des Qualifikators „ein gesättigtes Fett“, wenn Kokos-, Palm- oder Palmkernöl auf dem Lebensmitteletikett genannt wurde. 1988 veröffentlichte CSPI eine Broschüre mit dem Titel „Saturated Fat Attack“. Diese Broschüre enthält Listen von verarbeiteten Lebensmitteln, die in Washington, D.C., in Supermärkten „untersucht“ wurden. Die Listen wurden verwendet, um Informationen über die gesättigten Fette in den Produkten zu entwickeln. Abschnitt III trägt den Titel „Those Troublesome Tropical Oils“ und enthält Aussagen, die eine pejorative Kennzeichnung fördern. Die Broschüre enthielt viele substantielle Fehler, darunter Fehler in der Beschreibung der Biochemie von Fetten und Ölen und völlig falsche Aussagen über die Fett- und Ölzusammensetzung vieler Produkte.

Zur gleichen Zeit, als CSPI 1986 seine Kampagne durchführte, begann die American Soybean Association (ASA) ihre Kampagne gegen tropische Öle, indem sie hetzerische Briefe usw. an Sojabauern verschickte. Die ASA schaltete Anzeigen, um ein „[tropisches] Fat Fighter Kit“ zu bewerben. Die ASA beauftragte eine „Ernährungsberaterin“ aus Washington, D.C., Supermärkte zu untersuchen, um das Vorhandensein tropischer Öle in Lebensmitteln festzustellen. Dann, Anfang 1987, beantragte die ASA bei der FDA, die Kennzeichnung von „tropischen Fetten“ vorzuschreiben. Mitte 1987 setzte der Soybean Digest eine aktive und zunehmende Kampagne gegen tropische Öle fort. Etwa zur gleichen Zeit veröffentlichte die New York Times (3. Juni 1987) einen Leitartikel mit dem Titel „The Truth About Vegetable Oil“, in dem sie Palm-, Palmkern- und Kokosöle als „die billigeren, arterienverstopfenden Öle aus Malaysia und Indonesien“ bezeichnete und behauptete, dass US-Bundesrichtlinien für die Ernährung tropische Öle ablehnten, obwohl nicht klar ist, ob dies zutraf. Die Terminologie „arterienverstopfend“ stammte direkt von CSPI.

Zwei Jahre später, 1989, hielt die ASA mit Hilfe des CSPI in Washington, D.C., eine Pressekonferenz ab, um einer Pressekonferenz der Palmölgruppe vom 6. März entgegenzuwirken. Die „Media Alert“ der ASA besagte, dass das National Heart, Lung, and Blood Institute und der National Research Council „Verbrauchern empfehlen, Palm-, Palmkern- und Kokosöle zu meiden“. Nur Monate vor diesen Pressekonferenzen kaufte der Millionär Phil Sokolof, Leiter der National Heart Savers Association (NHSA), die erste einer Reihe von Anzeigen gegen gesättigte Fette und gegen tropische Fette in großen Zeitungen. Niemand hat eine offensichtliche Verbindung zwischen Sokolof (und seiner NHSA) und der ASA gefunden, aber der CSPI prahlte damit, sein Berater zu sein.

V. Verwendung von Kokosöl zur Vorbeugung und Behandlung von Herzerkrankungen

Die Forschung über vier Jahrzehnte bezüglich Kokosöl in der Ernährung und Herzkrankheiten ist ziemlich eindeutig: Kokosöl hat sich als vorteilhaft erwiesen, um Risikofaktoren bei Herzkrankheiten zu bekämpfen/zu reduzieren. Diese Forschung führt uns zu der Frage: „Sollte Kokosöl sowohl zur Vorbeugung als auch zur Behandlung von koronarer Herzkrankheit verwendet werden?“ Dies basiert auf mehreren Überprüfungen der wissenschaftlichen Literatur zur Verabreichung von Kokosöl an Menschen. Blackburn et al. (1988) überprüften die veröffentlichte Literatur über „die Wirkung von Kokosöl auf Serumcholesterin und Atherogenese“ und kamen zu dem Schluss, dass Kokosöl, wenn es „physiologisch mit anderen Fetten oder ausreichend mit Linolsäure ergänzt gefüttert wird, in Bezug auf die Atherogenität ein neutrales Fett ist“.

Nach der Überprüfung dieser gleichen Literatur führten Kurup und Rajmohan (1995) eine Studie an 64 Freiwilligen durch und fanden „keine statistisch signifikante Veränderung des Serumgesamtcholesterins, des HDL-Cholesterins, des LDL-Cholesterins, des HDL-Cholesterin/Gesamtcholesterin-Verhältnisses und des LDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin-Verhältnisses von Triglyceriden gegenüber den Ausgangswerten“. Ein positiver Effekt der Zugabe von Kokosnusskern zur Ernährung wurde von diesen Forschern festgestellt. Kaunitz und Dayrit (1992) überprüften einige der epidemiologischen und experimentellen Daten zu Kokosnuss essenden Gruppen und stellten fest, dass die „verfügbaren Populationsstudien zeigen, dass Kokosöl in der Ernährung weder zu hohem Serumcholesterin noch zu hoher Mortalität oder Morbidität durch koronare Herzkrankheit führt“.

Sie stellten fest, dass Mendis et al. 1989 unerwünschte Lipidveränderungen berichteten, als junge erwachsene sri-lankische Männer von ihrer normalen Ernährung umgestellt wurden, indem Maisöl ihr übliches Kokosöl ersetzte. Obwohl das Gesamtserumcholesterin um 18,7 % von 179,6 auf 146,0 mg/dL und das LDL-Cholesterin um 23,8 % von 131,6 auf 100,3 mg/dL sank, sank das HDL-Cholesterin um 41,4 % von 43,4 auf 25,4 mg/dL (was die HDL-Werte weit unter die akzeptable Untergrenze von 35 mg/dL brachte) und das LDL/HDL-Verhältnis stieg um 30 % von 3,0 auf 3,9. Diese beiden letzten Veränderungen werden als ziemlich unerwünscht angesehen.

Mendis und Kumarasunderam (1990) verglichen auch die Wirkung von Kokosöl und Sojaöl bei normolipidämischen jungen Männern, und wieder führte das Kokosöl zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins, während das Sojaöl dieses wünschenswerte Lipoprotein reduzierte. Wie oben erwähnt, hatten Kurup und Rajmohan (1995), die die Zugabe von Kokosöl allein zu zuvor gemischten Fettdiäten untersuchten, keine signifikanten Unterschiede zum Ausgangswert festgestellt. Zuvor hatten Prior et al. (1981) gezeigt, dass Inselbewohner mit hoher Kokosölzufuhr „keinen Hinweis darauf zeigten, dass die hohe Aufnahme gesättigter Fette in diesen Populationen eine schädliche Wirkung hatte“. Als diese Gruppen jedoch nach Neuseeland auswanderten und ihre Kokosölaufnahme reduzierten, stiegen ihr Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin an und ihr HDL-Cholesterin sank. Aussagen, dass jegliches gesättigte Fett ein Ernährungsproblem darstellt, werden durch Beweise nicht gestützt (Enig, 1993).

Studien, die angeblich eine „hypercholesterinämische“ Wirkung der Kokosölfütterung zeigten, zeigten meist nur, dass Kokosöl nicht so effektiv den Serumcholesterinspiegel senkte wie die ungesättigteren Fette, mit denen Kokosöl verglichen wurde. Dies scheint teilweise darauf zurückzuführen zu sein, dass Kokosöl Cholesterin nicht in die Gewebe „treibt“ wie die mehrfach ungesättigten Fette. Die chemische Analyse des Atheroms zeigte, dass die Fettsäuren aus den Cholesterinestern zu 74 % ungesättigt sind (41 % der gesamten Fettsäuren sind mehrfach ungesättigt) und nur zu 24 % gesättigt. Keine der gesättigten Fettsäuren wurde als Laurinsäure oder Myristinsäure berichtet (Felton et al., 1994).

Es gibt einen weiteren Aspekt des Krankheitsbildes der koronaren Herzkrankheit. Dieser hängt mit der Entstehung der Atherome zusammen, die angeblich Arterien verstopfen. Neuere Forschungen zeigen, dass das Herpesvirus und das Zytomegalievirus eine kausale Rolle bei der anfänglichen Bildung von atherosklerotischen Plaques und der erneuten Verstopfung von Arterien nach einer Angioplastie spielen (New York Times, 29. Januar 1991). Interessant ist, dass das Herpesvirus und das Zytomegalievirus beide durch das antimikrobielle Lipid Monolaurin gehemmt werden, aber Monolaurin wird im Körper nur gebildet, wenn eine Quelle von Laurinsäure in der Ernährung vorhanden ist.

So könnte man ironischerweise die Empfehlungen, Kokos- und andere Laurinsäurenöle zu meiden, als Beitrag zur erhöhten Inzidenz von koronarer Herzkrankheit betrachten. Chlamydia pneumoniae, ein gramnegatives Bakterium, ist ein weiterer Mikroorganismus, der verdächtigt wird, eine Rolle bei der Arteriosklerose zu spielen, indem er einen entzündlichen Prozess provoziert, der zur Oxidation von Lipoproteinen mit Induktion von Zytokinen und Produktion von proteolytischen Enzymen führen würde – ein typisches Phänomen bei Arteriosklerose (Saikku, 1997). Einige der pathogenen gramnegativen Bakterien mit einem geeigneten Chelatbildner sollen durch Laurinsäure und Monolaurin sowie Caprinsäure und Monocaprin inaktiviert oder abgetötet worden sein (Bergsson et al., 1997; Thormar et al., 1999).

Die Mikroorganismen, die am häufigsten als wahrscheinlich kausale Infektionserreger identifiziert werden, gehören jedoch zur Herpesvirusfamilie und umfassen Cytomegalievirus, Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2) und Coxsackie-B4-Virus. Die Beweise für eine kausale Rolle des Cytomegalievirus sind am stärksten (Ellis, 1997; Visseren et al., 1997; Zhou et al., 1996; Melnick et al., 1996; Epstein et al., 1996; Chen und Yang, 1995), aber auch eine Rolle für HSV-2 wird gezeigt (Raza-Ahmad et al., 1995). Alle Mitglieder der Herpesvirusfamilie sollen durch die Fettsäuren und Monoglyceride aus gesättigten Fettsäuren mit einer Kettenlänge von C-6 bis C-14 abgetötet werden (Isaacs et al., 1991), die etwa 80 % der Fettsäuren in Kokosöl ausmachen. Trotz dessen, was in den letzten vier oder mehr Jahrzehnten über die Schuld der gesättigten Fettsäuren bei Herzerkrankungen gesagt wurde, werden sie letztendlich für unschuldig erklärt werden. Immer mehr Forschung zeigt, dass das Problem mit oxidierten Produkten zusammenhängt. Die natürlich gesättigten Fette wie Kokosöl sind ein Schutz, den wir vor oxidierten Produkten haben.

VI. Das Neueste zu den Transfettsäuren

Sowohl die Vereinigten Staaten als auch Kanada werden bald eine Kennzeichnung der Transfettsäuren vorschreiben, was Kokosöl in eine wettbewerbsfähigere Position bringen wird, als es in den letzten zehn Jahren der Fall war. (Im Jahr 2001 veröffentlichte Kanada Beispiele der geplanten Etiketten, während die USA ihre Etiketten noch finalisieren müssen.) Eine Angst der Pflanzenölhersteller war schon immer, dass sie Transfettsäuren kennzeichnen müssten. Die Hersteller von Transfettsäuren haben sich auf den Kreuzzug gegen gesättigte Fette verlassen, um ihre Märkte zu schützen. Die jüngsten Forschungen zu gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren zeigen jedoch, dass gesättigte Fettsäuren im Gesundheitsrennen die Nase vorn haben.

Es hat ein Jahrzehnt gedauert, von 1988 bis 1998, um Veränderungen in der Wahrnehmung zu sehen. In diesem Zeitraum haben die Transfettsäuren eine verdiente Niederlage erlitten. Forschungsberichte aus Europa tauchen seit dem wegweisenden Bericht von Mensink und Katan aus dem Jahr 1990 auf, dass die Transfettsäuren das Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterin erhöhten und das High-Density-Lipoprotein (HDL)-Cholesterin im Serum senkten. Dies wurde durch Studien in den USA bestätigt (Judd et al., 1994; Khosla und Hayes, 1996; Clevidence, 1997). 1990 veröffentlichte die Lipids Research Group an der University of Maryland eine Arbeit (Enig et al., 1990), die einige der von der Lebensmittelindustrie gesponserten fehlerhaften Daten in der Überprüfung der Transfettsäuren von 1985 durch das Life Sciences Research Office der Federation of American Societies for Experimental Biology (LSRO-FASEB) (Senti, 1985) korrigierte.

1993 berichtete eine Gruppe von Forschern der Harvard University unter der Leitung von Professor Walter Willett über einen positiven Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Transfettsäuren über die Nahrung und koronarer Herzkrankheit in einer Kohorte von mehr als 80.000 Krankenschwestern, die von der School of Public Health der Harvard University über ein Jahrzehnt lang beobachtet worden waren. Pietinen und Kollegen (1997) bewerteten die Ergebnisse der großen Kohorte finnischer Männer, die in einer Krebspräventionsstudie beobachtet wurden. Nach Berücksichtigung der relevanten Variablen, einschließlich mehrerer Koronarer Risikofaktoren, stellten die Autoren einen signifikanten positiven Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Transfettsäuren und dem Risiko, an koronarer Herzkrankheit zu sterben, fest. Es gab keinen Zusammenhang zwischen der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren oder Cholesterin aus der Nahrung und dem Risiko eines koronaren Todes. Dies ist ein weiteres Beispiel für die Unterschiede zwischen den Auswirkungen von Transfettsäuren und gesättigten Fettsäuren und eine weitere Herausforderung für die Hypothese des Cholesterins aus der Nahrung.

Die Frage der Transfettsäuren als ursächlicher Faktor bei Krebs bleibt unerforscht, aber jüngste Berichte haben einen Zusammenhang gefunden. Bakker und Kollegen (1997) untersuchten die Daten für den Zusammenhang zwischen Brustkrebsinzidenz und Linolsäurestatus in europäischen Ländern, da Tier- und ökologische Studien einen Zusammenhang nahegelegt hatten. Sie fanden heraus, dass die mittlere Fettsäurezusammensetzung des Fettgewebes keinen Zusammenhang mit Omega-6-Linolsäure und Brust-, Darm- oder Prostatakrebs zeigte. Die Krebserkrankungen der Brust und des Darms waren jedoch positiv mit den Transfettsäuren assoziiert. Kohlmeier und Kollegen (1997) berichteten ebenfalls, dass Daten der EURAMIC-Studie zeigten, dass die Konzentration von Transfettsäuren im Fettgewebe eine positive Assoziation mit postmenopausalem Brustkrebs bei europäischen Frauen hatte.

1995 wurde ein britischer Dokumentarfilm über Transfettsäuren auf einem großen Fernsehsender in Großbritannien ausgestrahlt. Dieser Dokumentarfilm enthielt eine Enthüllung des Kampfes zwischen der Speiseölindustrie und einigen der wichtigsten Forscher zu Transfettsäuren. Erst in diesem Jahr [1999] wurde derselbe Dokumentarfilm im französischen Fernsehen ausgestrahlt, wo er von einem großen Fernsehsender angefordert worden war. Mehrere der frühen Forscher zu den Transproblemen, darunter Professor Fred Kummerow und Dr. George Mann, haben ihre Forschung und/oder ihre Schriften fortgesetzt (Kummerow 1999 2000; Mann 1994 2000). Die populären Medien haben weiterhin die Frage der Mengen an Trans in Lebensmitteln thematisiert, für die es immer noch keine umfassenden Regierungsdatenbanken gibt.

Eine kürzlich veröffentlichte Arbeit eines Forschers des US-Landwirtschaftsministeriums stellt fest: „Da Transfettsäuren keine bekannten gesundheitlichen Vorteile haben und starke Vermutungen darauf hindeuten, dass sie wesentlich zum Risiko der Entwicklung von KHK beitragen, legen die bisher veröffentlichten Ergebnisse nahe, dass es ratsam wäre, die Aufnahme von Transfettsäuren in der US-Ernährung zu senken“ (Nelson 1998). Professor Meir Stampfer von der Harvard University bezeichnet Transfette als „eines der größten Ernährungsprobleme der Nation“ und behauptet, dass „sie eine große Auswirkung haben“ und dass „wir hydrierte Fette vollständig aus der Ernährung eliminieren sollten“ (Gottesman 1998). Die Reduzierung der Transfettsäuren in Lebensmitteln in den USA kann nur durch die Rückkehr zur Verwendung der natürlichen unhydrierten und gesättigteren Fette und Öle erfolgen.

Vorhersagen über die Zukunft der Transfettsäuren können getroffen werden. Unsere Fähigkeit zur Vorhersage war ziemlich gut; zum Beispiel, als Enig Associates begann, den Marketing-Newsletter Market Insights von Eric Enig zu produzieren, sagten wir voraus, dass Transfettsäuren letztendlich vom Markt verschwinden würden. Es scheint, dass diese Vorhersage kurz davor steht, wahr zu werden. Auch in den frühen 1990er Jahren sagte Market Insights voraus, dass das Center for Science in the Public Interest (CSPI) seine Meinung über die Transfettsäuren ändern würde, die es jahrelang verteidigt hatte. CSPI änderte tatsächlich seine Meinung und ging sogar zum Angriff auf Transfette über, aber CSPI gab nie zu, dass es ursprünglich Transfette gefördert hatte oder dass die hohen Mengen an Transfettsäuren, die in frittierten Lebensmitteln in Fast-Food- und anderen Restaurants sowie in vielen anderen Lebensmitteln gefunden wurden, direkt auf CSPIs Lobbyarbeit zurückzuführen sind. Obwohl die Änderung begrüßenswert war, hätte CSPIs revisionistische Version ihrer eigenen Geschichte der Unterstützung von teilweise hydrierten Ölen und Transfettsäuren perfekt in George Orwells Neunzehnhundertvierundachtzig gepasst.

VII. Vergleich von gesättigten Fetten mit Transfetten

Die Aussage, dass Transfettsäuren wie gesättigte Fettsäuren sind, ist für biologische Systeme nicht korrekt. Eine Auflistung der biologischen Wirkungen von gesättigten Fettsäuren in der Ernährung versus den biologischen Wirkungen von Transfettsäuren in der Ernährung ist in Wirklichkeit eine Auflistung des Guten (gesättigt) versus des Schlechten (Trans).

Wenn man die gesättigten Fettsäuren und die Transfettsäuren vergleicht, sieht man, dass:

1. gesättigte Fettsäuren das HDL-Cholesterin, das sogenannte „gute Cholesterin“, erhöhen, während Transfettsäuren das HDL-Cholesterin senken (Mensink und Katan 1990; Judd et al. 1994);
2. gesättigte Fettsäuren die Blutspiegel des atherogenen Lipoproteins (a) senken, während Transfettsäuren die Blutspiegel des Lipoproteins (a) erhöhen (Khosla und Hayes 1996; Hornstra et al. 1991; Clevidence et al. 1997);
3. gesättigte Fettsäuren die langkettigen Omega-3-Fettsäuren konservieren (Gerster 1998), während Transfettsäuren dazu führen, dass die Gewebe diese Omega-3-Fettsäuren verlieren (Sugano und Ikeda 1996);
4. gesättigte Fettsäuren die Insulinbindung nicht hemmen, während Transfettsäuren die Insulinbindung hemmen;
5. gesättigte Fettsäuren die normalen Fettsäuren sind, die vom Körper hergestellt werden, und sie stören Enzymfunktionen wie die Delta-6-Desaturase nicht, während Transfettsäuren nicht vom Körper hergestellt werden und viele Enzymfunktionen wie die Delta-6-Desaturase stören; und
6. einige gesättigte Fettsäuren vom Körper zur Bekämpfung von Viren, Bakterien und Protozoen verwendet werden und das Immunsystem unterstützen, während Transfettsäuren die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen.

VIII. Was ist mit den ungesättigten Fetten?

Die Arterien des Herzens werden auch durch die ungesättigten Fettsäuren beeinträchtigt. Wenn die Fettsäurezusammensetzung der Plaques (Atherome) in den Arterien analysiert wurde, beträgt der Anteil an gesättigten Fettsäuren in den Cholesterinestern nur 26 % im Vergleich zu den ungesättigten Fettsäuren, die 74 % ausmachen. Wenn die ungesättigten Fettsäuren in den Cholesterinestern in diesen Plaques analysiert werden, zeigt sich, dass 38 % mehrfach ungesättigt und 36 % einfach ungesättigt sind. Offensichtlich liegt das Problem nicht bei den gesättigten Fettsäuren. Nebenbei sei bemerkt, dass die Hauptrolle von Cholesterin bei Herzerkrankungen und Krebs als Reparatursubstanz des Körpers besteht und dass Cholesterin ein wichtiges Stützmolekül für das Immunsystem, ein wichtiges Antioxidans und ein notwendiger Bestandteil von Neurotransmitterrezeptoren ist. Unser Gehirn funktioniert ohne ausreichend Cholesterin nicht sehr gut. Es sollte Wissenschaftlern klar sein, dass der derzeitige Ansatz zu Cholesterin falsch war.

Der Weg zur Cholesterinsynthese beginnt mit einem Acetyl-CoA-Molekül [Coenzym A], das aus dem Stoffwechsel überschüssiger, proteinbildender, ketogener Aminosäuren und aus dem Stoffwechsel überschüssiger Kohlenhydrate sowie aus der Oxidation überschüssiger Fettsäuren stammt. Grundy berichtete 1978, dass der Sättigungsgrad des Fetts in der Nahrung die Rate der Cholesterinsynthese nicht beeinflusste. Eine 1997 von Jones veröffentlichte Studie zeigte jedoch, dass die mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Nahrung die Rate der Cholesterinsynthese im Vergleich zu anderen Fettsäuren erhöhen. Darüber hinaus zeigten 1993 veröffentlichte Forschungsergebnisse (Hodgsons et al.), dass die Aufnahme der Omega-6-mehrfach ungesättigten Fettsäure Linolsäure positiv mit der koronaren Herzkrankheit korrelierte. Die Aussagen der Verbraucheraktivisten in den Vereinigten Staaten, dass die gesättigten Fettsäuren die Cholesterinsynthese erhöhen, sind somit jeglicher Grundlage entbehrt. Was bei einer Erhöhung oder Senkung des Cholesterinspiegels im Serum geschieht, gleicht eher einer Verschiebung von einem Kompartiment in ein anderes, da der Körper versucht, den potenziellen Schaden durch die überschüssigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu beheben. Die Forschung von Dr. Hans Kaunitz (1978) zeigte deutlich die potenziellen Probleme mit überschüssigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren.

IX. Forschungsergebnisse, die die positiven Wirkungen des Verzehrs von gesättigteren Fetten zeigen

Ein großes Anliegen der Ernährungsfachwelt ist die Frage, ob Menschen ausreichend langkettige Omega-3-Fettsäuren in ihrer Ernährung erhalten. Die betreffenden langkettigen Omega-3-Fettsäuren sind Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Einige Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass die grundlegende Omega-3-Fettsäure Linolensäure beim Menschen oder Tier nicht leicht in die langkettigen Formen umgewandelt wird, insbesondere bei der Aufnahme von Transfettsäuren und der daraus resultierenden Hemmung des Delta-6-Desaturase-Enzyms. Eine kürzlich durchgeführte Studie (Gerster 1998), die radioisotopenmarkierte Linolensäure zur Messung dieser Umwandlung bei erwachsenen Menschen verwendete, zeigte, dass die Umwandlung, wenn das Hintergrundfett in der Ernährung reich an gesättigtem Fett war, etwa 6 % für EPA und 3,8 % für DHA betrug; wenn das Hintergrundfett in der Ernährung jedoch reich an Omega-6-mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) war, die Umwandlung um 40-50 % reduziert war.

Nanji und Kollegen (1995) berichteten, dass eine mit gesättigten, aber nicht ungesättigten Fettsäuren angereicherte Diät die alkoholische Leberschädigung bei ihren Tieren, die durch Linolsäure in der Nahrung verursacht wurde, umkehrte. Diese Forscher kamen zu dem Schluss, dass dieser Effekt durch die Herunterregulierung der Lipidperoxidation erklärt werden könnte. Dies ist ein weiteres Beispiel für die Notwendigkeit einer ausreichenden Zufuhr von gesättigtem Fett in der Ernährung. Cha und Sachan (1994) untersuchten die Auswirkungen von Diäten mit gesättigten und ungesättigten Fettsäuren auf die Ethanol-Pharmakokinetik. Die hepatische Alkoholdehydrogenase und die Plasma-Carnitine wurden ebenfalls evaluiert. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass gesättigte Fettsäuren in der Nahrung die Leber vor Alkoholschäden schützen, indem sie den Ethanolstoffwechsel verzögern, und dass Carnitin daran beteiligt sein könnte.

Hargrove und Kollegen (1999) bemerkten die Arbeit von Nanji et al. und postulierten, dass sie feststellen würden, dass Diäten, die reich an Linolsäure sind, auch nach Acetaminophen-Injektion akute Leberschäden verursachen würden. Im ersten Experiment wurden zwei Fettmengen (15g/100g Protein und 20g/100g Protein) unter Verwendung von Maisöl oder Rindertalg verfüttert. Leberenzyme, die auf Schäden hindeuteten, waren bei allen Tieren signifikant erhöht, außer bei jenen Tieren, die mit dem höheren Rindertalggehalt gefüttert wurden. Diese Forscher kamen zu dem Schluss, dass „Diäten mit hohem [Linolsäuregehalt] Acetaminophen-induzierte Leberschäden fördern können, verglichen mit Diäten mit gesättigteren und einfach ungesättigten Fettsäuren“.

X. Forschungsergebnisse, die allgemeine positive Effekte des Konsums von Kokosöl zeigen

Forschung, die den Verzehr von Kokosöl mit anderen Ölen vergleicht, um eine Vielzahl biologischer Fragen zu beantworten, findet zunehmend vorteilhafte Ergebnisse beim Kokosöl. Adipositas ist ein großes Gesundheitsproblem in den Vereinigten Staaten und Gegenstand vieler Forschungen. Es wurden mehrere Forschungsansätze verfolgt, die sich mit den Stoffwechseleffekten von fettreichen Diäten befassen. Eine Studie verwendete Kokosöl, um eine fettreiche Diät anzureichern, und die berichteten Ergebnisse waren, dass die „mit Kokosöl angereicherte Diät wirksam ist bei der… [Produktion]… einer Abnahme der weißen Fettspeicher“ (Portillo et al. 1998). Cleary et al. (1999) fütterten genetisch fettleibigen Tieren fettreiche Diäten entweder mit Safloröl oder Kokosöl. Tiere, die Safloröl erhielten, hatten höhere hepatische lipogene Enzymaktivitäten als Tiere, die Kokosöl erhielten. Bei der Messung der Anzahl der Fettzellen hatten die mit Safloröl gefütterten Tiere auch mehr Fettzellen als die mit Kokosöl gefütterten.

Viele der Fütterungsstudien liefern Ergebnisse, die von der populären Vorstellung abweichen. Fettreiche Diäten wurden verwendet, um die Auswirkungen verschiedener Arten von Fettsäuren auf die Fettsäureprofile von Membranphospholipiden zu untersuchen. Als eine solche Studie an Mäusen durchgeführt wurde, waren die Phospholipidprofile für Diäten, die reich an Linolsäure aus Sonnenblumenöl mit hohem Linolsäuregehalt waren, im Vergleich zu Diäten, die reich an gesättigten Fettsäuren aus Kokosöl waren, ähnlich. Die Tiere, die Diäten erhielten, die reich an Ölsäure (aus Sonnenblumenöl mit hohem Ölsäuregehalt) oder reich an langkettigen Omega-3-Fettsäuren (aus Menhadenfischöl) waren, unterschieden sich jedoch nicht nur von den beiden anderen Diäten, sondern führten auch zu vergrößerten Milzen bei den Tieren (Huang und Frische 1992).

Oliart-Ros und Kollegen (1998) am Instituto Tecnológico de Veracruz, Mexiko, berichteten über die Auswirkungen verschiedener Nahrungsfette auf das Saccharose-induzierte kardiovaskuläre Syndrom bei Ratten. Die signifikanteste Reduktion der Syndromparameter wurde durch die n-3 PUFA-reiche Diät erzielt. Diese Forscher berichteten, dass die Diät, von der angenommen wurde, dass sie PUFA-arm ist, ein Gewebelipidmuster zeigte, das dem n-3 PUFA-reichen Diät (Fischöl) ähnlich war, was sie überraschte und verwirrte. Als die Forscher befragt wurden, stellte sich heraus, dass die Diät nicht wirklich PUFA-arm war, sondern nur ein normales Kokosöl (unhydriert), das die langkettigen Omega-3-Fettsäuren bewahrte und das Omega-6-zu-Omega-3-Gleichgewicht normalisierte.

Eine aktuelle Studie maß die Wirkung von fettreichen Diäten, die neugeborenen Ferkeln über mehr als drei Monate verabreicht wurden, auf die Funktion des HMG-CoA-Reduktase-Enzyms und lieferte einige Überraschungen. Es gab zwei Fütterungsprotokolle: eines mit Cholesterinzusatz und eines ohne Cholesterinzusatz, aber beide mit Kokosöl. Die hepatische Reduktaseaktivität, die am dritten Tag der Fütterung in allen Gruppen gleich und am 42. Tag ähnlich war, nahm am 13. Tag mit und ohne Cholesterinzusatz zu und dann am 25. Tag ab. Die Daten deuteten darauf hin, dass Cholesterin in der Nahrung die hepatische Reduktaseaktivität bei jungen Ferkeln unabhängig von ihrem genetischen Hintergrund unterdrückte, dass das Entwicklungsstadium ein dominanter Faktor bei ihrer Regulation war und dass sowohl Cholesterin aus der Nahrung als auch endogen synthetisiertes Cholesterin hauptsächlich für den Gewebeaufbau bei sehr jungen Ferkeln verwendet wurde (McWhinney et al. 1996). Die Fütterung mit Kokosöl beeinträchtigte die normale Entwicklung dieser Tiere in keiner Weise.

Im Vergleich zur Fütterung mit Kokosöl führte die Fütterung von zwei verschiedenen Sojaölen an junge weibliche Tiere zu einer signifikanten Abnahme des HDL-Cholesterins. Beide Sojaöle, von denen eines aus einer neuen mutierten Sojabohne extrahiert wurde, die als oxidativ stabiler angesehen wird, schützten die HDL-Werte nicht (Lu et al. 1997). Trautwein et al. (1997) untersuchten Cholesterin-gefütterte Hamster mit verschiedenen Ölzusätzen auf Plasma-, Leber- und Gallenlipoide. Die diätetischen Öle umfassten Butter, Palmstearin, Kokosöl, Rapsöl, Olivenöl und Sonnenblumenöl. Die Plasmacholesterinkonzentrationen waren für Olivenöl höher (9,2 Millimol/Liter) als für Kokosöl (8,5 mmol/L), das Lebercholesterin war in der Olivenölgruppe am höchsten, und keine der Diätgruppen unterschied sich bei den Gallenlipoide. Selbst bei diesem cholesterinsensitiven Tiermodell schnitt Kokosöl besser ab als Olivenöl.

Smit und Kollegen (1994) hatten auch die Wirkung der Fütterung von Kokosöl im Vergleich zur Fütterung von Maisöl und Olivenöl bei Ratten untersucht und die Auswirkung auf das Gallen-Cholesterin gemessen. Der Gallenfluss unterschied sich zwischen den drei Diäten nicht, aber die hepatischen Plasmamembranen zeigten bei der Fütterung von Mais- und Olivenöl mehr Cholesterin und weniger Phospholipide im Vergleich zur Fütterung von Kokosöl. Mehrere Studien (Kramer et al. 1998) haben Probleme mit der Fütterung von Rapsöl bei neugeborenen Ferkeln aufgezeigt, die zu einer Reduktion der Thrombozytenzahl und einer Veränderung ihrer Größe führen. Es besteht die Sorge vor ähnlichen Auswirkungen bei menschlichen Säuglingen. Diese unerwünschten Effekte können rückgängig gemacht werden, wenn Kokosöl oder andere gesättigte Fette zum Fütterungsschema hinzugefügt werden (Kramer et al. 1998).

Forschung hat gezeigt, dass Kokosöl für die gute Absorption von Fett und Kalzium aus Säuglingsnahrung benötigt wird. Die Sojaöl- (47 %) und Palmolein- (53 %) Formel führte zu einer Fettabsorption von 90,6 % und einer Kalziumabsorption von 39 %, während die Sojaöl- (60 %) und Kokosöl- (40 %) Formel zu einer Fettabsorption von 95,2 % und einer Kalziumabsorption von 48,4 % führte (Nelson et al. 1996). Sowohl Fett als auch Kalzium werden vom Säugling für ein ordnungsgemäßes Wachstum benötigt. Diese Ergebnisse zeigen deutlich die Torheit, den Kokosölgehalt in Säuglingsnahrung zu entfernen oder zu senken.

XI. Forschung, die eine Rolle von Kokosnuss bei der Verbesserung der Immunität und der Modulation metabolischer Funktionen zeigt

Kokosöl scheint die Immunantwort auf vorteilhafte Weise zu unterstützen. Die Fütterung von Kokosöl in der Nahrung hob die erwarteten Immunfaktorreaktionen auf Endotoxin, die bei der Maisölfütterung beobachtet wurden, vollständig auf. Diese hemmende Wirkung auf die Interleukin-1-Produktion wurde von den Autoren der Studie als hauptsächlich auf eine reduzierte Prostaglandin- und Leukotrienproduktion zurückzuführen interpretiert (Wan und Grimble 1987). Die Dämpfung könnte jedoch darauf zurückzuführen sein, dass die Auswirkungen von Ölen mit hohem Omega-6-Gehalt durch Kokosölfütterung tendenziell normalisiert werden.

Ein weiterer Bericht dieser Gruppe (Bibby und Grimble 1990) verglich die Auswirkungen von Maisöl- und Kokosöldiäten auf Tumornekrosefaktor-alpha und die Endotoxin-Induktion der entzündlichen Prostaglandin E2 (PGE2)-Produktion. Die mit Kokosöl gefütterten Tiere produzierten keine Zunahme von PGE2, und die Forscher interpretierten dies erneut als einen modulierenden Effekt, der zu einer Reduktion des Phospholipid-Arachidonsäuregehalts führte. Eine weitere Studie derselben Forschungsgruppe (Tappia und Grimble 1994) zeigte, dass Omega-6-Öl entzündliche Stimuli verstärkte, Kokosöl jedoch zusammen mit Fischöl und Olivenöl die Produktion von Interleukin-1 unterdrückte.

Mehrere neuere Studien zeigen zusätzliche nützliche Effekte des regelmäßigen Verzehrs von Kokosöl, wodurch dem Körper das Laurinsäurederivat Monolaurin zugeführt wird. Monolaurin und das Etheranalogon von Monolaurin haben gezeigt, dass sie das Potenzial haben, unerwünschte Reaktionen auf toxische Formen von Glutaminsäure zu dämpfen (Dave et al. 1997). Laurinsäure und Caprinsäure sollen sehr potente Wirkungen auf die Insulinsekretion haben (Garfinkel et al. 1992). Unter Verwendung eines Modellsystems von murinen Splenozyten zeigten Witcher et al. (1996), dass Monolaurin die Proliferation von T-Zellen induzierte und die mitogenen Effekte des Toxic-Shock-Syndrom-Toxins-1 auf T-Zellen hemmte.

Monserrat und Kollegen (1995) zeigten, dass eine kokosölreiche Ernährung Tiere vor Nierennekrose und Nierenversagen schützen konnte, die durch eine Cholin-Mangelernährung (eine Methylgruppendonor) verursacht wurden. Die Tiere hatten bei Zugabe von 20 % Kokosöl zur Mangelernährung eine geringere oder keine Sterblichkeit und eine längere Überlebenszeit sowie eine geringere Inzidenz oder Schwere der Nierenläsionen. Eine Mischung aus gehärtetem Pflanzenöl und Maisöl zeigte nicht die gleichen Vorteile. Das Immunsystem ist komplex und verfügt über viele Rückkopplungsmechanismen zu seinem Schutz, aber die falschen Fette und Öle können diese wichtigen Mechanismen beeinträchtigen. Die Daten aus mehreren Studien zeigen die nützlichen Wirkungen von Kokosfett. Darüber hinaus gibt es anekdotische Berichte, dass der Verzehr von Kokosnuss für Personen mit dem chronischen Erschöpfungs- und Immundysfunktionssyndrom, bekannt als CFIDS, vorteilhaft ist.

XII. US-Patente für medizinische Anwendungen von Laurinsäuren, mittelkettigen Fettsäuren und deren Derivaten wie Monolaurin

In den Vereinigten Staaten wurden zahlreiche Patente für medizinische Anwendungen von Laurinsäuren, Laurinsäure und Monolaurin erteilt. Obwohl Professor Kabara bereits vor mehr als drei Jahrzehnten ein früheres Patent erteilt wurde, wurden die übrigen Patente innerhalb des letzten Jahrzehnts erteilt. Im Jahr 1989 wurde ein Patent an das New England Deaconess Hospital (Bistrian et al. 1989) für die Erfindung mit dem Titel „Kernöle und Krankheitsbehandlung“ erteilt. Diese Behandlung erfordert Laurinsäure als primäre Fettsäurequelle, wobei Laurinsäuren bis zu 80 % des Fetts in der Nahrung ausmachen, „unter Verwendung natürlich vorkommender Kernöle“. 1991 und 1995 wurden zwei Patente an die Forschergruppe erteilt, deren Arbeit oben besprochen wurde.

Die erste Erfindung (Isaacs et al. 1991) befasste sich mit der antiviralen und antibakteriellen Aktivität von Fettsäuren und Monoglyceriden, hauptsächlich gegen umhüllte Viren. Die Ansprüche beziehen sich auf „ein Verfahren zum Abtöten umhüllter Viren in einem menschlichen Wirt… wobei die umhüllten Viren AIDS-Viren… [oder]… Herpesviren… [und die]… Verbindungen aus der Gruppe bestehend aus Fettsäuren mit 6 bis 14 Kohlenstoffatomen und Monoglyceriden dieser Fettsäuren… [und]… wobei die Fettsäuren gesättigte Fettsäuren sind“.

Das zweite Patent (Isaacs et al. 1995) war eine weitere Erweiterung des früheren Patents. Dieses Patent enthält auch eine Diskussion über die Inaktivierung umhüllter Viren und zitiert speziell Monoglyceride von Capron-, Capryl-, Caprin-, Laurin- und Myristinsäuren. Diese Fettsäuren machen mehr als 80 % des Kokosöls aus. Ebenfalls in diesem Patent enthalten ist eine Liste anfälliger Viren sowie einiger Bakterien und Protozoen.

Obwohl diese letzteren Patente den Patentinhabern die Möglichkeit bieten mögen, Lizenzgebühren von kommerziellen Herstellern von Monoglyceriden und Fettsäuren zu erheben, können sie keine Lizenzgebühren vom menschlichen Gastrointestinaltrakt verlangen, wenn dieser die „Fabrik“ ist, die die Monoglyceride und Fettsäuren herstellt. Es ist jedoch klar, dass diese Patente uns veranschaulichen, dass die gesundheitsfördernden Eigenschaften von Monolaurin und Laurinsäure von einigen Personen im Forschungsbereich gut anerkannt sind, und sie untermauern unsere geeignete Wahl von Laurinsäuren zur Gesundheitsförderung und als Zusatzbehandlung bei Viruserkrankungen.

XIII. Wie können wir ausreichend Kokosfett in die Nahrungskette bringen?

Ich möchte Ihnen meine Einschätzung des Status der Kokosnuss- und Kokosnussproduktmärkte in den Vereinigten Staaten und Kanada am Ende des 20. und zu Beginn des 21. Jahrhunderts darlegen. Kokosnussprodukte versuchen, ihren früheren Platz in mehreren kleinen Märkten zurückzugewinnen. Die Ölextraktion aus frischen Kokosnüssen wurde im letzten Jahrzehnt berichtet, und mein Eindruck ist, dass dies als wünschenswerte Quelle für minimal verarbeitetes Öl mit wünschenswerten Eigenschaften für den Naturkostmarkt betrachtet wird.

In den letzten fünf Jahren haben sich einige Nischenmärkte für Kokosnussprodukte entwickelt. Diese werden hauptsächlich von den Naturkost- und Reformkostherstellern repräsentiert. Einige Beispiele sind die neuen Kokosbutter, die in den USA und Kanada von Omega Nutrition und Carotec Inc. hergestellt werden. Und dies ist kein so kleiner Markt mehr wie in den vergangenen Jahren. Trockenkokosnussprodukte, Kokosmilch und sogar Kokosöl erscheinen in vielen dieser Märkte in den Regalen. Nach Jahren, in denen Kokosöl nur für die Hautpflege verpackt wurde, hat einer der großen Öllieferanten für Naturkost- und Reformkostläden Kokosöl für die Lebensmittelnutzung eingeführt, und es ist in den letzten Monaten in der Metropolregion Washington DC zusammen mit anderen Ölen in den Regalen erschienen. Ich glaube, ich hatte indirekt etwas mit dieser Entwicklung zu tun.

XIV. Schlussfolgerungen und Empfehlungen

Es gibt viel zu gewinnen, wenn man die funktionellen Eigenschaften der Kokosnuss zur Verbesserung der menschlichen Gesundheit erforscht. Anlässlich des 30-jährigen Jubiläums der Asian Pacific Coconut Community auf diesem 36. Treffen der APCC wollte ich Ihnen eine Botschaft überbringen, die Sie hoffentlich ermutigen wird, Ihre Bemühungen im Namen aller Teile der Kokosnussindustrie fortzusetzen. Kokosnussprodukte für ungenießbare und insbesondere essbare Zwecke sind von größter Bedeutung für die Gesundheit der gesamten Welt. Vieles von dem, was ich Ihnen erzählt habe, wissen die meisten von Ihnen bereits. Aber indem ich diese Dinge zur Kenntnis nehme, beabsichtige ich, denen, die all die Details nicht kannten, bis sie dieses Papier über die positiven Eigenschaften der Kokosnuss hörten oder lasen, davon zu erzählen.

Kokosöl ist ein äußerst wichtiges Öl, da es ein Laurinsäureöl ist. Die Laurinsäurefette besitzen einzigartige Eigenschaften sowohl für die Lebensmittelindustrie als auch für die Seifen- und Kosmetikindustrie. Aufgrund der einzigartigen Eigenschaften von Kokosöl hat die Fett- und Ölindustrie unzählige Millionen ausgegeben, um Ersatzstoffe aus jenen Samenölen zu formulieren, die außerhalb der Tropen so weit verbreitet sind. Während es unmöglich war, Kokosöl für einige seiner Anwendungen wirklich zu duplizieren, waren viele Lebensmittelhersteller bereit, sich mit geringerer Qualität in ihren Produkten zufrieden zu geben. Verbraucher waren auch bereit, sich mit geringerer Qualität zufrieden zu geben, teilweise weil sie so viele Fehlinformationen über Fette und Öle erhalten haben.

Getrocknete Kokosnuss hingegen ließ sich nicht duplizieren, und die Märkte für getrocknete Kokosnuss bestanden weiterhin. Die pulverförmige Form der getrockneten Kokosnuss, die jetzt in Europa und Asien verkauft wird, hat in den Vereinigten Staaten noch keinen Markt gefunden, aber ich prognostiziere, dass sie ein unverzichtbares Produkt in der Naturkostindustrie werden wird. Cremige Kokosnuss, die sehr fein gemahlene getrocknete Kokosnuss ist, könnte als Nussbutter verwendet werden. Die APCC muss die essbaren Verwendungen von Kokosnuss fördern und die Umschulung der Verbraucher, Kliniker und Wissenschaftler fördern. Der Forscher H. Thormar (Thormar et al. 1999) schloss sein Abstract mit der Aussage, dass Monocaprin „eine natürliche Verbindung ist, die in bestimmten Lebensmitteln wie Milch vorkommt und daher in den verwendeten Konzentrationen wahrscheinlich keine schädlichen Nebenwirkungen verursacht“. Es ist nicht Monocaprin, das in Milch vorkommt, sondern Caprinsäure. Es ist wahrscheinlich in fast jedem in Lebensmitteln gefundenen Gehalt sicher. Der Gehalt in Milchfett beträgt jedoch höchstens 2 %, während der Gehalt in Kokosfett 7 % beträgt.

Ein letzter Hinweis für die Akten. Sircar und Kansra (1998) haben den zunehmenden Trend von atherosklerotischen Erkrankungen und Typ-2-Diabetes mellitus bei Indern sowohl vom indischen Subkontinent als auch im Ausland untersucht. Sie stellen fest, dass in der Zeit, in der ein alarmierender Anstieg der Prävalenz dieser Krankheiten zu verzeichnen war, traditionelle Kochfette durch raffinierte Pflanzenöle ersetzt wurden, die als herzfreundlich beworben werden, aber sich als gesundheitsschädlich erweisen. Diese scharfsinnigen Forscher schlagen vor, dass es an der Zeit ist, zu traditionellen Kochfetten wie Ghee, Kokosöl und Senföl zurückzukehren. Es gibt eine Reihe von ermutigenden Bereichen. Die Ernährungsfachwelt in den Vereinigten Staaten beginnt langsam, den Unterschied zwischen mittelkettigen gesättigten Fettsäuren und anderen gesättigten Fettsäuren zu erkennen. Wir sagen jetzt voraus, dass die Qualitäten der Kokosnuss sowohl für die Gesundheit als auch für die Lebensmittel funktionell letztendlich siegen werden.

Über den Autor:

Dr. Mary G. Enig hat einen MS und PhD in Ernährungswissenschaften von der University of Maryland in den USA. Sie ist eine international anerkannte Ernährungsberaterin und Biochemikerin und Expertin für Fett-/Ölanalyse und -metabolismus, Lebensmittelchemie und -zusammensetzung sowie Ernährung und Diätetik. Dr. Enig ist Direktorin der Abteilung für Ernährungswissenschaften bei Enig Associates Inc., Präsidentin der Maryland Nutritionists Association und Fellow des American College of Nutrition. Sie ist außerdem Vizepräsidentin der Weston A. Price Foundation und wissenschaftliche Redakteurin der Publikation der Stiftung. Dr. Enig verfügt über langjährige Erfahrung als Dozentin und hat Graduiertenkurse für das Ernährungswissenschaftliche Programm an der University of Maryland gelehrt, wo sie als Fakultätsforschungsmitarbeiterin in der Lipids Research Group, Department of Chemistry and Biochemistry, University of Maryland tätig war. Sie unterhält auch eine begrenzte klinische Praxis für Patienten, die eine Ernährungsbewertung und -beratung benötigen.

Dr. Enig verfügt über umfassende Erfahrung in der Beratung und Vortragstätigkeit zu Ernährungsthemen für Einzelpersonen, medizinische und verbundene Gesundheitsgruppen, die lebensmittelverarbeitende Industrie sowie staatliche und föderale Regierungen in den USA. Sie hält auch Vorträge und fungiert als Beraterin für internationale Gesundheits- und Lebensmittelverarbeitungsgemeinschaften. Seit 1995 wurde sie eingeladen, auf wissenschaftlichen Konferenzen in Europa, Indien, Japan, Vietnam, Indonesien, den Philippinen und Mikronesien Vorträge zu halten. Dr. Enig ist Autorin zahlreicher Fachartikel, hauptsächlich über die Forschung an Fetten und Ölen sowie über Nährstoff-/Arzneimittelwechselwirkungen. Sie schrieb auch das Buch Know Your Fats (Bethesda Press Silver Spring MD, Mai 2000). Sie ist eine beliebte Medienvertreterin und war eine frühe Kritikerin, die sich gegen die Verwendung von Transfettsäuren aussprach und deren Aufnahme in die Nährwertkennzeichnung befürwortete. Eines von Dr. Enigs jüngsten Forschungsthemen befasste sich mit der Entwicklung eines Ernährungsprotokolls für vorgeschlagene klinische Studien einer medikamentenfreien Behandlung für HIV/AIDS-Patienten. Ihre Artikel „The Oiling of America“ und „Tragedy and Hype: The Third International Soy Symposium“, die zusammen mit der Ernährungswissenschaftlerin/Forscherin Sally Fallon verfasst wurden, erschienen in NEXUS 6/01 – 2 bzw. 7/03.

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