Oxidativer Stress und sein integrativer Mechanismus
OMNS (22. Januar 2022) Zytokinsturm wurde vor kurzem als die Schlüsselpathologie erkannt, die für die schweren Symptome von Covid-19 und anderen Viren sowie nicht-viralen Erregern verantwortlich ist. Die zugrundeliegende biochemische Ursache des Zytokinsturms ist übermäßiger oxidativer Stress. Zytokinsturm und der damit verbundene oxidative Stress scheinen ein universeller, unspezifischer mechanistischer Weg zu sein, der vielen kausalen Agentien, z. B. Viren, gemeinsam ist und zu schweren klinischen Krankheiten führt.
Eine biochemische Sequenz, bekannt als „Lipidperoxidations-Kettenreaktion“ (LPCR), spielt eine kritische Rolle bei oxidativem Stress und Zytokinsturm. Die Prävention und Blockade des Auftretens von Zytokinsturm/oxidativem Stress scheint eine logisch fundierte und effektive Strategie zu sein, um die schweren Symptome von Covid-19 zu verhindern. Wenn dies weltweit durchgeführt werden könnte, könnte es die verheerenden medizinischen, wirtschaftlichen und gesellschaftlichen Auswirkungen der Covid-19-Pandemie reduzieren. Die Prävention oder Blockade von LPCR und des übermäßigen oxidativen Stresses erfordert intakte antioxidative Systeme, insbesondere die antioxidativen Vitamine und Nährstoffe, einschließlich der Vitamine C, E, CoQ10, Alpha-Liponsäure, Glutathion und Niacin (zur Förderung von NADP+/NADP), Selen und andere. Eine Insuffizienz oder das Fehlen eines dieser antioxidativen Mittel kann diese antioxidativen Systeme unwirksam machen, was für die inkonsistenten Ergebnisse von Antioxidantien-Therapien in der Literatur verantwortlich sein könnte.
Hier schlagen wir eine integrative und systematische Therapie vor, die diese antioxidativen Vitamine, Mineralien und Nährstoffe umfasst. Die „universelle und unspezifische Natur“ des Zytokinsturms/oxidativen Stresses ermöglicht eine präventive Behandlung, um einen Zytokinsturm/oxidativen Stress, der durch schwere Krankheiten ausgelöst wird, zu verhindern oder zu blockieren, noch bevor der zugrundeliegende kausale Erreger vollständig erkannt wird. Dies ist sehr bedeutsam, da es uns ermöglicht, eine Pandemie eines neuen Virus oder einer neuen Virusmutante potenziell zu verhindern und zu blockieren, wenn sie auftritt, ohne die lange Zeit zu benötigen, die für die Entwicklung eines spezifischen Medikaments oder einer Impfstoffbehandlung erforderlich ist. Angesichts der scheinbar endlosen Mutationen von SARS-Cov-2 haben wir möglicherweise noch Zeit, diese Strategie anzuwenden, um die Covid-19-Pandemie zu durchbrechen.
Ein Schlüsselmerkmal von Covid-19: Zytokinsturm/oxidativer Stress
Der Zytokinsturm mit dem zugrunde liegenden erhöhten oxidativen Stress ist ein Schlüsselmerkmal des schweren Covid-19. [1-12] Der Zytokinsturm wurde erstmals vor 28 Jahren beschrieben [13,14] und ist ein häufiger Mechanismus, der zu schweren Symptomen führt, nicht nur bei Covid-19, sondern auch bei anderen respiratorischen Virusinfektionen [15,16], HIV-bedingten Infektionen [17,18], Sepsis [19], SARS [20], der durch Zecken übertragenen SFTS-Syndrom [21], Autoimmun- und viraler Hepatitis [22,23], Ebola [24], Gelbfieber [25] und Coronaviren-Enzephalitis [26], Immuntherapien [27,28] sowie systemischen Erkrankungen und Anaphylaxie. [29]
Zytokinsturm beschreibt die explosive und exzessive Freisetzung von freien Radikalen und Zytokinen (Signalmolekülen) in kurzer Zeit, die die körpereigenen antioxidativen/entzündungshemmenden Mechanismen überfordert und zu erheblichen oxidativen Schäden an biologisch wichtigen Molekülen wie DNA, Proteinen und Lipiden sowie zu schweren zellulären und Organ-Schäden führt. Dies kann schnell zu einem Multiorganversagen mit einer sehr hohen Sterblichkeitsrate fortschreiten. Daher ist es sehr wichtig, die frühen klinischen Anzeichen eines Zytokinsturms zu erkennen und dessen Entwicklung zu verhindern. Wenn wir den Zytokinsturm/oxidativen Stress unterbrechen können, bevor er signifikante Zell- und Gewebeschäden verursacht, wird dies einen Weg bieten, schweres Covid-19 und andere schwere virale Syndrome zu verhindern. Eine aufregende Möglichkeit ist die frühzeitige und ausreichende Verabreichung von Antioxidantien, um die antioxidativen Abwehrkräfte des Körpers zu stärken. Dies kann eine wichtige Rolle bei der Prävention und Intervention des Zytokinsturms/oxidativen Stresses spielen. [5,6] Antioxidative Vitamine und Nutrazeutika wurden zu diesem Zweck bei der Behandlung von Covid-19 eingesetzt. Einige dieser Nährstoffe zeigten eine signifikante Wirksamkeit bei der Behandlung von Covid-19 [30-33] und von "Long Covid"-Symptomen. [34]
Lipidperoxidation spielt eine zentrale und wichtige Rolle im Zytokinsturm. Im Gegensatz zur Oxidation von DNA und Proteinen ist die Lipidperoxidation insofern einzigartig, als sie in der Regel schnell abläuft und viele Lipidmoleküle in einer lokalen zellulären Umgebung durch eine Lipidperoxidations-Kettenreaktion (LPCR) schädigt. Sie kann fortgesetzt werden, bis alle ungesättigten Lipidmoleküle in den Zellmembranen geschädigt sind oder bis die LPCR durch Antioxidantien, in der Regel das wichtigste lipophile Antioxidans des Körpers, Vitamin E, beendet wird. [35-38] Die Verhinderung der Lipidperoxidation und die Beendigung der LPCR erfordert eine Reihe von Antioxidantien, die systematisch zusammenwirken, wie ein Zahnrad. Das Fehlen oder die Unzulänglichkeit einer Komponente kann die gesamte Antioxidantienkaskade unwirksam machen. In der Literatur wird dieser „integrative oder systematische“ Arbeitszusammenhang kaum gewürdigt. [35] Diese mangelnde Anerkennung könnte für das Scheitern einiger Antioxidantienstudien verantwortlich sein, klinische Wirksamkeit zu zeigen.
Der Hauptzweck dieses Artikels ist die Analyse und Darstellung dieses Konzepts der „Integrativen Antioxidativen Therapien“.
Der Zytokinsturm/oxidative Stress ist eine pathobiologische Reaktion, die durch verschiedene Krankheitserreger ausgelöst werden kann und von Natur aus nicht krankheitserregerspezifisch ist. Daher können therapeutische Strategien zur Prävention oder Blockierung des Zytokinsturms/oxidativen Stresses eine sehr wirksame allgemeine Methode zur Prävention/Behandlung von Krankheiten sein, die mit Zytokinsturm/oxidativem Stress einhergehen. Dieser Punkt könnte eine weitreichende klinische Bedeutung haben, insbesondere im aktuellen globalen Management der Covid-19-Pandemie. Trotz der verschiedenen Ursachen, die einen Zytokinsturm auslösen können, und der vielfältigen Zytokinreaktionen, die bei einem Zytokinsturm auftreten können, ist die damit verbundene erhöhte oxidative Stressreaktion für jeden bestimmten kausalen Erreger sehr wahrscheinlich ähnlich. Dies ermöglicht die Entwicklung einer antioxidativen Therapie, um die schweren Krankheiten, die aus dem Zytokinsturm resultieren, einschließlich schwerer Covid-19-Pneumonie, zu verhindern oder zu blockieren. Eine der Schwierigkeiten bei der Entwicklung präventiver Behandlungen für Pandemien wie Covid-19 sind die schnellen Mutationen dieser RNA-Viren. Aber da der Zytokinsturm ein gemeinsames Merkmal solcher schwerer Krankheiten ist, könnte es möglich sein, diese schweren Krankheiten mit integrativen antioxidativen Therapien zu verhindern oder zu blockieren, auch ohne detaillierte Studien neuer Virusmutanten. Dies gilt nicht nur für Covid-19; es könnte auch auf andere zukünftige Epidemien und andere schwere Viruserkrankungen anwendbar sein. Die klinischen, gesellschaftlichen und wirtschaftlichen Auswirkungen dieser Strategie sind so tiefgreifend, dass dringend weitere Forschung mit höchster Priorität erforderlich ist.
Eines der Hauptprobleme im Umgang mit Covid-19 und anderen epidemischen/pandemischen Viren ist ihre schnelle Mutationsrate, die die wenigen verfügbaren virusspezifischen Impfstoffe und/oder Medikamente oft überflüssig machen kann. Wir schlagen eine integrative virizide und antioxidative Therapie vor, die universell auf Covid-19 und andere Virusinfektionen, einschließlich verschiedener Covid-19-Mutanten und zukünftiger Mutanten, anwendbar sein könnte.
Lipidperoxidations-Kettenreaktion (LPCR), eine Schlüsselkaskade von Ereignissen beim Zytokinsturm:
LPCR ist im Bereich der Biochemie gut erforscht und etabliert. Die LPCR hat 3 Stufen: die Initiierungsphase, die Propagationsphase und die abschließende Terminationsphase. [39] LPCR schädigt nicht nur Lipidmoleküle, die die Zellmembran bilden, sondern der LPCR-Prozess verursacht auch eine Reihe sehr toxischer Oxidationsprodukte, darunter Lipidhydroperoxide (LOOH) und Aldehyde wie Malondialdehyd (MDA) und 4-Hydroxynonenal (4-HNE). MDA ist das mutagenste Produkt der Lipidperoxidation und wird häufig als Biomarker für die oxidative Zersetzung von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren verwendet. 4-HNE ist das toxischste Sekundärprodukt der Lipidperoxidation.
Die Lipidperoxidations-Kettenreaktion (LPCR) steht im Zentrum des Zytokinsturms und erzeugt freie Radikale. [36,40-43] Freie Radikale wiederum oxidieren und schädigen DNA, Proteine und Lipide. Die Oxidation von Lipiden wird biochemisch als Peroxidation bezeichnet. Sobald ein Lipidmolekül oxidiert ist (dies wird als Initiierung bezeichnet), wird es zu einem Lipidradikal. Das Lipidradikal kann das nächste Lipidmolekül in der Nachbarschaft sehr leicht und schnell oxidieren, bis dieses Kettenereignis durch Antioxidantien, insbesondere Vitamin E, beendet wird. Lipidperoxidation wurde mit der Entwicklung und dem Fortschreiten kritischer Krankheiten in Verbindung gebracht. [43] Hohe Lipidperoxidationswerte sind mit schweren Covid-19-Symptomen assoziiert. [44-46] Proteinaddukte von Lipidperoxidationsprodukten (4-HNE) waren bei Patienten, die an schweren Covid-19-Symptomen starben, höher als bei denjenigen, die Covid-19 überlebten. [47]
Übermäßiger oxidativer Stress ist bei vielen, wenn nicht allen, akuten und chronischen Krankheiten, einschließlich Covid-19, verbreitet.
Oxidativer Stress beschreibt biochemische Reaktionen, die reaktive Moleküle, einschließlich reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und reaktiver Stickstoffspezies (RNS), manchmal zusammenfassend als RONS abgekürzt, umfassen. Oxidativer Stress ist ein wichtiger Bestandteil der Redox-Signalübertragung, die der Zellphysiologie eigen ist. [48-50] Lipidperoxidation ist auch an vielen chronischen Krankheiten beteiligt, wie z.B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen [51-56], Krebs [57-60], Alzheimer, Lebererkrankungen, Lungenerkrankungen (COPD), Diabetes mellitus [61-68], Autoimmunerkrankungen [69-73] und auch Covid-19, chronische Covid-19-Symptome (sogenanntes „Long Covid“) und sogar Covid-Impfstoff-bedingte Verletzungen. [5,34,47,74-84] Eine fortgeschrittenere Atherosklerose wird mit einer erhöhten oxidierten Linolsäure (LA) in Verbindung gebracht als mit nicht-oxidierter LA. [85]
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) sind die Ziele der LPCR:
Die LPCR zielt hauptsächlich auf die Doppelbindungen in Lipidmolekülen ab. PUFAs sind die Fettsäuren mit ungesättigten Doppelbindungen zwischen den Kohlenstoffmolekülen in ihrem Gerüst. Daher sind PUFAs die primären Ziele der LPCR. Alle Fettsäuren können oxidiert werden, aber mit zunehmender Schwierigkeit von PUFAs über MUFAs (einfach ungesättigte Fettsäuren) bis hin zu gesättigten Fetten. [86]
Die Doppelbindungen in PUFAs sind relativ instabil und können leicht durch oxidative freie Radikale gebrochen werden, wodurch diese Lipide geschädigt werden. Zellmembranen und die Membran subzellulärer Organellen wie Mitochondrien bestehen hauptsächlich aus Lipiden. Sobald diese Lipide geschädigt sind, sind auch ihre Funktionen beeinträchtigt. Cardiolipin, z.B. ein reichlich vorhandenes Lipid auf der Mitochondrienmembran, spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Energieproduktion. Die Peroxidation von PUFAs in Cardiolipin kann zum altersbedingten Rückgang der mitochondrialen Funktion beitragen. [86] Cardiolipin wurde auch in vielen Krebszellen geschädigt gefunden. [87-90]
Gesättigte Fettsäuren besitzen keine dieser Doppelbindungen, und MUFAs haben nur eine solche Doppelbindung. Daher sind gesättigte Fette und MUFAs stabiler und weniger leicht durch freie Radikale zu oxidieren.
Die Menge an diätetischen Omega-6-mehrfach ungesättigten Fettsäuren (N6 PUFAs) hat in den letzten Jahrzehnten erheblich zugenommen:
Aufgrund jahrzehntelanger weit verbreiteter Fehlinformationen, dass gesättigte Fette ungesund sind, hat die Aufnahme von ungesättigten Fetten, insbesondere in Form von N-6-reichen Samenölen, in modernen Ernährungsweisen erheblich zugenommen. [91-93] Obwohl sowohl N-3 als auch N-6 essentielle Fettsäuren sind, hat N-6 PUFA eine proinflammatorische Wirkung, während N-3 PUFA entzündungshemmend ist. Das Verhältnis von N-6 zu N-3 Fettsäuren hat sich von einem Verhältnis von ~1:1 während der prähistorischen Evolution auf 20:1 oder sogar höher in den letzten Jahrzehnten erheblich erhöht. Das erhöhte N6/N3-Verhältnis wurde mit verschiedenen chronischen Krankheiten korreliert. [39,91,93,94] Obwohl das kürzlich anormal hohe N6/N3-Verhältnis möglicherweise keinen direkten Einfluss auf LPCR und Zytokinsturm hat, ist die erhöhte Gesamtmenge an PUFA in unserem Körper eine Voraussetzung für eine potenziell explosivere LPCR. Diese PUFAs sind in Zellmembranen angereichert [95] was die Membranen anfälliger für Angriffe durch freie Radikale macht. Dies geschieht insbesondere bei einem Zytokinsturm mit einem enormen Ausbruch freier Radikale in kurzer Zeit, der die antioxidative Kapazität der Zellen überfordert und zur Initiierung und Ausbreitung der Lipidperoxidations-Kettenreaktion führt. Dieser Anstieg der diätetischen N-6-PUFA-Aufnahme ist besonders bei Personen mit Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes zu finden. [91-93] Dies könnte erklären, warum Patienten mit Stoffwechselkrankheiten anfällig für schwere Covid-19-Erkrankungen mit einem hohen Risiko für Multiorganversagen und Mortalität sind.
Abb. 1 Signifikanter Anstieg von N-6 PUFA und seine Korrelation mit großen chronischen Krankheiten.
Beendigung der LPCR:
Sobald die LPCR initiiert ist, kann sie sich ausbreiten, bis alle Lipide oxidiert sind oder bis sie durch Antioxidantien, insbesondere Vitamin E (VE), beendet wird. [35,96-98] VE ist das wichtigste LPCR-Kettenbrecher-Antioxidans. VE ist ein fettlösliches antioxidatives Vitamin und befindet sich auf Zellmembranen, zwischen den Lipidmolekülen. Diese Eigenschaften machen VE zum wichtigsten antioxidativen Vitamin zum Schutz der Zellmembranen vor Oxidation. Andere Antioxidantien, wie Vitamin C, das primäre extrazelluläre Antioxidans, haben diesen LCPR-Terminierungseffekt nicht. [35]
Kaskade von Antioxidantien:
Vitamin E scheint notwendig zu sein, um die Ausbreitung der LPCR zu blockieren und die LPCR zu beenden. Das oxidierte VE wird wiederum keine anderen Lipidmoleküle oxidieren, sondern das oxidierte VE muss durch andere Antioxidantien, insbesondere Vitamin C (VC), reduziert werden. Das oxidierte VC muss durch Alpha-Liponsäure, CoQ10, Glutathion, Selen und NADP+/NADP reduziert werden. Die freien Radikale werden über die NADP/NADPH-Kaskade in Wasser entsorgt. Diese Antioxidantien arbeiten systematisch zusammen (Abb. 2).
Abb. 2 Antioxidative Kaskade
(Adaptiert von https://www.robertbarrington.net/free-radicals-and-antioxidants)
Systematischer und integrativer Charakter der antioxidativen Systeme:
Es sollte beachtet werden, dass diese Antioxidantien integrativ und systematisch wie ein System von Zahnrädern zusammenarbeiten. Jede einzelne Komponente ist erforderlich.
Es wurde gezeigt, dass ohne VE, VC nicht in der Lage ist, Lipide vor Angriffen durch LPCR zu schützen. Sato et al. beschrieben in ihrer Studie über LDP-Cholesterin, dass VE und VC zusammen die LDL-Oxidation verhindern können. Ohne VE ist VC jedoch nicht in der Lage, die LDL-Oxidation zu verhindern. [35] Eine kürzlich durchgeführte nationale Umfrage ergab alarmierend hohe Raten von Vitaminmangel bei amerikanischen Erwachsenen: 45 % der amerikanischen Erwachsenen leiden an Vitamin A-Mangel, Vitamin C (46 % Mangel), Vitamin D (95 % Mangel), Vitamin E (84 % Mangel) und Zink (15 % Mangel). [99] Es ist denkbar, dass, wenn Personen mit Mangel an antioxidativen Vitaminen und Nährstoffen von einem Zytokinsturm betroffen sind, ihre angeborenen LPCR-Präventions- und -Terminationsmechanismen stark beeinträchtigt sind, sodass sie hohe Raten von Zytokinsturm-/oxidativem Stressschäden erleiden, was zu schweren Krankheiten und zum Tod führt.
Antioxidative Therapien mit verschiedenen einzelnen Antioxidantien oder einer Kombination aus wenigen ausgewählten Antioxidantien wurden klinisch zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt. Die Ergebnisse waren gemischt. Das fehlende Verständnis dieser „integrativen und systematischen“ Natur der antioxidativen Kaskade könnte zumindest teilweise für einige der Misserfolge verantwortlich sein, die in diesen klinischen Antioxidantienstudien beobachtet wurden.
Der Beitrag von N-6 PUFA, LPCR und der integrativen Natur von Antioxidantien bei der Prävention und Beendigung von LPCR wurde bisher nicht behandelt. Nach meinem besten Wissen wird dieses Konzept zum ersten Mal beschrieben. Tatsächlich wurde die klinische Aufmerksamkeit bei Oxidation hauptsächlich DNA-Mutationen gewidmet, aber kaum Aufmerksamkeit der Peroxidation von Lipiden und Möglichkeiten zur Verhinderung dieses lebensbedrohlichen Zustands.
Systematische Antioxidantien-Therapie
Die Begriffe Zytokinsturm und oxidativer Stress werden mit vielen viralen Syndromen und anderen nicht-viralen Infektionen in Verbindung gebracht. Die systematische Antioxidantien-Therapie könnte eine breite klinische Anwendung finden und verdient weitere klinische Studien.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Zytokinsturm und der damit verbundene oxidative Stress ein gemeinsamer mechanistischer Weg zu schweren klinischen Erkrankungen zu sein scheinen, die durch Viren und andere nicht-virale Erreger, einschließlich Covid-19, verursacht werden. Die Lipidperoxidation ist ein zentraler Bestandteil des Zytokinsturms. Die Prävention der Lipidperoxidationskettenreaktion und ihre Beendigung erfordert eine integrative und systematische antioxidative Kaskade, die ausreichende Dosen von Vitamin C, Vitamin E, CoQ10, Alpha-Liponsäure, Glutathion und NAD+/NADP+ sowie weitere umfasst. Das Fehlen oder die Unzulänglichkeit einer dieser Komponenten kann die antioxidative Kaskade unwirksam machen, was zu einem Versagen bei der Prävention/Blockierung von Zytokinsturm/oxidativem Stress führt. Dieser Mechanismus ist universell und nicht spezifisch für Erreger. Epidemien und Pandemien nehmen zu, trotz der deutlich verbesserten Weltwirtschaft und Technologie. [7] Diese „universelle und unspezifische Natur“ ermöglicht eine präventive Therapie, um Zytokinsturm-induzierte schwere Krankheiten zu verhindern oder zu blockieren, noch bevor der zugrunde liegende Erreger vollständig erkannt wird. Dies ist wichtig, da es uns potenziell ermöglicht, eine Pandemie eines neuen Virus oder einer neuen Virusmutante zu verhindern und zu blockieren, wenn sie auftritt, ohne die lange Zeit für die spezifische Medikamenten- oder Impfstoffforschung und -entwicklung aufwenden zu müssen. Angesichts der scheinbar endlosen Mutationen von SARS-Cov-2 haben wir möglicherweise noch Zeit, diese Strategie anzuwenden, um die Covid-19-Pandemie zu brechen.
Basierend auf Biochemie und Pathologie empfehlen wir hohe Dosen und eine frühe Verabreichung von Antioxidantien. Wir empfehlen Vitamin C, Vitamin E, Alpha-Liponsäure, CoQ10, Glutathion und andere Vitamine und Nährstoffe wie B-Vitamine und mitochondriale Nährstoffe. Vitamin B3 (Niacin) ist entscheidend für die NAD+-Biogenese. NAD+ ist am letzten Schritt der Radikalfängerung beteiligt. Die schnelle Genesung im unten dargestellten Fall unterstreicht diesen Ansatz.
Wir wurden kürzlich in einem Fall von schwerem Covid-19 konsultiert, bei dem sich ein Patient nach der Verabreichung dieser integrativen Antioxidantien-Therapie auf der Grundlage des oben genannten Verständnisses und der Analyse rasch erholte. Robert aus Manila, Philippinen, war fortgeschrittenen Alters und wies multiple Begleiterkrankungen auf, darunter Typ-2-Diabetes mellitus, Hypertonie, Adipositas und eine Vorgeschichte chronischer Hepatitis B. Robert wurde im September 2021 mit Covid-19 diagnostiziert, auf der Intensivstation aufgenommen und erhielt eine Woche lang die Standard-Covid-19-Versorgung im Krankenhaus, ohne dass sich sein Zustand verbesserte. Stattdessen verschlechterten sich seine Symptome mit einer Abnahme der Sauerstoffsättigung auf bis zu 90-92 % und einem raschen Anstieg der Zytokinsturmmarker CRP, D-Dimer und Ferritin (Abb. 3-5). Die Familie bat um meine Konsultation, und ich empfahl eine integrative Antioxidantien-Therapie (Abb. 6). Aufgrund der Richtlinien des Krankenhauses erhielt Robert mein empfohlenes Protokoll jedoch nicht. Sein klinischer Zustand verschlechterte sich mit einem anhaltenden Anstieg der Zytokinsturmmarker (Abb. 3-5), und ich wurde vier Tage später erneut konsultiert. Zu diesem Zeitpunkt stand Robert kurz vor einem oder befand sich bereits in einem Zytokinsturm, und sein Risiko, ein Multiorganversagen zu entwickeln, war sehr hoch. Ich drängte den behandelnden Arzt nachdrücklich, das Protokoll der integrativen Antioxidantien-Therapie umzusetzen. Schließlich erhielt Robert das empfohlene Protokoll (Abb. 6). Er verbesserte sich am zweiten Tag nach der Umsetzung des Protokolls rasch. Am dritten Tag benötigte er keinen zusätzlichen Sauerstoff mehr, um eine ausreichende Blutsauerstoffsättigung aufrechtzuerhalten. Am fünften Tag wurde er in die häusliche Pflege entlassen. Ich empfahl eine fortgesetzte integrative Antioxidantien-Therapie, um eine maximale Reparatur zellulärer und Gewebe-oxidativer Schäden zu gewährleisten und langfristige Covid-19-Symptome zu verhindern.
Abb. 3. Roberts Ferritinwerte während seines Krankenhausaufenthalts. Orangefarbene Linie: obere Grenze des Normalbereichs. Blaue Linie: Ferritinwerte des Patienten. Blauer Pfeil: meine Empfehlung einer integrativen Antioxidantien-Therapie bei meiner ersten Konsultation. Roter Pfeil: Implementierung der integrativen Antioxidantien-Therapie. Schwarzer Pfeil: Entlassung aus dem Krankenhaus.
Abb. 4. Roberts CRP-Werte während seines Krankenhausaufenthalts. Orangefarbene Linie: obere Grenze des Normalbereichs. Blaue Linie: CRP-Werte des Patienten. Blauer Pfeil: meine Empfehlung einer integrativen Antioxidantien-Therapie bei meiner ersten Konsultation. Roter Pfeil: Implementierung der integrativen Antioxidantien-Therapie. Schwarzer Pfeil: Entlassung aus dem Krankenhaus.
Abb. 5. Roberts D-Dimer-Werte während seines Krankenhausaufenthalts. Orangefarbene Linie: obere Grenze des Normalbereichs. Blaue Linie: D-Dimer-Werte des Patienten. Blauer Pfeil: meine Empfehlung einer integrativen Antioxidantien-Therapie bei meiner ersten Konsultation. Roter Pfeil: Implementierung der integrativen Antioxidantien-Therapie. Schwarzer Pfeil: Entlassung aus dem Krankenhaus.
Abb. 6. Integratives Antioxidantien-Therapieprotokoll
(Die folgenden Empfehlungen sollten unter Aufsicht eines qualifizierten Gesundheitsdienstleisters umgesetzt werden):
- Vitamin C [5,6,100] : Vitamin-C-Pulver ist in Ordnung, obwohl liposomales VC aufgrund seiner besseren Aufnahme bevorzugt wird, insbesondere bei schwerem Covid-19 oder anderen schweren Krankheiten. Eine hochdosierte intravenöse Vitamin-C-Gabe (30 g/Tag oder höher) ist hervorragend, erfordert jedoch die Aufsicht eines Arztes. Bei frühzeitiger und ausreichender Dosierung genügen hochdosiertes reguläres Vitamin-C-Pulver oder qualitativ hochwertiges liposomales Vitamin C.
- Vitamin D3: Die auf dem Markt erhältlichen regulären Vitamin-D3-Ergänzungsmittel sollten ausreichen. In schweren Fällen gebe ich oft hochdosiertes Vitamin D3 (so hoch wie 50.000 bis 60.000 IE oral sofort). Vitamin D3 ist selbst in hohen Dosen recht sicher.
- Vitamin E: Vitamin E besteht aus mehreren verschiedenen Formen. Suchen Sie nach einer Qualitätsmarke, der Sie vertrauen. Eine gute natürliche Form ist „gemischte Tocopherole“.
- Magnesium: Es gibt viele Formen von Magnesium, ich verwende normalerweise zwei: die häufigste, die ich verwende, ist eine Kombination aus Magnesiumglycinat und Magnesiumcitrat. Magnesiumglycinat wird gut in den Blutkreislauf aufgenommen. Magnesiumcitrat wird etwas weniger gut aufgenommen, wobei ein Teil im Magen-Darm-Trakt verbleibt, was den Vorteil hat, den Stuhlgang zu fördern, da dies ein häufiges Gesundheitsproblem für viele Menschen ist. Eine weitere Form von Magnesium ist Magnesiumthreonat, das einzigartig ist, da es die Blut-Hirn-Schranke (BHS) durchdringen und eine hohe Konzentration im Gehirn erreichen kann. Ich empfehle Magnesiumthreonat oft als Schlafmittel, bei Migräne und sogar bei Krampfanfällen. Magnesiumchlorid wird gut resorbiert und hat keine abführende Wirkung.
- Wasserstoffperoxid: Die Verneblung von Wasserstoffperoxid (3%) ist eine hervorragende, sichere, wirksame und kostengünstige Methode zur Vorbeugung und Behandlung verschiedener Arten von Viren oder Bakterien, einschließlich Covid-19. [101-104] Entgegen der landläufigen Meinung ist die Verneblung von Wasserstoffperoxid (3%) bei Anwendung unter Aufsicht eines qualifizierten Gesundheitsdienstleisters tatsächlich recht sicher. Wasserstoffperoxid hat eine Geschichte klinischer Studien und wurde als wirksam bei Tumor- und Herzerkrankungen befunden. [105,106]
- Kortisol: ein starkes natürliches entzündungshemmendes Molekül, das das Immunsystem unter Stress reguliert. Es kann Vitamin C bei der Erfüllung seiner antioxidativen Funktion unterstützen. Unter ärztlicher Aufsicht kann eine hochdosierte intravenöse Vitamin-C-Therapie mit Hydrocortison verstärkt werden. [107]
Fazit
Zusammenfassend spielt oxidativer Stress eine zentrale Rolle bei schweren Covid-19-Erkrankungen und anderen Krankheiten, die mit Zytokinsturm und oxidativem Stress einhergehen. Die Lipidperoxidation ist ein zentraler Bestandteil des Zytokinsturms. Die Prävention und Beendigung der Lipidperoxidationskettenreaktion erfordert eine integrative und systematische antioxidative Kaskade, die Vitamin C, Vitamin E, CoQ10, Alpha-Liponsäure, Glutathion und NAD+/NADP+ sowie andere umfasst. Das Fehlen oder die Unzulänglichkeit einer dieser Komponenten kann die antioxidative Kaskade unwirksam machen, was zu einem Versagen bei der Prävention/Blockierung von Zytokinsturm/oxidativem Stress führt. Dieser Mechanismus ist universell und nicht spezifisch für Krankheitserreger. Die Erkenntnis dieses Mechanismus kann weitreichende klinische Auswirkungen auf viele virale und nicht-virale Krankheiten haben. Weitere klinische Studien sind eindeutig erforderlich.
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