Niacin für Herzgesundheit und mehr
Niacin, nicht NAD, NMN, Nicotinamid
Orthomolecular Medicine News Service, 9. März 2024
Niacin war, ist und bleibt essenziell für das Leben und die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen – um nur einige Beispiele zu nennen
OMNS (9. März 2024) Vor etwa 100 Jahren erreichte die Niacinmangelkrankheit Pellagra ihren Höhepunkt im Süden der Vereinigten Staaten von Amerika. Über 120.000 Menschen starben zwischen 1900 und 1920 aufgrund eines Mangels an dem noch zu entdeckenden Niacinmolekül.
[1]
In den 1940er-Jahren, nach der Entdeckung von Niacin, wurde von der Regierung ein Gesetz erlassen, dass Mehl und Reis angereichert werden müssen, um Pellagra, Todesfälle, psychische Probleme und Überfüllung in Irrenanstalten zu verhindern.
[2]
Dies hat seit der obligatorischen Anreicherung mit Niacin unzählige Leben gerettet, und man fragt sich auch, ob es eine größere Rolle bei der Schaffung einer friedlicheren Welt gespielt haben könnte, die nicht mehr in Weltkriege verwickelt ist.
[3]
Pellagra war die bei weitem schlimmste ErnährungsKatastrophe in der Geschichte der USA, und diese Geschichte spricht Bände über die Empfindlichkeit des menschlichen Körpers gegenüber Niacinmangel.
Niemand bestreitet, dass die Niacin-Anreicherung einer der größten Fortschritte in der Geschichte der öffentlichen Gesundheit der USA war, und diese Niacin-Anreicherung rettet auch heute noch, im Jahr 2024, unzählige Menschen vor übermäßigem Verzehr von verarbeiteten Lebensmitteln.
Warum gibt es also jetzt Nachrichten, die in Frage stellen, ob die Niacin-Anreicherung plötzlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen könnte?
[4,5]
Nun, es erregt Ihre Aufmerksamkeit, damit Sie eingefügte Anzeigen ansehen können, aber es begann mit einer gerade veröffentlichten Studie von Stanley Hazens Gruppe an der Cleveland Clinic.
[6]
Die Studie umfasst die Messung von Plasmametaboliten, die mit schwerwiegenden unerwünschten kardiovaskulären Ereignissen (MACE) korrelieren.
Sie identifizierten zwei ausgeschiedene Metaboliten (2PY und 4PY), die mit MACE assoziiert sind. Wie die meisten Metaboliten werden sie aus einem bestimmten Grund vom Körper ausgeschieden.
Diese beiden Plasmametaboliten werden nach dem Abbau von NAD gebildet (Nicotinamidadenindinukleotid; Vitamin B3 wird zur Bildung von NAD verwendet). Dies wird in ihrem Manuskript gezeigt.
Die Autoren entschieden sich jedoch dafür, 2PY und 4PY als „Niacin-assoziierte“ Metaboliten zu bezeichnen, obwohl es sich tatsächlich um „NAD-assoziierte“ Metaboliten handelt. 2PY und 4PY sind Abbauprodukte von NAD, überhaupt kein Niacin! Dies wird in Abbildung 1 und in der letzten Abbildung ihres eigenen Manuskripts deutlich gezeigt.
Bis zur Veröffentlichung durch die Cleveland Clinic waren diese Metaboliten, 2PY und 4PY, niemals mit negativen MACE oder anderen negativen Ergebnissen in Verbindung gebracht worden. Nephrologie-Fachzeitschriften haben versucht festzustellen, ob es sich dabei um echte urämische Toxine handeln könnte.
Niacin reduzierte jedoch in einer VA-Analyse von über 3,2 Millionen über einen Zeitraum von acht Jahren die Sterblichkeit tatsächlich um 11 %.
[7] Dies hatte einen unglaublich validen P-Wert, und die Analyse aller nephrologischen Fachzeitschriften im Zusammenhang mit Niacin zeigt einen klaren Nutzen.
Niacin besitzt antiprotein- und harnsäurehemmende Eigenschaften, verbessert die GFR, und einige Studien haben Verbesserungen des Parathormonspiegels und des FGF 23 gezeigt.
[8] Tatsächlich scheinen diese Metaboliten mit Verbesserungen in der Produktion, Fibrose und Entzündung assoziiert zu sein. Dies widerspricht den Behauptungen der Autoren in der Veröffentlichung der Cleveland Clinic.
Die Studie der Cleveland Clinic lieferte interessante grundlagenwissenschaftliche Beobachtungen, die darauf hindeuten, dass 2PY/4PY atherogene Eigenschaften haben könnten.
[6] Dies ist jedoch ein aktives Forschungsgebiet. Erst letztes Jahr wurde 2PY in Nierenerkrankungsmodellen bewertet und kam zu dem gegenteiligen Schluss, dass „NAD+-Metaboliten, wie N-Me-2PY, keine urämischen Toxine sind, sondern potenzielle therapeutische Wirkstoffe, die antifibrotische Effekte bei chronischer Nierenerkrankung haben.“
[9] Beachten Sie, dass diese Autoren 2PY als „NAD+-Metaboliten“ bezeichneten, was eine viel genauere Beschreibung ist als „Niacin-Metaboliten“.
Zuvor lag ein großer Fokus auf 2PY und 4PY in der Nephrologie-Gemeinschaft, da hochdosiertes Nicotinamid mit großem klinischen Erfolg zur Behandlung von klinischen Nierenerkrankungen eingesetzt wurde.
[10] In diesen Studien wurde beobachtet, dass 2PY ein potenter Inhibitor von PARP1 ist, was effektiv dazu beiträgt, eine übermäßige NAD-Depletion zu verhindern.
Niacin unterscheidet sich von den anderen NAD-Vorstufen (Nicotinamid, NMN, Nicotinamid-Ribosid)
Tatsächlich unterscheidet sich Niacin deutlich von den anderen NAD-Vorstufen wie Nicotinamid, Tryptophan, NMN und Nicotinamid-Ribosid).
Niacin zeichnet sich als die einzige NAD-Vorstufe aus, die konsequent Dyslipidämien korrigiert, Cholesterin, Triglyceride, VLDL, LDL, ApoB und Lp(a)-Spiegel auf unübertroffene Weise günstig beeinflusst und in randomisierten klinischen Studien wiederholt kardiovaskuläre Ereignisse reduziert hat.
[7]
Ein Großteil der Einzigartigkeit von Niacin beruht auf der Tatsache, dass es einen separaten und unterschiedlichen Signalweg aktiviert, den keine der anderen NAD-Vorläufer aktivieren. Dies ist der GPR109-Rezeptor-vermittelte Flush-assoziierte Signalweg.
[11,12]
Die Forscher in dieser jüngsten Publikation über NAD-Metaboliten gingen mit ihrer fehlerhaften Assoziation sogar noch einen grandiosen Schritt weiter, indem sie vorschlugen, dass eine ab ca. 1974 begonnene Erhöhung der Niacin-Anreicherung wahrscheinlich zu einem Anstieg der MACE führte.
Die Vermutung, dass Niacin Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen könnte, ist der letzte Tropfen in einer Reihe von Fehlern, und dieser Fehler könnte potenziell tödliche Folgen für Patienten haben.
Es gab keine experimentelle Niacin-Supplementierung oder Messungen der NAD-Spiegel in der MACE-Population der Studie. Mit anderen Worten, die Studie stellte überhaupt keine direkte Verbindung zu Niacin her.
Darüber hinaus fanden die Forscher einen Zusammenhang zwischen dem schlechtesten Quartil der MACE-Patienten und löslichem VCAM1, das bekanntermaßen mit Atherogenese und Entzündungen assoziiert ist. Sie fanden auch heraus, dass der normalerweise ausgeschiedene Metabolit 2PY einen Anstieg von VCAM1 verursachen kann. Infolgedessen schlussfolgerten sie, dass Niacin VCAM1 erhöhen könnte.
Das genaue Gegenteil gilt jedoch für Niacin und VCAM1. Seit über einem Jahrzehnt ist bekannt, dass Niacin VCAM1 dramatisch reduziert, und dies wurde in 6 unabhängigen Studien gezeigt.
[13-18] Dies steht in direktem Widerspruch zu Dr. Hazens Schlussfolgerungen. Auch hier wurde die Niacin-Verabreichung in dieser Studie nicht einmal getestet.
Zusätzlich senkt Niacin LpPLA2, MPO, hsCRP, ADMA etc. Eine FDA-Indikationsaussage: „Niacin kann in Kombination mit einem Gallensäurebinder eingesetzt werden, um das Fortschreiten oder die Regression von Arteriosklerose bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Hyperlipidämie zu verlangsamen.“
Gewöhnliches Niacin (Niacin mit sofortiger Freisetzung) wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden, so dass diese beiden untersuchten Metaboliten nicht über einen signifikanten Zeitraum im Blutkreislauf verbleiben. Bei richtiger Dosierung sind diese Metaboliten nicht länger als drei oder vier Stunden pro Tag im Kreislauf vorhanden. Die Autoren versäumten es, einen kausalen Zusammenhang herzustellen, was die Hauptaussage hier ist. Sie setzen Patienten einem Risiko aus und verwirren Ärzte, die immer noch Niacin verwenden.
Ich (SM) frage mich, ob die Autoren über nennenswerte klinische Erfahrungen mit Niacin verfügen. Ich bezweifle es stark. Wenn die meiste Zeit ihres Tages mit der Durchführung von Verfahren in der Klinik verbracht wird, ist es sehr unwahrscheinlich, dass sie sich der Niacin-Therapie oder einem komplexen Stoffwechselmanagement gewidmet haben, das als präventiv angesehen werden kann.
Darüber hinaus sind Meinungen eben nur Meinungen. Diejenigen, die valide Meinungen haben, verwenden Niacin seit Jahren, wie Dr. William Castelli, Dr. John Guyton, Dr. Capuzzi, und die Liste ließe sich fortsetzen. Das sind echte Niacin-Experten. Warum wurden sie nicht befragt? Warum haben die großen Medien jeden Gegenargument zur Position der Cleveland Clinic ignoriert?
Gewöhnliches, im Supermarkt erhältliches Niacin erzielt immer noch die besten Ergebnisse bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, selbst nach fast 90 Niacin-Studien, die versucht haben, es zu verbessern.
Die historische Tatsache ist, dass eine hochdosierte (=500mg) Niacin-Therapie seit 1955 in vielen unabhängigen randomisierten klinischen Studien nachweislich Dyslipidämie korrigiert und Herz-Kreislauf-Erkrankungen reduziert.
[7]
Wenn Niacin in klinischen Studien allein bewertet wird, zeigen die Ergebnisse, dass es das Risiko für Schlaganfälle, akutes Koronarsyndrom (jede plötzliche verminderte Durchblutung des Herzens) und die Wahrscheinlichkeit für Revaskularisierungsverfahren deutlich reduziert. Niacin bietet im Kontext von Herz-Kreislauf-Erkrankungen enorme Vorteile.
[19]
Nach mehr als 87 klinischen Studien mit Niacin bleibt das Coronary Drug Project (CDP; 1975-) vielleicht die einzige Studie, die jemals die Verwendung von gewöhnlichem, im Lebensmittelgeschäft erhältlichem Niacin mit sofortiger Freisetzung allein im Vergleich zu einem Placebo untersucht hat.
[19-21]
Das Coronary Drug Project (CDP; 1975-) verwendete gewöhnliches, im Lebensmittelgeschäft erhältliches Niacin mit sofortiger Freisetzung (3g/Tag) täglich für 5-6 Jahre (Niacin, n=616 vs. Clofibrat, n=637 vs. Placebo, n=1.587).
[7]
Die Population bestand aus Personen mit einem früheren Myokardinfarkt
11 % Reduktion der Gesamtmortalität nach 15 Jahren, selbst nach Beendigung der Behandlung nach 6 Jahren
27 % Reduktion nachfolgender Myokardinfarkte
25 % Reduktion zerebrovaskulärer Ereignisse (Schlaganfälle)
Dieser langfristige Nutzen ist bemerkenswert und könnte teilweise auf langfristige epigenetische Wirkmechanismen zurückzuführen sein, die Niacin-NAD-Sirtuin-Signalwege involvieren.
Die meisten Studien seit dem CDP haben Behandlungsgruppen untersucht, die entweder modifizierte Formen von Niacin (verzögerte Freisetzung, nachhaltige Freisetzung, andere) oder Kombinationen (Niacin mit Statinen/Laropiprant/andere) verwendet haben. Die meisten dieser Studien verglichen diese alternativen Niacin-Formen/-Kombinationen mit Statinen.
In der HATS-Studie reduzierte Niacin plus Simvastatin schwere klinische Ereignisse (Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Revaskularisation) um 90 % im Vergleich zu Placebo (P = 0,03).
[22]
Für rigorosere und umfassendere Erklärungen zu Niacin-Studien (Mechanismen & Meta-Analyse) sehen Sie sich bitte die beeindruckenden Videopräsentationen des Biomediziners/Statistikers Nicolas Verhoeven an, die viele Fehlinterpretationen/Fehlinformationen über Niacin zerstreuen und die unbestreitbar bemerkenswert positiven, bewährten Vorteile von Niacin bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen detailliert darlegen.
[23-25]
Sie fragen sich vielleicht, wie es 87 Niacin-inklusive klinische Studien geben kann und es immer mehr werden. Dies liegt daran, dass Niacin der Goldstandard in der Forschung zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Dyslipidämie bleibt.
Dennoch bleibt Niacin mit sofortiger Freisetzung die beste Form von Niacin und erzielt unübertroffene positive Ergebnisse in klinischen Studien mit dem Coronary Drug Project, trotz zahlreicher Versuche, die Flush-Reaktion zu kontrollieren.
Die vielen Formen von Niacin: Fehlversuche zur Verbesserung
Es gab viele Versuche, den Flush zu reduzieren, indem man zeitverzögerte Formen von Niacin entwickelte, wie Niacin mit verlängerter Freisetzung (ER-Niacin/Niaspan) oder Niacin mit nachhaltiger Freisetzung (SR-Niacin), oder indem man Medikamente hinzufügte, die den Flush hemmen können. Diese Ansätze reduzierten den Flush, aber verbesserten sie die Ergebnisse im Vergleich zu gewöhnlichem Niacin mit sofortiger Freisetzung (IR-Niacin)? Oder könnte es sein, dass der Flush tatsächlich vorteilhaft ist?
Während diese Ansätze die Flush-Reaktion reduzierten, waren die Ergebnisse nie so positiv wie bei gewöhnlichem IR-Niacin in der CDP-Studie (1g, 3x/Tag). Darüber hinaus waren ihre Sicherheitsprofile nicht so gut wie die von IR-Niacin.
[26]
Tatsächlich rühren die eigentlichen Bedenken hinsichtlich Niacin eher von seiner Unfähigkeit her, aus dem Körper entfernt zu werden, als vom Flush selbst. Der Flush kann für jemanden, der ihn nicht kennt, schockierend sein, und Personen sollten niemals Niacin verabreicht werden, ohne über das zu erwartende gewarnt worden zu sein. Doch mit dem Wissen, was zu erwarten ist, kommt Trost und eine unübertroffene gute Gesundheit.
Es ist sehr klar, dass die Flush-Reaktion wünschenswert ist und therapeutische Vorteile hat. Als ein Flush-Inhibitor (Laropiprant) mit Niacin kombiniert wurde, um die Compliance bei Niacin-naiven Patienten in den HPS-THRIVE-Studien (n>25.000) zu erhöhen, verhinderte dies tatsächlich den positiven Ausgang. Jeder Grundlagenforscher versteht, dass dies ein klarer Beweis dafür ist, dass der Flush wünschenswert ist.
Laropiprant ist ein Medikament, das aufgrund von Empfehlungen der europäischen Aufsichtsbehörde weltweit vom Markt genommen wurde. Trotzdem wurde Niacin immer noch bequemerweise dafür verantwortlich gemacht. Weitere Details zu dieser Kontroverse aus dem Jahr 2014, die den Ruf von Niacin schädigte, werden in meinem (WTP) früheren OMNS-Artikel beschrieben.
[8]
Weitere Beispiele für die therapeutische Wirkung des Flushs sind Dimethylfumarat (Tecfidera), eines der beliebtesten oralen Therapeutika zur Behandlung von Multipler Sklerose, und Beta-Alanin, das klinisch nachweislich die Muskelleistung steigert. Beide wirken durch Aktivierung desselben Flush-Signalwegs (GPR109A-Aktivierung) wie Niacin. Keines davon ist jedoch ein NAD-Vorläufer, so dass Dimethylfumarat wahrscheinlich minderwertiger und Tecfidera teurer ist, während Beta-Alanin ein Vorläufer von Vitamin B5 ist, so dass es zusätzliche Vorteile hat, die noch nicht vollständig charakterisiert und verstanden wurden.
Die Daten zu Niacin mit sofortiger Freisetzung (handelsübliches Niacin) bleiben ein beispielloser Erfolg in der Geschichte der Studienergebnisse zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
[7,27,28]
Die Vorteile von einfachem, sofort freisetzendem Niacin (IRN) stehen außer Frage. Während Niacin mit verzögerter Freisetzung (ERN/Niaspan) von 1955-1998 Nachteile haben mag, ist es therapeutisch vorteilhaft. Niacin mit nachhaltiger Freisetzung (SR) birgt eindeutig ein potenzielles hepatisches Toxizitätsrisiko. Ehrlich gesagt wäre fast jedes Molekül toxisch, wenn es über mehr als 12-20 Stunden am Tag freigesetzt würde, verglichen mit dem Zeitrahmen von weniger als einer Stunde für IRN-Niacin.
Niacin vs. Statine
Einfaches, preiswertes Niacin mit sofortiger Freisetzung reduziert nachweislich die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader, während Statine diesen Endpunkt wiederholt nicht erreicht haben.
[7]
Niacin erhöht HDL mehr als jedes pharmazeutische Mittel, während es Triglyceride, übermäßiges Cholesterin, LDL, Lp(a), ApoB und VLDL senkt. Statine erreichen keinen dieser Endpunkte so gut, und Statine erhöhen tatsächlich Lp(a), was tatsächlich schlecht ist, da Lp(a zufällig einer der wichtigsten Lipidmarker überhaupt ist.
Statine sind bekanntermaßen mit einem erhöhten Risiko für Myopathie verbunden, indem sie Coenzym Q (ein wesentlicher Bestandteil der mitochondrialen Atmung) aufbrauchen
[29], das Diabetesrisiko erhöhen
[30] und bei einigen Personen Gedächtnisverlust verursachen.
[31], Statine erhöhen Lp(a) um bis zu 30 %, was das Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse (MACE) erhöht
[32,33]. Bei Statinpatienten mit Statin-erhöhtem Lp(a) ist bekannt, dass dies die Progression der verkalkten Aortenstenose erhöht.
[34] Mehrere Studien haben keinen Nutzen von Statinen für diese Indikation nachgewiesen. Niacin senkt Lp(a), um das MACE-Risiko zu reduzieren, und ist bekanntermaßen in der Lage, Verkalkungen der Halsschlagader (CIMT) zu reduzieren, während Statine keinen Nutzen für CIMT gezeigt haben.
Statine erhöhen bekanntermaßen das Risiko für neu auftretenden Diabetes, und die FDA hat dies auf ihren Warnhinweisen vermerkt.
[35,36] Statine erhöhen das Risiko für hämorrhagische Schlaganfälle
[37], im Gegensatz dazu erhöht 1g pro Tag ER-Niacin hochdosiertes Niacin tatsächlich die Muskelkraft
[38], reduziert die häufigste Todesursache bei Diabetikern (Herzerkrankungen;
[39]) und beugt Demenz vor
[40]. Die klinische Forschung zu Statinen wurde auch von statistischer Täuschung geplagt, da Forscher relative Risiken anstelle von absoluten Risiken verwenden, um Ergebnisse beeindruckender und wahrscheinlicher erscheinen zu lassen, als sie tatsächlich sind.
[41], Preiswertes Niacin mit sofortiger Freisetzung wird seit über 70 Jahren in hohen Dosen zur Korrektur von Dyslipidämien ohne ernsthafte Sicherheitsbedenken eingesetzt. Es kostet nur wenige Cent pro Tag und bleibt in dieser Hinsicht ungeschlagen.
[26]
Die Niacin-Entdeckungen gehen weiter …
Kurz nach der Entdeckung der hochdosierten Niacin-Therapie zur Korrektur erhöhter Cholesterinwerte im Jahr 1955 untersuchte Dr. Abram Hoffer den Einsatz von hochdosiertem Niacin zur Behandlung von Schizophrenie.
[42,43] Er war zuvor an der Bestimmung der benötigten Niacinmenge für die Anreicherung von Lebensmitteln in Reservaten der Ureinwohner in Westkanada beteiligt gewesen. Nachdem er die Leitung einer Nervenheilanstalt in Saskatchewan übernommen hatte, erforschte er die Anwendung hoher Dosen bei schizophrenen Patienten. Letztendlich behandelte er über mehrere Jahrzehnte hinweg Tausende schizophrener Patienten mit großem Erfolg, und sein Erbe lebt bei gut informierten praktizierenden integrativen Psychiatern weiter.
[43,44], Angesichts der anhaltenden täglichen Massenschießereien in Amerika fragt man sich, ob wir unsere Niacin-Anreicherung ehrlich gesagt erhöhen sollten.
Niacin ist das einzige B-Vitamin, das bekanntermaßen eine Umkehrung chronischer Nierenerkrankungen in Stufen bewirkt.
[8]
Wir entdecken immer noch viele neue Anwendungsmöglichkeiten für Niacin. Vor vier Jahren wurde in einer finnischen Studie, wie in einer Publikation in Cell Metabolism beschrieben, entdeckt, dass „Niacin Mitochondriale Myopathie heilt“.
[38]
Einer von uns (WTP) kennt persönlich eine Person, die nach zweiwöchiger Einnahme von hochdosiertem Niacin acht Jahre lang an Trigeminusneuralgie litt. Diese Erkrankung wird wegen ihrer schrecklichen Schmerzen gemeinhin als „Selbstmordkrankheit“ bezeichnet. Niacin kann für alle neurologischen Beschwerden erstaunlich sein.
Dies wurde inzwischen in buchstäblich Hunderten von grundlegenden Forschungsarbeiten bewiesen.
[45,46] In dieser Hinsicht ist die Grundlagenforschung aufgrund der ethischen und finanziellen Einschränkungen der klinischen Forschung tendenziell immer 10 Jahre dem Kenntnisstand der klinischen Forschung voraus. Da die Kapitalrendite die treibende Kraft hinter den meisten klinischen Forschungsarbeiten ist, beschränkt sich die klinische Forschung hauptsächlich auf die Bewertung patentierbarer xenobiotischer Moleküle. Niacin mit sofortiger Freisetzung ist kein patentierbares/profitables natürlich vorkommendes Molekül.
Niacin wird derzeit in klinischen Studien für Glioblastome evaluiert und von Dr. V. Wee Yong, Professor und Canada Research Chair für Neuroimmunologie am Hotchkiss Brain Institute und den Abteilungen für klinische Neurowissenschaften und Onkologie an der University of Calgary, zur Behandlung demyelinisierender Krankheiten in Betracht gezogen.
[47,48]
Sein unvoreingenommenes Screening nach kleinen Molekülen führte zur Entdeckung und zum experimentellen Beweis, dass Niacin sowohl im Kontext von Krebs als auch von demyelinisierenden Erkrankungen eindeutig äußerst nützlich ist. Mit über 320 peer-reviewten Publikationen, Tendenz steigend, wird seine Forschung nun in klinische Studien zur Evaluierung von Niacin für die Behandlung von Glioblastomen übersetzt.
Niacin hat sich in vielen Studien wiederholt als wirksam zur Reduzierung von Fettleber erwiesen und wird derzeit in klinischen Studien zur Behandlung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) untersucht.
[16,38,49] Dies steht im Gegensatz zu dem weit verbreiteten Missverständnis, dass Niacin lebertoxisch wirkt, ein Problem, das nur bei der zuvor patentierten Niacin-Form mit verzögerter Freisetzung beobachtet wurde, jedoch nicht bei der Niacin-Form mit sofortiger Freisetzung, die in den meisten Lebensmittelgeschäften erhältlich ist.
Hochdosiertes Niacin wird mit erhöhter Langlebigkeit und verbesserter Gesundheit, verbesserter metabolischer Homöostase und antioxidativem Schutz in Verbindung gebracht.
[50-53]
Wie kann Niacin so viel bewirken?
Zunächst einmal wird das aus Niacin hergestellte NAD für über 400 Genfunktionen benötigt, was eine weitaus größere Anzahl genetischer Funktionen ist als bei jedem anderen Vitamin.
[54] Dementsprechend kann hochdosiertes Niacin bei vielen Menschen die Gesundheit durch die Wiederherstellung der Genfunktion verbessern.
Zweitens gibt es den Flush-Weg, der auch in den Kapillaren der Haut und des Gehirns dramatische physiologische Wirkungen entfaltet. In Kombination sind die Vorteile von Niacin zu zahlreich, um sie zu kategorisieren, und erstaunlicherweise ist es völlig sicher.
[26,55]
Auch hier sind die „Niacin-assoziierten“ Metaboliten 2PY und 4PY tatsächlich NAD-assoziierte ausgeschiedene Metaboliten und keine Niacin-assoziierten Metaboliten, da sie keine Abbauprodukte von Niacin sind.
Ja, NAD, das heißeste Nahrungsergänzungsmittel der letzten 10 Jahre. Dies wird in ihren Abbildungen innerhalb des Manuskripts deutlich gezeigt. Kaum ein Wissenschaftler respektiert die Schlussfolgerung ihrer Studie, aber leider verbreitet sich die Geschichte.
Die Metabolomik-Technologie ohne Berücksichtigung der Geschichte und gründliche Überlegung hat keinen praktischen Wert oder schlimmer noch, in diesem Fall, wenn die Schlussfolgerung falsch ist. Tragischerweise für die Patienten haben die Medien dies aufgegriffen und damit viel Fehlinformation verbreitet, die eine Anreicherung diskreditiert, die eindeutig unzählige Leben rettet, wie in Abbildung 1 gezeigt, und obwohl hohe Dosen von Niacin in RCTs immer wieder nachweislich Herz-Kreislauf-Erkrankungen reduzieren. Jeder Wissenschaftler, der sich mit Dyslipidämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen befasst, weiß, dass Niacin in seiner Grundlagenforschung der Goldstandard für positive Ergebnisse bleibt.
Unterdessen berichtet Physician's Weekly über die jüngste JAMA -Veröffentlichung, die eine niedrigere Gesamtmortalität bei Patienten mit höherer Niacin-Aufnahme über die Nahrung beschreibt.
[56,57] Dies betrifft nicht einmal Patienten, die Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, aber zumindest berücksichtigte diese Studie die dokumentierte Niacin-Aufnahme in der Population von Patienten mit NAFLD. Die neueste Studie konnte die Niacin-Aufnahme bei den MACE-Patienten nicht einmal berücksichtigen.
Die Vorteile von Niacin können sehr individuell sein.
Manche Menschen reagieren sehr empfindlich auf den Flush von Niacin, während andere überhaupt keinen Flush erleben. Der Niacin-Flush ist immer völlig sicher, kann aber für Uninformierte schockierend sein. Viele lernen, den Flush zu lieben, mich (WTP) eingeschlossen. Ich kenne eine Person mit Multipler Sklerose (MS), die Schwierigkeiten hat, eine ausgeprägtere Flush-Reaktion zu bekommen, weil sie am besten geht, wenn sie den Flush erlebt. Darüber hinaus haben klinische Studien inzwischen bewiesen, dass hohe Dosen von Niacin (750-1000 mg) die Muskelkraft erhöhen, was voraussichtlich bei der Behandlung von MS von Vorteil sein wird.
[38]
Es gab Fälle, in denen Ärzte Patienten anwiesen, Niacin einzunehmen, sie aber nicht über den Flush informierten, was zu Panik führte, als sie eine Hautrötung erlebten, die zu erhöhtem Blutdruck und Stürzen führte.
[58] Es ist wichtig, den Flush selbst kennenzulernen, beginnend mit nur 50-100 mg und schrittweise die Dosis auf bis zu 2 g auf einmal zu erhöhen.
Einer von uns (RZC) integriert hochdosiertes Niacin (500–2.000 mg täglich) als Teil seines integrativen Protokolls für viele chronische Krankheiten, insbesondere für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen und Krebs, für Hunderte, wenn nicht Tausende von Patienten. Er hat erhebliche Verbesserungen und sogar eine Umkehrung dieser Krankheiten beobachtet.
Offensichtlich hat das Stammmolekül, Nikotinsäure/Niacin, so gut wie keine schädlichen Wirkungen. Wie bei jedem Medikament gibt es Kontraindikationen. Es wurde jedoch festgestellt, dass es keinen Diabetes verursacht oder die Insulinresistenz verschlimmert, vorausgesetzt, es wird ordnungsgemäß dosiert, wie es vor der Einführung von Niacin der Fall war.
Die Einnahme von Niacin im nüchternen Zustand als einmaliger Bolus pro Tag kann Probleme verursachen. Diese Probleme sind alle reversibel, wenn Niacin zu den Mahlzeiten eingenommen wird. Dies ermöglicht auch geteilte Dosen, die einfacher zu verabreichen sind und die Compliance für den Patienten vereinfachen und erleichtern. Kleinere Dosen zu den Mahlzeiten ermöglichen 2, 3 oder 4 Dosen pro Tag. Die FDA behält weiterhin eine Indikation für das ursprüngliche Niacin bei, bis zu 6 g pro Tag. Sehr wenige Anbieter sind sich dessen heute bewusst, da der größte Erfolg von Niacin zwischen 1955 und 1998 lag.
Es ist üblich, eine Toleranz gegenüber höheren Niacin-Dosen aufzubauen. Ein fehlendes Flush-Ansprechen wird im Allgemeinen als Zeichen schlechter Gesundheit angesehen. Schizophrene zeigen im Durchschnitt nicht so viel oder gar keine Flush-Reaktion auf Niacin, aber sie erlangen oft gleichzeitig mit der Genesung von Schizophrenie ihre Fähigkeit zum Flush zurück. Dies hat zu Theorien über Fettsäuremangel bei Schizophrenie geführt.
[59,60] In jedem Fall ist Niacin völlig sicher und wird seit über 70 Jahren von informierten Ärzten angewendet.
[55]
Im Allgemeinen empfehlen wir, ein, zwei oder drei Spülungen pro Tag mit Niacin mit sofortiger Freisetzung anzustreben (nicht zeitverzögert, nicht retardiert, nicht verlängert freisetzend).
Dies beinhaltet eine persönliche Titration, die typischerweise mit 100 mg für einen Erstbenutzer beginnt, um zu erfahren, wie Sie reagieren. Der Endpunkt liegt typischerweise bei 500 mg-2 g, wobei 500 mg historisch am häufigsten waren.
Ich (WTP) habe persönlich seit 20 Jahren täglich über 1 g eingenommen, in letzter Zeit sogar bis zu 3x täglich 2 g, und habe immer ein perfektes Lipidprofil.
Die höheren Dosen entfalten eine größere Aktivität bei der Korrektur von Lipodystrophie und einer zunehmenden Vielfalt noch zu entdeckender Indikationen.
[61]
Am besten ist es immer, nicht nur Niacin-Monotherapie durchzuführen, sondern immer resorbierbares Magnesium/Mineralien (niemals die Oxidform), Vitamin D, Zink und weitere orthomolekulare oder integrative Basisbehandlungen wie 500 mg Thiamin und 50 mg Vitamin B6 (Pyridoxyl-5-Phosphat), Vitamin C bis zur Darmtoleranz, wenn indiziert, usw. einzuschließen.
Schließlich ist manchmal die Eliminierung das Wichtigste überhaupt, um ein Gesundheitsproblem zu lösen. Eliminierungen können Allergene, übermäßigen Zucker, übermäßigen Alkohol, Drogen oder andere Toxine betreffen.
Abschließend: Lassen Sie sich nicht von neugierigen, flüchtigen Nachrichtenberichten abschrecken. Lernen Sie stattdessen aus der Geschichte und vergessen Sie sie nie.
Niacin wird nicht verschwinden. Es ist für das Leben selbst notwendig, und höhere Dosen sind eindeutig sicher und seit langem nachweislich in der Lage, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern, nur um damit anzufangen.“
Referenzen
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2. Park, Y.K.; Sempos, C.T.; Barton, C.N.; Vanderveen, J.E.; Yetley, E.A. Effectiveness of Food Fortification in the United States: The Case of Pellagra. Am J Public Health 2000, 90, 727-738, doi:10.2105/ajph.90.5.727.
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https://newsroom.clevelandclinic.org/2024/02/19/cleveland-clinic-led-study-discovers-link-between-high-levels-of-niacin-a-common-b-vitamin-and-heart-disease/ (abgerufen am 21. Februar 2024).
5. Hohe Niacinspiegel können das Risiko für Herzkrankheiten erhöhen: Was man über das B-Vitamin wissen sollte Online verfügbar:
https://www.nbcnews.com/health/heart-health/high-levels-niacin-may-increase-heart-disease-risk-know-b-vitamin-rcna139249 (abgerufen am 21. Februar 2024).
6. Ferrell, M.; Wang, Z.; Anderson, J.T.; Li, X.S.; Witkowski, M.; DiDonato, J.A.; Hilser, J.R.; Hartiala, J.A.; Haghikia, A.; Cajka, T.; et al. A Terminal Metabolite of Niacin Promotes Vascular Inflammation and Contributes to Cardiovascular Disease Risk. Nat Med 2024, 30, 424-434, doi:10.1038/s41591-023-02793-8.
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