Magnesium und Glutathion
von Dr. Mark Sircus, Ac., OMD, DM (P)
Direktor der International Medical Veritas Association
Doktor der Orientalischen und Pastoralmedizin
Die Beteiligung freier Radikale an Gewebeschäden, die durch Mg-Mangel[i] verursacht werden, führt zu einer Ansammlung oxidativer Produkte in Herz, Leber, Nieren, Skelettmuskelgewebe und in roten Blutkörperchen.[ii] Magnesium ist ein entscheidender Faktor für die natürlichen Selbstreinigungs- und Entgiftungsreaktionen des Körpers. Es stimuliert die Natrium-Kalium-Pumpe an der Zellwand, was den Reinigungsprozess teilweise einleitet, da die Natrium-Kalium-ATPase-Pumpe die intra- und extrazellulären Kaliumspiegel reguliert. Die Kaliumregulation ist natürlich entscheidend, da Kalium als Gegenstrom für die Rolle von Natrium bei der Nervenübertragung fungiert. Der Körper muss der Regulierung des Kaliums im Blutserum höchste Priorität einräumen, was schwierig wird, wenn die Magnesiumspiegel mangelhaft sind.[iii]
Aufgrund dieser entscheidenden Zusammenhänge treten bei einem dramatischen Magnesiummangel Symptome wie Krämpfe, grober Muskelzittern, athetoide Bewegungen, Muskelschwäche, Schwindel, auditive Hyperakusis, Aggressivität, übermäßige Reizbarkeit, Halluzinationen, Verwirrung und Semicoma auf. Ein Magnesiummangel kann dazu führen, dass der Körper Kalium verliert, was sich unser Körper nicht leisten kann. Innerhalb der Zellwand befindet sich eine Natriumpumpe, die einen hohen intrazellulären Kalium- und einen niedrigen intrazellulären Natriumspiegel gewährleistet. Magnesium und Kalium in der Zelle unterstützen die Oxidation, während Natrium und Kalzium außerhalb der Zellwand die Übertragung der erzeugten Energie unterstützen. Die gesunde Zellwand begünstigt die Aufnahme von Nährstoffen und die Ausscheidung von Abfallprodukten.
Magnesium schützt Zellen vor Aluminium, Quecksilber, Blei, Kadmium, Beryllium und Nickel, was erklärt, warum die Remineralisierung für die Entgiftung und Chelatbildung von Schwermetallen so unerlässlich ist. Magnesium schützt das Gehirn vor den toxischen Auswirkungen von Chemikalien, daher ist es sehr wahrscheinlich, dass ein niedriger Gesamtmagnesiumgehalt im Körper zur Schwermetalltoxizität bei Kindern beiträgt und ein starker Faktor in der Ätiologie von Lernstörungen ist. Ohne ausreichend Magnesium sammelt der Körper Toxine und Säurereste an, degeneriert schnell und altert vorzeitig. Jüngste Forschungen haben gezeigt, dass niedrige Glutathionspiegel für die Anfälligkeit von Kindern gegenüber Quecksilbervergiftungen durch Impfstoffe verantwortlich sind.[iv]
Es scheint mehr als vernünftig anzunehmen, dass niedrige Magnesiumspiegel auch ein Kind anfällig machen würden. Und tatsächlich stellen wir fest, dass Glutathion für seine Synthese Magnesium benötigt.[v] Die Glutathionsynthetase benötigt α-Glutamylcystein, Glycin, ATP und Magnesiumionen, um Glutathion zu bilden.[vi] Bei Magnesiummangel ist das Enzym γ-Glutamyltranspeptidase erniedrigt.[vii] Daten zeigen eine direkte Wirkung von Glutathion sowohl in vivo als auch in vitro zur Erhöhung des intrazellulären Magnesiums und einen klinischen Zusammenhang zwischen zellulärem Magnesium, GSH/GSSG-Verhältnissen und dem Gewebeglukosestoffwechsel.[viii] Magnesiummangel führt zu Glutathionverlust, was nicht erschwinglich ist, da Glutathion dazu beiträgt, den Körper vor Schäden durch Zigarettenrauchen, Strahlenexposition, Chemotherapie bei Krebs und Toxinen wie Alkohol und so ziemlich allem anderen zu schützen.
Laut Dr. Russell Blaylock ist ein niedriger Magnesiumspiegel mit einem dramatischen Anstieg der Bildung freier Radikale sowie einer Glutathionverarmung verbunden, und dies ist von entscheidender Bedeutung, da Glutathion eines der wenigen bekannten Antioxidantien ist, das Quecksilber neutralisiert.[ix] Traurigerweise sind Kinder, die Thimerosal-haltige Impfstoffe erhalten, bei niedrigen Magnesium- und Glutathionwerten leichte Opfer für Quecksilber. Auch im Schatten eines Magnesiummangels wird zu viel Stickoxid (NO) produziert, das wiederum mit Superoxid reagieren kann, um die sehr schädigende Verbindung Peroxynitrit zu bilden. Niedrige Magnesiumspiegel können eine so übermäßige NO-Produktion auslösen, dass sogar das Glutathion in den roten Blutkörperchen geschädigt wird. Dies könnte einige mögliche Erklärungen dafür liefern, warum Magnesium die Arterien zu schützen scheint.[x]
Für jedes Molekül Pestizid, das Ihr Körper entgiftet, werfen Sie ein Molekül Glutathion, Magnesium und mehr weg oder verbrauchen es für immer, sagt Dr. Sherry Rogers, die fortfährt: „Ihr Körper verwendet Nährstoffe, um dieses Glutathion herzustellen, und er verbraucht auch Energie. Jedes Mal, wenn wir eine Chemikalie entgiften, verbrauchen, verlieren oder werfen wir für immer eine bestimmte Menge an Nährstoffen weg.“
Magnesium ermöglicht Kalzium, in eine Nervenzelle einzudringen, um die elektrische Übertragung entlang der Nerven zum und vom Gehirn zu ermöglichen. Sogar unsere Gedanken, über Gehirnneuronen, sind von Magnesium abhängig.
Dr. Carolyn Dean
Beim Umgang mit Autismus-Spektrum-Störungen und anderen neurologischen Erkrankungen bei Kindern ist es wichtig, die Anzeichen eines niedrigen Magnesiumspiegels zu kennen: unruhig, kann nicht still sitzen, wippt mit dem Körper, knirscht mit den Zähnen, Schluckauf, geräuschempfindlich, geringe Aufmerksamkeitsspanne, schlechte Konzentration, reizbar, aggressiv, leicht reizbar, leicht gestresst. Wenn es um Kinder heute geht, müssen wir aus mehreren Gründen von einem großen Magnesiummangel ausgehen.
- Die Nahrung, die sie essen, ist von Magnesium befreit, da der Mineralstoffgehalt in Lebensmitteln im Allgemeinen auf alarmierende Weise abnimmt.
- Die Nahrung, die viele Kinder essen, sind hochverarbeitete Junk-Foods, die dem Körper keine echte Ernährung liefern.
- Weil die meisten Kinder im Spektrum die benötigten Mineralien nicht aufnehmen, selbst wenn diese im Darm vorhanden sind.
- Weil die oralen Nahrungsergänzungsmittel, auf die Ärzte sich verlassen, nicht leicht aufgenommen werden, weil sie nicht in der richtigen Form vorliegen und weil Magnesium im Allgemeinen oral nicht leicht verabreicht werden kann.
Wir werden untersuchen, warum Daniel Reid, Autor von "Tao der Entgiftung", und Dr. Norman Shealy beide glauben, dass die transdermale Verabreichung von Magnesium und in Fuß- und regelmäßigen Bädern einer der wirkungsvollsten Entgiftungsprozesse ist, die es gibt. Es mehren sich die Beweise, dass niedrige Magnesiumwerte zur Schwermetallablagerung im Gehirn beitragen, die Parkinson, Multiple Sklerose und Alzheimer vorausgeht, so dass offensichtlich eine wichtige Rolle bei Autismus-Spektrum-Störungen gesehen werden kann.
Aufgrund seiner nerven- und muskelunterstützenden Wirkung kann Magnesium auch bei Nervosität, Angstzuständen, Schlaflosigkeit, Depressionen und Muskelkrämpfen hilfreich sein. Daher wird Magnesium auch als Teil einer Behandlung bei Autismus oder Hyperaktivität bei Kindern eingesetzt. Dr. Bernard Rimland vom Autism Research Institute führte vor vielen Jahren umfangreiche Forschungen zu Vitamin B6 und Magnesium durch und fand in doppelblinden, placebokontrollierten Crossover-Experimenten mit 16 autistischen Kindern statistisch signifikante Ergebnisse. Bei den meisten Kindern lagen die Dosierungen von B6 zwischen 300 mg und 500 mg pro Tag. Kinder und Erwachsene schlafen tendenziell besser, nachdem sie vor dem Schlafengehen Magnesium eingenommen haben.
Referenzen
[i] Magnesiummangel (MgD) wurde mit der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, Zytokinen und Eikosanoiden sowie vaskulärer Kompromittierung in vivo in Verbindung gebracht. Obwohl die durch MgD-induzierte Entzündungsveränderung während „chronischem“ MgD in vivo auftritt, kann akutes MgD auch die Gefäße beeinflussen und folglich Endothelzellen (EC) für Störungen prädisponieren, die mit chronischem MgD verbunden sind. Da die Oxyradikalproduktion ein signifikanter Bestandteil von chronischem MgD ist, untersuchten wir die Wirkung von akutem MgD auf die EC-Oxidantienproduktion in vitro. Zusätzlich bestimmten wir EC; pH, mitochondriale Funktion, lysosomale Integrität und die allgemeine zelluläre antioxidative Kapazität. Eine Abnahme von Mg2+ (< oder = 250 µM) erhöhte die EC-Oxidantienproduktion im Vergleich zur Kontrollgruppe Mg2+ (1000 µM) signifikant. Die durch MgD-induzierte Oxidantienproduktion, die innerhalb von 30 Minuten auftrat, wurde durch EC-Behandlung mit Oxyradikal-Fängern und Inhibitoren der Eikosanoid-Biosynthese abgeschwächt. Gleichzeitig mit der erhöhten Oxidantienproduktion kam es zu einer Abnahme des intrazellulären Glutathions (GSH) und einer entsprechenden EC-Alkalinisierung. Diese Daten legen nahe, dass akutes MgD ausreicht, um die EC-Oxidantienproduktion zu induzieren, deren Ausmaß zumindest teilweise das Ausmaß der EC-Dysfunktion/Verletzung bestimmen kann, die mit chronischem MgD verbunden ist. Wirkung eines akuten Magnesiummangels (MgD) auf die Oxidantienproduktion in Endothelzellen der Aorta (EC). Wiles ME, Wagner TL, Weglicki WB. The George Washington University Medical Center, Division of Experimental Medicine, Washington, D.C., USA. Life Sci. 1997;60(3):221-36.
[ii] Martin, Hne. Richert, Lysiane. Berthelot, Alain Magnesiummangel induziert Apoptose in Primärkulturen von Rattenhepatozyten. Laboratoire de Physiologie, et Laboratoire de Biologie Cellulaire, UFR des Sciences Médicales et Pharmaceutiques, Besançon, Frankreich. 2003 The American Society for Nutritional Sciences J. Nutr. 133:2505-2511, August 2003
[iii] Ein Magnesiummangel kann dazu führen, dass der Körper Kalium verliert [Peterson 1963][MacIntyre][Manitius], möglicherweise aufgrund einer wenig verstandenen Wirkung von Magnesium auf die Effizienz der Energieversorgung der Natriumpumpe [Fischer].
[iv] Umwelt-Arbeitsgruppe. http://www.ewg.org/reports/autism/part1.php
[v] Linus Pauling Institut http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/magnesium/index.html#function
[vi] Virginia Minnich, M. B. Smith, M. J. Brauner und Philip W. Majerus. Glutathion-Biosynthese in menschlichen Erythrozyten. Abteilung für Innere Medizin, Washington University School of Medicine, J Clin Invest. 1971 März; 50(3): 507-513.
Abstract: Die beiden für die de-novo-Glutathionsynthese benötigten Enzyme, Glutamylcystein-Synthetase und Glutathionsynthetase, wurden in Hämolysepräparaten menschlicher Erythrozyten nachgewiesen. Die Glutamylcystein-Synthetase benötigt Glutaminsäure, Cystein, Adenosintriphosphat (ATP) und Magnesiumionen zur Bildung von γ-Glutamylcystein. Die Aktivität dieses Enzyms in Hämolysepräparaten von 25 normalen Probanden betrug 0,43 γ-Glutamylcystein pro Gramm Hämoglobin pro Minute. Die Glutathionsynthetase benötigt γ-Glutamylcystein, Glycin, ATP und Magnesiumionen zur Bildung von Glutathion. Die Aktivität dieses Enzyms in Hämolysepräparaten von 25 normalen Probanden betrug 0,19 µmol Glutathion pro Gramm Hämoglobin pro Minute. Die Glutathionsynthetase katalysiert auch eine Austauschreaktion zwischen Glycin und Glutathion, diese Reaktion ist jedoch unter den zur Analyse von Hämolysepräparaten verwendeten Bedingungen nicht signifikant. Die Kapazität der Erythrozyten zur Glutathionsynthese übersteigt die Rate des Glutathionumsatzes um das 150-fache, was darauf hindeutet, dass eine erhebliche Reservekapazität für die Glutathionsynthese besteht. Ein Patient mit einem Erythrozyten-Glutathionsynthetase-Mangel wurde beschrieben. Die Unfähigkeit der Patientenextrakte, Glutathion zu synthetisieren, wird durch die Zugabe von reiner Glutathionsynthetase korrigiert, was darauf hindeutet, dass es keinen Inhibitor in den Erythrozyten der Patienten gibt.
[vii] Braverman, E.R. (mit Pfeiffer, C.C.)(1987). The healing nutrients within: Fakten, Erkenntnisse und neue Forschungsergebnisse zu Aminosäuren. New Canaan: Keats Publishing.
[viii] Barbagallo, M. et al. Auswirkungen von Glutathion auf intrazelluläres Magnesium in roten Blutkörperchen: Zusammenhang mit dem Glukosestoffwechsel. Hypertension. 1999 Jul;34(1):76-82. Institut für Innere Medizin und Geriatrie, Universität Palermo, Italien. mabar@unipa.it
[ix] http://www.dorway.org/blayautism.txt
[x] Mak IT; Komarov AM; Wagner TL; Stafford RE; Dickens BF; Weglicki WB Adresse: Abteilung für Medizin, George Washington University Medical Center, Washington, District of Columbia 20037, USA. Quelle: Am J Physiol, 1996 Jul, 271:1 Pt 1, C385-90