Ich habe bereits die vielen toxischen Effekte der ungesättigten Öle besprochen und häufig erwähnt, dass Kokosöl diese toxischen Effekte nicht hat, obwohl es eine kleine Menge ungesättigter Öle enthält. Viele Leute haben mich gebeten, etwas über Kokosöl zu schreiben. Ich dachte, ich könnte ein kleines Buch darüber schreiben, aber mir ist klar, dass es keine geeigneten Kanäle für den Vertrieb eines solchen Buches gibt – wenn die Saatölindustrie große Unternehmenslebensmittelprodukte, die Kokosöl seit hundert Jahren verwenden, eliminieren kann, hat sie sicherlich die Macht, Händler daran zu hindern, ein Buch zu verkaufen, das ihren Markt ernster beeinflussen würde. Vorerst werde ich nur einige der Vorzüge von Kokosöl umreißen.
Die ungesättigten Öle in einigen gekochten Speisen werden bereits nach wenigen Stunden ranzig, selbst bei Kühlschranktemperaturen, und sind für den abgestandenen Geschmack von Resten verantwortlich. (Der Verzehr von leicht abgestandenem Essen ist nicht besonders schädlich, da dieselben Öle, selbst wenn sie absolut frisch gegessen werden, im Körper, wo sie erhitzt und gründlich mit reichlich Sauerstoff vermischt werden, mit einer viel höheren Rate oxidieren.) Kokosöl, das ein Jahr lang bei Raumtemperatur gelagert wurde, wurde auf Ranzigkeit getestet und zeigte keine Anzeichen davon. Da wir erwarten würden, dass der geringe Prozentsatz ungesättigter Öle, die natürlicherweise in Kokosöl enthalten sind, ranzig wird, scheint es, dass die anderen (gesättigten) Öle eine antioxidative Wirkung haben: Ich vermute, dass die Verdünnung die instabilen ungesättigten Fettmoleküle räumlich voneinander trennt, so dass sie in den zerstörerischen Kettenreaktionen, die in anderen Ölen auftreten, nicht interagieren können. Das Unterbrechen von Oxidationskettenreaktionen ist eine der Funktionen von Antioxidantien, und es ist möglich, dass eine ausreichende Menge Kokosöl im Körper diese Funktion hat. Es ist gut belegt, dass Kokosöl in der Ernährung unseren Bedarf an Vitamin E reduziert, aber ich denke, seine antioxidative Rolle ist allgemeiner als das, und dass es sowohl direkte als auch indirekte antioxidative Aktivitäten hat.
Kokosöl ist ungewöhnlich reich an kurzen und mittelkettigen Fettsäuren. Eine kürzere Kettenlänge ermöglicht es Fettsäuren, ohne Verwendung des Carnitin-Transportsystems metabolisiert zu werden. Mildronat, das ich in einem Artikel über Adaptogene besprochen habe, schützt Zellen vor Stress, indem es teilweise der Wirkung von Carnitin entgegenwirkt, und vergleichende Studien zeigten, dass zugesetztes Carnitin den gegenteiligen Effekt hatte, indem es die Oxidation ungesättigter Fette während Stress förderte und oxidativen Schäden an Zellen erhöhte. Ich vermute, dass ein gewisser Sättigungsgrad des oxidativen Apparats durch kurzkettige Fettsäuren einen ähnlichen Effekt hat – das heißt, dass diese sehr löslichen und mobilen kurzkettigen gesättigten Fette Priorität für die Oxidation haben, weil sie keinen Carnitin-Transport in das Mitochondrion benötigen, und dass dies dazu neigt, die Oxidation der instabilen, peroxidierbaren ungesättigten Fettsäuren zu hemmen.
Als Albert Schweitzer seine Klinik im tropischen Afrika betrieb, sagte er, es dauerte viele Jahre, bis er Krebsfälle sah, und er glaubte, dass das Auftreten von Krebs durch die Umstellung auf die europäische Ernährungsweise verursacht wurde. In den 1920er Jahren zeigten deutsche Forscher, dass Mäuse auf einer fettfreien Diät praktisch krebsfrei waren. Seitdem haben viele Studien einen sehr engen Zusammenhang zwischen dem Verzehr ungesättigter Öle und der Krebsinzidenz gezeigt.
Herzschäden können bei Tieren leicht durch die Fütterung von Linolsäure hervorgerufen werden; diese „essenzielle“ Fettsäure erwies sich als Herztoxin in Rapsöl. Die Zugabe von gesättigtem Fett zu der experimentellen herztoxischen ölreichen Diät schützt vor der Schädigung der Herzzellen.
Immunsuppression wurde bei Patienten beobachtet, die durch intravenöse Emulsionen von „essentiellen Fettsäuren“ „ernährt“ wurden, und infolgedessen wird Kokosöl als Grundlage für die intravenöse Fettzufuhr verwendet, außer bei Organtransplantationspatienten. Bei diesen Patienten werden Emulsionen ungesättigter Öle speziell wegen ihrer immunsuppressiven Wirkung eingesetzt.
Allgemeine Alterung und insbesondere die Alterung des Gehirns werden zunehmend als eng mit der Lipidperoxidation verbunden angesehen.
Vor einigen Jahren traf ich ein älteres Ehepaar, das altersmäßig nur wenige Jahre auseinander lag, aber die Frau sah viele Jahre jünger aus als ihr alter, gebrechlicher Ehemann. Sie stammte von den Philippinen und bemerkte, dass sie immer zwei Mahlzeiten gleichzeitig kochen musste, weil ihr Mann sich nicht an ihre traditionelle Küche anpassen konnte. Dreimal täglich bereitete sie ihr Essen immer noch mit Kokosöl zu. Ihre offensichtliche Jugend steigerte mein Interesse an den Auswirkungen von Kokosöl.
In den 1960er Jahren lieferten Hartroft und Porta ein elegantes Argument für die Verringerung des Verhältnisses von ungesättigtem zu gesättigtem Öl in der Ernährung (und damit in den Geweben). Sie zeigten, dass das „Alters-Pigment“ proportional zum Verhältnis von Oxidantien zu Antioxidantien, multipliziert mit dem Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Ölen, produziert wird. In jüngerer Zeit haben verschiedene Studien gezeigt, dass ultraviolettes Licht die Peroxidation in ungesättigten Fetten induziert, nicht aber in gesättigten Fetten, und dass dies sowohl in der Haut als auch in vitro auftritt. Kaninchenexperimente und Studien am Menschen zeigten, dass die Menge an ungesättigtem Öl in der Nahrung die Geschwindigkeit, mit der gealterte, faltige Haut entsteht, stark beeinflusst. Das ungesättigte Fett in der Haut ist ein Hauptziel für die alternden und karzinogenen Wirkungen von ultraviolettem Licht, wenn auch nicht unbedingt das einzige.
In den 1940er Jahren versuchten Bauern, billiges Kokosöl zum Mästen ihrer Tiere zu verwenden, stellten jedoch fest, dass es sie mager, aktiv und hungrig machte. Einige Jahre lang wurde ein Schilddrüsenmedikament gefunden, das das Vieh fett werden ließ, während es weniger Futter fraß, aber dann stellte man fest, dass es ein starkes Karzinogen war und wahrscheinlich auch bei den Menschen, die das Fleisch aßen, eine Hypothyreose verursachte. Ende der 1940er Jahre wurde festgestellt, dass der gleiche Schilddrüsen-hemmende Effekt, der Tiere fett werden ließ, ohne viel Futter zu fressen, durch die Verwendung von Sojabohnen und Mais als Futtermittel erzielt werden konnte.
Später wurden in einem Tierexperiment Diäten mit niedrigem oder hohem Gesamtfettgehalt gefüttert, wobei das Fett in verschiedenen Gruppen aus reinem Kokosöl, einem reinen ungesättigten Öl oder verschiedenen Mischungen der beiden Öle stammte. Am Ende ihres Lebens nahm die Fettleibigkeit der Tiere direkt proportional zum Verhältnis von ungesättigtem Öl zu Kokosöl in ihrer Ernährung zu und stand nicht im Zusammenhang mit der Gesamtmenge an Fett, die sie verzehrt hatten. Das heißt, Tiere, die nur wenig reines ungesättigtes Öl aßen, waren fett, und Tiere, die viel Kokosöl aßen, waren mager.
In den 1930er Jahren stellte man fest, dass Tiere, die eine Diät ohne ungesättigte Fettsäuren erhielten, „hypermetabolisch“ waren. Bei einer „normalen“ Ernährung waren diese Tiere unterernährt, und ihr Hautzustand wurde als durch einen „Mangel an essentiellen Fettsäuren“ verursacht beschrieben. Andere Forscher, die Vitamin B6 untersuchten, erkannten den Zustand jedoch als Mangel an diesem Vitamin. Sie konnten den Zustand durch eine fettfreie Diät hervorrufen und durch die Gabe eines einzigen B-Vitamins heilen. Die hypermetabolischen Tiere benötigten einfach eine bessere Ernährung als die „normalen“, fettgefütterten, krebsanfälligen Tiere.
G. W. Crile und seine Frau stellten fest, dass der Stoffwechselumsatz der Menschen in Yucatan, wo Kokosnuss ein Grundnahrungsmittel ist, durchschnittlich 25 % höher war als der der Menschen in den Vereinigten Staaten. In einem heißen Klima ist die adaptive Tendenz ein geringerer Stoffwechselumsatz, daher ist klar, dass ein Faktor diesen erwarteten Effekt hoher Umgebungstemperaturen mehr als ausgleicht. Die Menschen dort sind schlank, und in jüngster Zeit wurde beobachtet, dass die Frauen dort keine der Symptome aufweisen, die wir üblicherweise mit der Menopause in Verbindung bringen.
Bis 1950 war somit belegt, dass ungesättigte Fette die Stoffwechselrate unterdrücken, offenbar eine Hypothyreose erzeugten. In den folgenden Jahrzehnten wurden die genauen Mechanismen dieser Stoffwechselschäden untersucht. Ungesättigte Fette schädigen die Mitochondrien, teilweise durch Unterdrückung des respiratorischen Enzyms und teilweise durch die Verursachung generalisierter oxidativer Schäden. Je ungesättigter die Öle sind, desto spezifischer unterdrücken sie die Gewebereaktion auf Schilddrüsenhormone und den Transport des Hormons durch das Schilddrüsen-Transportprotein.
Pflanzen entwickelten eine Vielzahl von Toxinen, die darauf ausgelegt sind, sich vor „Räubern“ wie Weidetieren zu schützen. Samen enthalten eine Vielzahl von Toxinen, die spezifisch für Säugetierenzyme zu sein scheinen, und die Samenöle selbst blockieren proteolytische Verdauungsenzyme im Magen. Das Schilddrüsenhormon wird in der Drüse durch die Wirkung eines proteolytischen Enzyms gebildet, und die ungesättigten Öle hemmen dieses Enzym ebenfalls. Ähnliche proteolytische Enzyme, die an der Gerinnselentfernung und Phagozytose beteiligt sind, scheinen durch diese Öle ebenfalls gehemmt zu werden.
So wie der Stoffwechsel durch den Verzehr von Kokosöl „aktiviert“ wird, was die hemmende Wirkung ungesättigter Öle verhindert, werden wahrscheinlich auch andere gehemmte Prozesse, wie die Gerinnselentfernung und die Phagozytose, durch die kontinuierliche Verwendung von Kokosöl wiederhergestellt.
Gehirngewebe ist sehr reich an komplexen Fettformen. Das Experiment (um 1978), bei dem trächtigen Mäusen Diäten mit Kokosöl oder ungesättigtem Öl verabreicht wurden, zeigte, dass die Gehirnentwicklung bei den jungen Mäusen, deren Mütter Kokosöl aßen, überlegen war. Da Kokosöl die Schilddrüsenfunktion unterstützt und die Schilddrüse die Gehirnentwicklung, einschließlich der Myelinisierung, steuert, könnte das Ergebnis einfach den Unterschied zwischen normalen und hypothyreoten Individuen widerspiegeln. Im Jahr 1980 zeigten Experimentatoren jedoch, dass junge Ratten, die Milch mit Sojaöl erhielten, das Öl direkt in ihre Gehirnzellen aufnahmen und infolgedessen strukturell abnormale Gehirnzellen aufwiesen.
Lipidperoxidation tritt bei Anfällen auf, und Antioxidantien wie Vitamin E haben eine gewisse krampfhemmende Wirkung. Derzeit wird festgestellt, dass Lipidperoxidation an der Nervenzellendegeneration bei Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
Verschiedene Fraktionen von Kokosöl kommen als „Medikamente“ zum Einsatz, das heißt, sie werden als Behandlung für Krankheiten beworben. Buttersäure wird zur Krebsbehandlung eingesetzt, Laurinsäure und Myristinsäure zur Behandlung von Virusinfektionen, und Mischungen mittelkettiger Fette werden zur Gewichtsabnahme verkauft. Die Reinigung erhöht zweifellos bestimmte Effekte und führt zu profitablen Produkten, aber in Ermangelung präziserer Kenntnisse halte ich das gesamte Naturprodukt, das als regelmäßiges Lebensmittel verwendet wird, für den besten Weg, die Gesundheit zu schützen. Die kürzerkettigen Fettsäuren haben starke, unangenehme Gerüche; für ein paar Tage, nachdem ich eine kleine Menge einer mittelkettigen Triglyceridmischung gegessen hatte, verströmte mein Hautöl einen ranzigen, ziegenartigen Geruch. Manche Leute scheinen diese Reaktion nicht zu haben, und die Vorteile könnten den Gestank überwiegen, aber diese Dinge sind einfach noch nicht lange genug in Gebrauch, um zu wissen, ob sie sicher sind.
Wir müssen uns daran erinnern, dass die Argumente für Aspartam, Mononatriumglutamat, Asparaginsäure und Tryptophan – dass sie den Aminosäuren ähneln, die natürliche Proteine bilden – gefährlich falsch sind. Im Fall von Aminosäuren ist das Gleichgewicht alles. Asparagin- und Glutaminsäure fördern Anfälle und verursachen Hirnschäden und sind eng in den Prozess der stressbedingten Hirnalterung involviert, und Tryptophan allein ist krebserregend. Ein komplexes Naturprodukt so zu behandeln, wie es die Pharmaindustrie tut, nämlich als Rohstoff, der auf der Suche nach „Medikamenten“ fraktioniert wird, ist riskant, da das relevante Wissen bei der Suche nach einem Zusammenhang zwischen einer einzelnen Chemikalie und einer einzelnen Krankheit nicht gesucht wird.
Während die toxischen ungesättigten Farbenrohstofföle, insbesondere Distel-, Soja-, Mais- und Leinöl, der Öffentlichkeit gerade wegen ihrer medikamentösen Wirkung verkauft wurden, waren alle ihre behaupteten Vorteile falsch. Wenn Menschen sich für Kokosöl als „Gesundheitsmittel“ interessieren, wird die riesige Saatölindustrie – die über ihre Strohmänner agiert – es als „nicht zugelassenes Medikament“ angreifen.
Obwohl Bestandteile von Kokosöl bemerkenswerte physiologische Wirkungen haben (z. B. als Antihistaminika, Antiinfektiva/Antiseptika, Immunförderer, Glukokortikoid-Antagonisten, nicht-toxische Antikrebsmittel), halte ich es für wichtig, solche Behauptungen für das natürliche Kokosöl zu vermeiden, da es sehr leicht als „neues Medikament“, das „nicht von der FDA zugelassen“ ist, vom Importmarkt verbannt werden könnte. Wir haben bereits gesehen, wie Geld und Propaganda der Sojaölindustrie lange etablierte Produkte vom US-Markt verdrängt haben. Ich sah Menschen stabil abnehmen, wenn sie die Gewohnheit hatten, große Mengen Tortilla-Chips zu essen, die in Kokosöl frittiert waren, aber diese Chips verschwanden, als ihre Hersteller unter Druck gesetzt wurden, auf andere Öle umzusteigen, trotz der kurzen Haltbarkeit, die den Zusatz großer Mengen Konservierungsstoffe erforderlich machte. Oreo-Kekse, Ritz-Cracker, Kartoffelchip-Hersteller und Kinopopcorn-Hersteller haben ähnlichen Druck erlebt.
Das Desaster um die Cholesterinsenkung drehte sich lange Zeit um die Fähigkeit ungesättigter Öle, den Serumcholesterinspiegel leicht zu senken. Jahrelang war der Mechanismus dieser Wirkung unbekannt, was zur Vorsicht hätte mahnen sollen. Nun scheint es, dass der Effekt nur eine weitere toxische Wirkung ist, bei der die Leber ihr Cholesterin defensiv zurückhält, anstatt es ins Blut abzugeben. Große Humanstudien haben erdrückende Beweise geliefert, dass immer dann, wenn Medikamente, einschließlich der ungesättigten Öle, zur Senkung des Serumcholesterins eingesetzt wurden, die Sterblichkeit aus verschiedenen Gründen, einschließlich Unfällen, aber hauptsächlich durch Krebs, anstieg.
Seit den 1930er Jahren ist eindeutig belegt, dass die Unterdrückung der Schilddrüse den Serumcholesterinspiegel erhöht (wobei die Sterblichkeit durch Infektionen, Krebs und Herzerkrankungen steigt), während die Wiederherstellung des Schilddrüsenhormons den Cholesterinspiegel normalisiert. In dieser Situation unterdrückt die Schilddrüse jedoch nicht die Cholesterinsynthese, sondern fördert dessen Verwendung zur Bildung von Hormonen und Gallensalzen. Wenn die Schilddrüse richtig funktioniert, steuert die Menge an Cholesterin im Blut, die in den Eierstock gelangt, die Menge an Progesteron, die vom Eierstock produziert wird, und die gleiche Situation besteht in allen steroidbildenden Geweben, wie den Nebennieren und dem Gehirn. Progesteron und sein Vorläufer, Pregnenolon, haben eine allgemeine Schutzfunktion: antioxidativ, krampflösend, antitoxisch, krampflösend, gerinnungshemmend, krebshemmend, gedächtnisfördernd, myelinbildend, aufmerksamkeitsfördernd usw. Jede Beeinträchtigung der Cholesterinbildung beeinträchtigt all diese äußerst wichtigen Schutzfunktionen.
Soweit die Beweise reichen, legen sie nahe, dass Kokosöl, regelmäßig zu einer ausgewogenen Ernährung hinzugefügt, den Cholesterinspiegel durch Förderung seiner Umwandlung in Pregnenolon auf Normalwerte senkt. (Die Kokosnussfamilie enthält Steroide, die Pregnenolon ähneln, aber diese werden wahrscheinlich größtenteils entfernt, wenn das frische Öl mit Wasser gewaschen wird, um die Enzyme zu entfernen, die das Öl verdauen würden.) In Kokosnuss verzehrenden Kulturen in den Tropen haben die Menschen durchweg niedrigere Cholesterinwerte als Menschen in den USA. Jeder, den ich kenne und der Kokosöl regelmäßig verwendet, hat Cholesterinwerte von etwa 160, obwohl er hauptsächlich cholesterinreiche Lebensmittel (Eier, Milch, Käse, Fleisch, Meeresfrüchte) isst. Ich ermutige Menschen, süße Früchte anstelle von Stärke zu essen, wenn sie ihre Cholesterinproduktion steigern wollen, da Fructose diesen Effekt hat.
Viele Menschen sehen Kokosöl in seinem harten, weißen Zustand und assoziieren es – als Folge ihrer Ausbildung beim Fernsehen oder im Medizinstudium – mit den cholesterinreichen Plaques in Blutgefäßen. Diese Läsionen in Blutgefäßen werden hauptsächlich durch Lipidperoxidation ungesättigter Fette verursacht und stehen im Zusammenhang mit Stress, da Adrenalin Fette aus dem Speicher freisetzt und die Auskleidung der Blutgefäße hohen Konzentrationen des blutgetragenen Materials ausgesetzt ist. Im Körper kann das Öl übrigens nicht als Feststoff existieren, da es bei 76 Grad flüssig wird. (Übrigens ist die Viskosität komplexer Materialien keine einfache Angelegenheit, die Viskosität ihrer Bestandteile zu mitteln; Cholesterin und gesättigte Fette senken manchmal die Viskosität von Zellbestandteilen.)
Die meisten Bilder und Metaphern, die sich in unserer Kultur auf Kokosöl und Cholesterin beziehen, sind falsch und irreführend. Ich biete ein Gegenbild an, das metaphorisch ist, aber wahr ist, da es sich auf die Lipidperoxidation bezieht, die in unserem Körper von großer Bedeutung ist. Nachdem eine Flasche Distelöl einige Male geöffnet wurde, beginnen einige Tropfen, die auf die Außenseite der Flasche gelangen, sehr klebrig zu werden und lassen sich schwer abwaschen. Diese Eigenschaft ist der Grund, warum es eine geschätzte Basis für Farben und Lacke ist, aber dieser Lack ist chemisch eng mit dem Alterspigment verwandt, das „Leberflecken“ auf der Haut und ähnliche Läsionen im Gehirn, Herzen, Blutgefäßen, Augenlinsen usw. bildet. Das Bild von „hartem, weißem, gesättigtem Kokosöl“ ist für die biologische Wirkung des Öls nicht relevant, aber das Bild von „klebrigen, lackartigen, leicht oxidierbaren ungesättigten Samenölen“ ist für ihre Toxizität sehr relevant.
Die Fähigkeit einiger mittelkettiger gesättigter Fettsäuren, die Fettbildung der Leber zu hemmen, wirkt sehr wahrscheinlich synergetisch mit dem pro-thyroiden Effekt, indem sie Energie zur Nutzung statt zur Speicherung zulässt. Wenn Fett nicht aus Kohlenhydraten gebildet wird, steht der Zucker zur Verfügung oder kann als Glykogen gespeichert werden. Daher beinhaltet der Wechsel von ungesättigten Fetten in Lebensmitteln zu Kokosöl mehrere Anti-Stress-Prozesse, wodurch unser Bedarf an Nebennierenhormonen reduziert wird. Ein niedriger Blutzuckerspiegel ist ein grundlegendes Signal für die Freisetzung von Nebennierenhormonen. Ungesättigtes Öl neigt dazu, den Blutzucker auf mindestens drei grundlegende Weisen zu senken. Es schädigt die Mitochondrien, wodurch die Atmung von der Energieproduktion entkoppelt wird, was bedeutet, dass Brennstoff ohne nützliche Wirkung verbrannt wird. Es unterdrückt die Aktivität des Atmungsenzyms (direkt und durch seine schilddrüsenhemmenden Wirkungen), wodurch die respiratorische Energieproduktion verringert wird. Und es neigt dazu, Kohlenhydrate in die Fettproduktion zu leiten, wodurch sowohl Stress als auch Fettleibigkeit wahrscheinlicher werden. Für diejenigen von uns, die Kokosöl konsequent verwenden, ist eine der auffälligsten Veränderungen die Fähigkeit, mehrere Stunden ohne Essen auszukommen und Hunger zu verspüren, ohne Symptome einer Hypoglykämie zu haben.
Eine der eleganten Methoden, die Verwendung ungesättigter Öle zu fördern, besteht darin, auf deren Vorkommen in „Zellmembranen“ zu verweisen und zu behaupten, sie seien für die Aufrechterhaltung der „Membranfluidität“ unerlässlich. Wie ich oben bereits erwähnt habe, ist es die Fähigkeit der ungesättigten Fette und ihrer Abbauprodukte, Enzyme und Transportproteine zu stören, die für viele ihrer toxischen Wirkungen verantwortlich ist, so dass sie definitiv nicht nur harmlos „Membranen“ bilden. Sie binden wahrscheinlich an alle Proteine und stören einige davon, aber aus irgendeinem Grund ist ihre Affinität zu proteolytischen und atmungsbezogenen Enzymen besonders offensichtlich. (Ich denke, die Chemie dieser Assoziation wird uns einige wichtige Einblicke in die Natur von Organismen geben.
Metchnikofs Modell, das ich an anderer Stelle diskutiert habe, könnte uns ein Bild davon vermitteln, wie diese Faktoren in Wachstum, Physiologie und Alterung zusammenhängen.) Ungesättigte Fette sind etwas wasserlöslicher als vollständig gesättigte Fette und neigen daher stärker dazu, sich an Grenzflächen zwischen Wasser und Fetten oder Proteinen anzureichern, aber es gibt relativ wenige Stellen, an denen diese Grenzflächen von ungesättigten Fetten sinnvoll und harmlos besetzt werden können, und ab einem bestimmten Punkt wird ein Überschuss schädlich. Wir wollen keine „Membranen“ bilden, wo keine Membranen sein sollten. Die Fluidität oder Viskosität von Zelloberflächen ist ein äußerst komplexes Thema, und der Grad der Viskosität muss für die Funktion der Zelle angemessen sein. Interessanterweise können bei einigen Zellen, wie den Zellen, die die Luftsäcke der Lunge auskleiden, Cholesterin und eine der in Kokosöl vorkommenden gesättigten Fettsäuren die Fluidität der Zelloberfläche erhöhen.
In vielen Fällen erzeugen Stressbedingungen strukturelle Störungen in Zellen. Diese Einflüsse wurden als „chaotrop“ oder chaosproduzierend bezeichnet. Bei roten Blutkörperchen, die manchmal fälschlicherweise als „Hämoglobin, eingeschlossen in einer Zellmembran“ beschrieben wurden, ist seit langem bekannt, dass die Lipidperoxidation von ungesättigten Fetten die Zellstruktur schwächt, was dazu führt, dass die Zellen vorzeitig zerstört werden. Lipidperoxidationsprodukte sind bekanntermaßen „chaotrop“ und senken die Steifigkeit von Bereichen von Zellen, die als Membranen gelten. Aber das rote Blutkörperchen ist strukturell eher wie ein Schwamm, bestehend aus einem „Skelett“ von Proteinen, das (wenn nicht durch Oxidation beschädigt) seine Form behalten kann, selbst wenn das Hämoglobin entfernt wurde. Oxidantien schädigen die Proteinstruktur, und es ist dieser Strukturschaden, der wiederum die „Fluidität“ der assoziierten Fette erhöht.
Es ist also wahrscheinlich richtig, dass in vielen Fällen die flüssigen ungesättigten Öle die „Membranfluidität“ erhöhen, aber es ist jetzt klar, dass in mindestens einigen dieser Fälle die „Fluidität“ dem Chaos einer geschädigten Zellproteinstruktur entspricht. (N. V. Gorbunov, „Effect of structural modification of membrane proteins on lipid-protein interactions in the human erythrocyte membrane,“ Bull. Exp. Biol. & Med. 116(11), 1364-67. 1993.
Obwohl ich die ungesättigten Samenöle bereits vor Jahren abgesetzt hatte und annahm, dass ich nicht stark mit toxischen ungesättigten Fetten gesättigt war, bemerkte ich, als ich zum ersten Mal Kokosöl verwendete, eine sofortige Reaktion, die mich davon überzeugte, dass mein Stoffwechsel chronisch durch etwas gehemmt wurde, das durch „Verdünnung“ oder molekulare Konkurrenz leicht gelindert werden konnte. Ich hatte einen Esslöffel Kokosöl auf etwas Reis gegeben, den ich zum Abendessen hatte, und eine halbe Stunde später, während ich las, bemerkte ich, dass ich tiefer atmete als normal. Ich sah, dass meine Haut rosig war, und ich stellte fest, dass mein Puls schneller war als normal – ich glaube, etwa 98. Nach ein oder zwei Stunden normalisierten sich mein Puls und meine Atmung wieder. Jeden Tag für ein paar Wochen bemerkte ich die gleiche Reaktion, während ich eine kleine Menge Kokosöl verdaute, aber allmählich geschah es nicht mehr, und ich erhöhte meinen täglichen Konsum des Öls auf etwa eine Unze. Ich aß weiterhin die gleichen Lebensmittel wie zuvor (einschließlich eines Liters Eiscreme jeden Tag), außer dass ich etwa 200 oder 250 Kalorien pro Tag in Form von Kokosöl hinzufügte. Offenbar waren die anfänglichen Stoffwechselschübe ein Hinweis darauf, dass mein Körper einen antithyroidalen Stoff kompensierte, indem er mehr Schilddrüsenhormon produzierte; als das Kokosöl die Hemmung aufhob, erlebte ich einen Moment leichter Hyperthyreose, aber nach einiger Zeit wurde der Inhibitor weniger wirksam, und mein Körper passte sich an, indem er etwas weniger Schilddrüsenhormon produzierte. Doch in den nächsten Monaten stellte ich fest, dass mein Gewicht langsam und stetig abnahm. Es war 25 Jahre lang bei 185 Pfund konstant geblieben, aber innerhalb von sechs Monaten sank es auf etwa 175 Pfund. Ich stellte fest, dass der Verzehr von mehr Kokosöl mein Gewicht um weitere wenige Pfund senkte, und der Verzehr von weniger führte zu einer Zunahme.
Die fettleibigkeitshemmende Wirkung von Kokosöl ist in allen Tierstudien und bei meinen Freunden, die es regelmäßig essen, deutlich zu erkennen. Es ist jetzt schwer, es in Reformhäusern zu bekommen, da Hain den Verkauf eingestellt hat. Das Spectrum-Produkt sieht und fühlt sich für mich etwas anders an, und ich nehme an, dass die jeweilige Baumart, Region und Herstellungsmethode die Variationen in der Konsistenz und Zusammensetzung des Produkts erklären können. Das unveränderte Naturöl wird als „76 Grad Schmelze“ bezeichnet, da dies seine natürliche Schmelztemperatur ist. Eine Flasche aus einem Reformhaus war als „natürliches Kokosöl, 92% ungesättigtes Öl“ gekennzeichnet, und es hatte die schmierige Konsistenz von altem Schmalz. Ich vermute, dass jemand Palmöl (oder etwas Schlimmeres) mit Kokosöl verwechselt hatte, denn es sollte etwa 96% gesättigte Fettsäuren enthalten.
Raymond Peat, Ph.D.
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Eugene, OR 97405