Kokosöl: Eine neue Perspektive

Kokosnussöl: Ein neuer Blick

von Mary G. Enig, PhD

Gesundheitliche und ernährungsphysiologische Vorteile von Kokosnussöl: Ein wichtiges funktionelles Lebensmittel für das 21. Jahrhundert

Präsentiert auf dem AVOC Lauric Oils Symposium, Ho-Chi-Minh-Stadt, Vietnam, 25. April 1996

Zusammenfassung

Kokosnussöl spielt eine einzigartige Rolle in der Ernährung als wichtiges physiologisch funktionelles Lebensmittel. Die gesundheitlichen und ernährungsphysiologischen Vorteile, die aus dem Verzehr von Kokosnussöl gewonnen werden können, werden in vielen Teilen der Welt seit Jahrhunderten anerkannt. Obwohl der Vorteil des regelmäßigen Verzehrs von Kokosnussöl sowohl von Verbrauchern als auch von Produzenten in den letzten zwei oder drei Jahrzehnten unterschätzt wurde, sollten seine einzigartigen Vorteile für den gesundheitsbewussten Verbraucher von heute überzeugend sein. Eine Überprüfung der diät-/Herzkrankheitsliteratur bezüglich Kokosnussöl zeigt eindeutig, dass Kokosnussöl in Bezug auf die Atherogenität von Fetten und Ölen bestenfalls neutral ist und tatsächlich wahrscheinlich ein nützliches Öl zur Vorbeugung und Behandlung einiger Herzkrankheiten ist. Zusätzlich liefert Kokosnussöl eine Quelle antimikrobieller Lipide für Personen mit geschwächtem Immunsystem und ist ein nicht-förderndes Fett in Bezug auf chemische Karzinogenese.

I. Einführung

Sehr geehrter Herr Vorsitzender und Mitglieder des ASEAN Vegetable Oils Club, ich möchte Ihnen dafür danken, dass Sie mich zur Teilnahme an diesem Laurinsäureöl-Symposium eingeladen haben. Ich freue mich, die Gelegenheit zu haben, Ihnen einige Informationen zu präsentieren, die hoffentlich dazu beitragen werden, die Rhetorik gegen tropische Öle, die Ihrer Industrie so viele Probleme bereitet hat, zu korrigieren. In meiner Präsentation werde ich zwei wichtige Bereiche behandeln. Im ersten Teil möchte ich die Geschichte der größten gesundheitlichen Herausforderung, mit der Kokosnussöl heute konfrontiert ist, Revue passieren lassen. Diese Herausforderung basiert auf einer angeblich negativen Rolle von gesättigten Fettsäuren bei Herzkrankheiten. Ich hoffe, jede Akzeptanz dieser Vorstellung mit den Informationen, die ich Ihnen heute präsentieren werde, zu zerstreuen. Ich werde Ihnen zeigen, wie sowohl Tierstudien als auch Humanstudien Kokosnussöl von der Verursachung des Problems entlastet haben.

Im zweiten Teil meines Vortrags werde ich einige neue Richtungen vorschlagen, in denen wichtige positive gesundheitliche Vorteile für Kokosnussöl gesehen werden. Diese Vorteile ergeben sich aus der Verwendung von Kokosnussöl als Lebensmittel mit wichtigen antimikrobiellen und krebshemmenden Eigenschaften. Ich werde Ihnen einige der Gründe für diesen Effekt und einige der unterstützenden Literatur präsentieren. Die gesundheitlichen und ernährungsphysiologischen Vorteile, die aus Kokosnussöl gewonnen werden, sind einzigartig und überzeugend. Obwohl Bäcker und Lebensmittelverarbeiter die funktionellen Vorteile von Kokosnussöl in ihren Industrien gegenüber den meisten konkurrierenden Ölen seit vielen Jahren erkannt haben, glaube ich, dass diese Vorteile heute sowohl von den Produzenten als auch von den Verbrauchern unterschätzt werden. Es ist an der Zeit, all jene zu informieren und umzuerziehen, die diese Fehlinformationen hegen.

Historisch gesehen haben Kokosnüsse und ihr extrahiertes Öl den Menschen seit Tausenden von Jahren als wichtige Nahrungsmittel gedient. Die Verwendung von Kokosnussöl als Backfett wurde in den Vereinigten Staaten Ende des 19. Jahrhunderts in populären Kochbüchern beworben. Sowohl die gesundheitsfördernden Eigenschaften von Kokosnussöl als auch die für die Hausfrau nützlichen funktionellen Eigenschaften wurden vor 100 Jahren erkannt. Dieselben Eigenschaften, zusätzlich zu einigen neu entdeckten, sollten sowohl für die produzierenden Länder als auch für die konsumierenden Länder von großem Interesse sein.

II. Ursprünge der Diät/Herz-Hypothese

Obwohl die populäre Literatur epidemiologischer Studien ein erhöhtes Risiko für koronare Herzkrankheiten (KHK) in der Regel erhöhten Serumcholesterinwerten zuschreibt, die wiederum auf eine ernährungsbedingte Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin zurückgeführt werden. Doch gesättigte Fette können nur dann als Hauptverursacher von KHK angesehen werden, wenn die Verbindungen zwischen Serumcholesterin und KHK sowie zwischen gesättigtem Fett und Serumcholesterin jeweils fest etabliert sind. Jahrzehntelange groß angelegte Tests und die daraus gezogenen Schlussfolgerungen haben angeblich die erste Verbindung hergestellt. Tatsächlich hat diese Beziehung das Niveau eines Dogmas erreicht. Im Laufe der Jahre haben Stoffwechselstationen und Tierstudien behauptet, dass diätetische gesättigte Fette den Serumcholesterinspiegel erhöhen, wodurch angeblich die zweite Verbindung hergestellt wurde. Aber die wissenschaftliche Grundlage für diese Beziehungen wird nun als Ergebnis einer groß angelegten Fehlinterpretation und Falschdarstellung der Daten in Frage gestellt. (Enig 1991, Mann 1991, Smith 1991, Ravnskov 1995)

Ancel Keys ist maßgeblich dafür verantwortlich, die Anti-Gesättigte-Fett-Agenda in den Vereinigten Staaten ins Rollen gebracht zu haben. Von 1953 bis 1957 machte Keys eine Reihe von Aussagen bezüglich der Atherogenität von Fetten. Diese Verkündungen waren:

„Alle Fette erhöhen den Serumcholesterinspiegel; fast die Hälfte des Gesamtfetts stammt aus Pflanzenfetten und -ölen; kein Unterschied zwischen tierischen und pflanzlichen Fetten in Bezug auf die Wirkung auf KHK (1953); die Art des Fettes macht keinen Unterschied; Margarine und Backfett müssen reduziert werden (1956); alle Fette sind vergleichbar; gesättigte Fette erhöhen und mehrfach ungesättigte Fette senken den Serumcholesterinspiegel; gehärtete Pflanzenfette sind das Problem; tierische Fette sind das Problem (1957-1959).“

Wie man sehen kann, waren seine Ergebnisse inkonsistent.

Welche Rolle spielte die Speiseölindustrie bei der Förderung der Diät-/Herz-Hypothese?

Es ist wichtig zu erkennen, dass die Speiseölindustrie in den Vereinigten Staaten zu dieser Zeit (1960er Jahre) die Gelegenheit nutzte, ihre mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu bewerben. Die Industrie tat dies, indem sie ein Gesundheitsthema entwickelte, das sich auf Keys' Vorurteil gegen gesättigte Fette konzentrierte. Mit Hilfe der Lobbyarbeit der Speiseölindustrie in den Vereinigten Staaten wurden Ernährungsziele und -richtlinien der Bundesregierung übernommen, die diese irrige Vorstellung enthielten, dass der Verzehr von gesättigten Fetten Herzkrankheiten verursache. Dieses Thema der gesättigten Fette wurde zur Agenda der Regierungs- und Privatorganisationen in den USA und in gewissem Umfang auch in anderen Teilen der Welt. Dies ist die Agenda, die in den letzten zehn Jahren so verheerende Auswirkungen auf die Kokosnussindustrie hatte. In den 1960er, 1970er, 1980er und 1990er Jahren nahm die Rhetorik gegen gesättigte Fette an Intensität zu.

Welche Widersprüche gibt es zu der Hypothese, die gesättigte Fette beschuldigt?

Kürzlich bestätigte ein Leitartikel von Walter Willett, M.D. von Harvard im American Journal of Public Health (1990), dass, obwohl

„der Schwerpunkt der Ernährungsempfehlungen in der Regel auf einer Reduzierung der Aufnahme gesättigter Fettsäuren liegt, in der bisher informativsten prospektiven Studie kein Zusammenhang zwischen der Aufnahme gesättigter Fettsäuren und dem Risiko von KHK beobachtet wurde.“

Ein weiterer Leitartikel, diesmal von William P. Castelli aus Framingham in den Archives of Internal Medicine (1992), erklärte offiziell, dass

„...in Framingham, Massachusetts, je mehr gesättigtes Fett man aß, je mehr Cholesterin man aß, je mehr Kalorien man aß, desto niedriger war der Serumcholesterinspiegel der Person... das Gegenteil von dem, was die Gleichungen von Hegsted et al (1965) und Keys et al (1957) vorhersagen würden...“

Castelli gab ferner zu, dass

„…In Framingham fanden wir zum Beispiel, dass die Menschen, die am meisten Cholesterin aßen, am meisten gesättigtes Fett aßen, am meisten Kalorien aßen, am wenigsten wogen und am körperlich aktivsten waren.“

III. Kokosnussöl und die Diät-/Herz-Hypothese

In den letzten Jahrzehnten haben Sie von Tier- und Humanstudien gehört, bei denen Kokosnussöl verabreicht wurde, die angeblich erhöhte Indizes für das Herz-Kreislauf-Risiko zeigten. Blackburn et al. (1988) haben die veröffentlichte Literatur über die Wirkung von Kokosnussöl auf Serumcholesterin und Atherogenese überprüft und sind zu dem Schluss gekommen, dass Kokosnussöl, wenn es ...physiologisch mit anderen Fetten oder ausreichend mit Linolsäure ergänzt wird, ein neutrales Fett in Bezug auf die Atherogenität ist. Nach der Überprüfung derselben Literatur führten Kurup und Rajmohan (1995) eine Studie an 64 Freiwilligen durch und fanden …keine statistisch signifikante Veränderung des Gesamtserumcholesterins, des HDL-Cholesterins, des LDL-Cholesterins, des HDL-Cholesterin/Gesamtcholesterin-Verhältnisses und des LDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin-Verhältnisses der Triglyceride gegenüber den Ausgangswerten… Ein positiver Effekt der Zugabe von Kokosnusskern zur Ernährung wurde von diesen Forschern festgestellt.

Wie kam Kokosnussöl zu einem so schlechten Ruf?

Die Frage ist also, wie Kokosnussöl zu einem so negativen Ruf kam? Die Antwort ist ganz einfach: Anfangs wurde die Bedeutung der Veränderungen, die während Tierfütterungsstudien auftraten, missverstanden. Die falsche Interpretation wurde dann wiederholt, bis letztendlich die Fehlinformation und Desinformation ein Eigenleben annahmen.

Die Probleme für Kokosnussöl begannen vor vier Jahrzehnten, als Forscher Tieren hydriertes Kokosnussöl fütterten, das absichtlich verändert wurde, um es vollständig von allen essentiellen Fettsäuren zu befreien. Das hydrierte Kokosnussöl wurde anstelle von hydriertem Baumwollsamen-, Mais- oder Sojabohnenöl gewählt, weil es aufgrund des Vorhandenseins der mittelkettigen gesättigten Fettsäuren mit niedrigerem Schmelzpunkt ein ausreichend weiches Fett zum Mischen in Futtermitteln war. Die gleiche Funktionalität konnte mit Baumwollsamen-, Mais- oder Sojabohnenölen nicht erreicht werden, wenn sie vollständig gesättigt wurden, da alle ihre Fettsäuren langkettig und hochschmelzend waren und nicht leicht gemischt werden konnten, noch waren sie so leicht verdaulich.

Die Tiere, die mit hydriertem Kokosnussöl (als einziger Fettquelle) gefüttert wurden, entwickelten natürlich einen Mangel an essentiellen Fettsäuren; ihr Serumcholesterinspiegel stieg an. Diäten, die einen Mangel an essentiellen Fettsäuren verursachen, führen immer zu einem Anstieg des Serumcholesterinspiegels sowie zu einem Anstieg der atherosklerotischen Indizes. Der gleiche Effekt wurde auch beobachtet, wenn andere an essentiellen Fettsäuren mangelnde, hochhydrierte Öle wie Baumwollsamen-, Soja- oder Maisöle gefüttert wurden; es ist also eindeutig eine Funktion des hydrierten Produkts, entweder weil das Öl an essentiellen Fettsäuren (EFA) mangelt oder wegen der Trans -Fettsäuren (TFA).

Was ist mit den Studien, in denen Tiere mit unbehandeltem Kokosnussöl gefüttert wurden?

Hostmark et al. (1980) verglichen die Auswirkungen von Diäten mit 10 % Kokosfett und 10 % Sonnenblumenöl auf die Lipoproteinverteilung bei männlichen Wistar-Ratten. Die Fütterung mit Kokosnussöl führte zu signifikant niedrigeren Werten (p=<0,05) von Prä-Beta-Lipoproteinen (VLDL) und signifikant höheren (p=<0,01) Alpha-Lipoproteinen (HDL) im Vergleich zur Fütterung mit Sonnenblumenöl.

Awad (1981) verglich die Auswirkungen von Diäten mit 14 % Kokosnussöl, 14 % Safloröl oder einem 5 % „Kontrollöl“ (hauptsächlich Sojabohnenöl) auf die Cholesterinansammlung in Geweben bei männlichen Wistar-Ratten. Die synthetischen Diäten enthielten 2 % zugesetztes Maisöl mit einem Gesamtfettgehalt von 16 %. Die gesamte Cholesterinansammlung im Gewebe der Tiere mit der Saflor-Diät war sechsmal höher als die der Tiere, die mit Kokosnussöl gefüttert wurden, und doppelt so hoch wie die der Tiere, die mit dem Kontrollöl gefüttert wurden.

Eine Schlussfolgerung, die aus einigen dieser Tierversuche gezogen werden kann, ist, dass die Fütterung von hydriertem Kokosnussöl, das frei von essentiellen Fettsäuren (EFA) ist, in einer ansonsten EFA-freien Diät zu EFA-Mangel führt und die Bildung von Atherosklerose-Markern verstärkt. Es ist bemerkenswert, dass Tiere, die normales Kokosnussöl erhalten, weniger Cholesterin in ihren Lebern und anderen Körperteilen ablagern.

Was ist mit den Studien, in denen Kokosnussöl Teil der normalen Ernährung von Menschen ist?

Kaunitz und Dayrit (1992) haben einige der epidemiologischen und experimentellen Daten zu Kokosnuss-verzehrenden Gruppen überprüft und festgestellt, dass die verfügbaren Populationsstudien zeigen, dass Kokosnussöl in der Nahrung weder zu einem hohen Serumcholesterinspiegel noch zu einer hohen Sterblichkeit oder Morbidität durch koronare Herzkrankheiten führt. Sie stellten fest, dass Mendis et al. 1989 unerwünschte Lipidveränderungen berichteten, als junge erwachsene sri-lankische Männer von ihrer normalen Ernährung umgestellt wurden, indem Maisöl anstelle ihres üblichen Kokosnussöls verwendet wurde. Obwohl der Gesamt-Serumcholesterinspiegel um 18,7 % von 179,6 auf 146,0 mg/dl sank und das LDL-Cholesterin um 23,8 % von 131,6 auf 100,3 mg/dl sank, sank das HDL-Cholesterin um 41,4 % von 43,4 auf 25,4 mg/dl (wodurch die HDL-Werte unter die akzeptable Untergrenze fielen) und das LDL/HDL-Verhältnis stieg um 30 % von 3,0 auf 3,9.

Diese beiden letztgenannten Veränderungen wären als unerwünscht anzusehen. Wie oben erwähnt, berichteten Kurup und Rajmohan (1995) über die Zugabe von Kokosnussöl allein zu zuvor gemischten Fett-Diäten und fanden keinen signifikanten Unterschied. Zuvor hatten Prior et al. (1981) gezeigt, dass Insulaner mit hohem Kokosnussölkonsum keine Hinweise darauf zeigten, dass die hohe Aufnahme gesättigter Fette in diesen Populationen schädliche Auswirkungen hatte. Als diese Gruppen jedoch nach Neuseeland auswanderten und ihren Kokosnussölkonsum reduzierten, stiegen ihr Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin an, und ihr HDL-Cholesterin sank.

Was ist mit den Studien, in denen Kokosnussöl bewusst an Menschen verabreicht wurde?

Einige der vor dreißig und mehr Jahren veröffentlichten Studien hätten Kokosnussöl von jeglicher Beteiligung an der Entwicklung von koronaren Herzkrankheiten (KHK) entlasten sollen.

Wenn beispielsweise Frantz und Carey (1961) Männern mit hohen normalen Serumcholesterinwerten einen ganzen Monat lang ein zusätzliches Fettsupplement von 810 kcal/Tag verabreichten, gab es keine signifikanten Unterschiede zu den ursprünglichen Werten, obwohl das Fettsupplement hydriertes Kokosnussöl war. Halden und Lieb (1961) zeigten ähnliche Ergebnisse bei einer Gruppe von Hypercholesterinämikern, wenn Kokosnussöl in ihre Ernährung aufgenommen wurde. Die ursprünglichen Serumcholesterinwerte wurden mit 170 bis 370 mg/dl angegeben. Reines Kokosnussöl ergab einen Bereich von 170 bis 270 mg/dl. Kokosnussöl kombiniert mit 5 % Sonnenblumenöl und 5 % Olivenöl ergab einen Bereich von 140 bis 240 mg/dl.

Bereits Hashim und Kollegen (1959) hatten deutlich gezeigt, dass die Verabreichung eines Fettsupplements an Hypercholesterinämiker, wobei die Hälfte des Supplements (21 % der Energie) Kokosnussöl (und die andere Hälfte Safloröl) war, zu signifikanten Reduktionen des Gesamtserumcholesterins führte. Die Reduktionen betrugen durchschnittlich -29 % und lagen zwischen -6,8 und -41,2 %. Und noch früher hatten Ahrens und Kollegen (1957) gezeigt, dass die Zugabe von Kokosnussöl zur Ernährung von Hypercholesterinämikern den Serumcholesterinspiegel senkt, z. B. von 450 mg/dl auf 367 mg/dl. Dies ist kaum ein Cholesterin-erhöhender Effekt.

Bierenbaum et al. (1967) beobachteten 100 junge Männer mit dokumentiertem Myokardinfarkt über 5 Jahre hinweg auf Diäten mit einer Fettzufuhr, die auf 28 % der Energie begrenzt war. Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden verschiedenen Fettmischungen (50/50 Mais- und Safloröle oder 50/50 Kokos- und Erdnussöle), die als die Hälfte der gesamten Fettmenge verabreicht wurden; beide Diäten reduzierten das Serumcholesterin. Diese Studie zeigte deutlich, dass 7 % der Energie in Form von Kokosnussöl für die 50 Männer, die es konsumierten, genauso vorteilhaft waren wie für die 50 Männer, die 7 % der Energie in Form von anderen Ölen wie Maisöl oder Safloröl konsumierten. Beide Gruppen schnitten besser ab als die unbehandelten Kontrollen.

Neuere Studien von Sundram et al. (1994) untersuchten die Ernährung gesunder, normo-cholesterinämischer Männer mit Vollwertkost, wobei etwa 30 % der Energie aus Fett stammten. Laurinsäure (C12:0) und Myristinsäure (C14:0) aus Kokosnussöl lieferten etwa 5 % der Energie. Im Vergleich zu den Ausgangsmessungen der Probanden vor der experimentellen Diät zeigte diese Laurinsäure- und Myristinsäure-reiche Diät einen Anstieg des Gesamt-Serumcholesterins von 166,7 auf 170,0 mg/dl (+1,9 %), eine Abnahme des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins (LDL-C) von 105,2 auf 104,4 mg/dl (-0,1 %), einen Anstieg des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C) von 42,9 auf 45,6 mg/dl (+6,3 %). Das LDL-C/HDL-C-Verhältnis sank um 2,4 % von 2,45 auf 2,39. Diese Ergebnisse zeigen, dass bei der Einbeziehung von Kokosnussöl in eine Vollwertkost mit 5 % der Energie eine günstige Veränderung des Serumlipoprotein-Gleichgewichts erreicht wurde.

Tholstrup et al. (1994) berichten über ähnliche Ergebnisse bei Vollwertkost mit hohem Laurinsäure- und Myristinsäuregehalt aus Palmkernöl. Die HDL-Cholesterinspiegel stiegen signifikant von den Ausgangswerten (37,5 auf 46,0 mg/dl, P<0,01) und die LDL-C/HDL-C-Verhältnisse sanken von 3,08 auf 2,69. Der Anstieg des Gesamtcholesterins betrug von 154,7 (Baseline) auf 170,9 mg/dl unter der experimentellen Diät.

Ng et al. (1991) verabreichten 83 normocholesterinämischen Erwachsenen (61 Männer und 22 Frauen) 75 % der Fettmenge als Kokosnussöl (24 % der Energie). Im Vergleich zu den Ausgangswerten stiegen die höchsten Werte auf der experimentellen Diät für Gesamtcholesterin um 17 % (169,6 auf 198,4 mg/dl), HDL-Cholesterin um 21,4 % (44,3 auf 53,8 mg/dl) und das LDL-C/HDL-C-Verhältnis sank um 3,6 % (2,51 auf 2,42).

Wenn unbehandeltes Kokosnussöl zu einer ansonsten normalen Ernährung hinzugefügt wird, gibt es häufig keine Veränderung des Serumcholesterins, obwohl einige Studien eine Abnahme des Gesamtcholesterins gezeigt haben. Wenn Ginsberg et al. beispielsweise eine „durchschnittliche amerikanische“ Diät mit 2-3 Mal mehr Myristinsäure (C14:0), 4,5 Mal mehr Laurinsäure (C12:0) und 1,2 Mal mehr Palmitin- und Stearinsäure (C16:0 und C18:0) als ihre „Mono[ungesättigte]“-Diät und die „Schritt 1“-Diät des National Cholesterol Education Program anboten, gab es keinen Anstieg des Serumcholesterins, und tatsächlich sanken die Serumcholesterinspiegel für diese Diätgruppe während der 22-wöchigen Fütterungsstudie um etwa 3 % von 177,1 mg% auf 171,8 mg%.

Aus vielen Forschungsberichten geht hervor, dass die Wirkung von Kokosnussöl auf das Serumcholesterin bei Personen mit niedrigen Serumcholesterinwerten und solchen mit hohen Serumwerten entgegengesetzt ist. Wir sehen, dass es bei Personen mit niedrigem Serumcholesterin zu einem Anstieg des Gesamtserumcholesterins, des LDL-Cholesterins und insbesondere des HDL-Cholesterins kommen kann. Andererseits kommt es bei Hypercholesterinämikern, wie oben erwähnt, zu einer Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins.

Studien, die angeblich einen hypercholesterinämischen Effekt der Kokosnussölfütterung zeigten, zeigten tatsächlich meist nur, dass Kokosnussöl nicht so effektiv den Serumcholesterinspiegel senkte wie das im Vergleich verwendete ungesättigtere Fett. Dies scheint teilweise daran zu liegen, dass Kokosnussöl Cholesterin nicht so stark in die Gewebe treibt wie die mehrfach ungesättigten Fette. Die chemische Analyse des Atheroms zeigt, dass die Fettsäuren aus den Cholesterinestern zu 74 % ungesättigt (41 % mehrfach ungesättigt) und nur zu 24 % gesättigt sind. Keine der gesättigten Fettsäuren wurde als Laurinsäure oder Myristinsäure gemeldet (Felton et al. 1994).

Sollte Kokosnussöl zur Vorbeugung von koronaren Herzkrankheiten eingesetzt werden?

Es gibt einen weiteren Aspekt im Krankheitsbild der koronaren Herzkrankheit. Dieser bezieht sich auf die Entstehung der Atherome, die angeblich Arterien verstopfen. Jüngste Forschungen deuten darauf hin, dass Herpesviren und Cytomegalieviren eine kausale Rolle bei der anfänglichen Bildung atherosklerotischer Plaques und der erneuten Verstopfung von Arterien nach einer Angioplastie spielen. (New York Times 1991) Interessanterweise werden sowohl Herpesviren als auch Cytomegalieviren durch das antimikrobielle Lipid Monolaurin gehemmt; Monolaurin wird jedoch im Körper nur gebildet, wenn eine Laurinsäurequelle in der Nahrung vorhanden ist. Ironischerweise könnte man also die Empfehlungen, Kokosnuss und andere Laurinsäureöle zu meiden, als Beitrag zur Zunahme der Inzidenz von koronaren Herzkrankheiten betrachten. Vielleicht wichtiger als jeder Einfluss von Kokosnussöl auf den Serumcholesterinspiegel ist der zusätzliche Effekt von Kokosnussöl auf die krankheitsbekämpfende Fähigkeit des Tieres oder der Person, die Kokosnussöl konsumiert.

IV. Kokosnussöl und Krebs

Lim-Sylianco (1987) hat 50 Jahre Literatur über antikarzinogene Wirkungen von Kokosnussöl in der Nahrung überprüft. Diese Tierstudien zeigen sehr deutlich die nicht-fördernde Wirkung der Fütterung mit Kokosnussöl. In einer Studie von Reddy et al (1984) war reines Kokosnussöl hemmender als MCT-Öl bei der Induktion von Darmtumoren durch Azoxymethan. Chemisch induzierte Adenokarzinome im Darm unterschieden sich um das 10-fache zwischen Maisöl (32 %) und Kokosnussöl (3 %). Sowohl Olivenöl als auch Kokosnussöl entwickelten niedrige Werte (3 %) der Adenokarzinome im Dickdarm, aber im Dünndarm entwickelten Tiere, die Kokosnussöl erhielten, keine Tumoren, während 7 % der Tiere, die Olivenöl erhielten, Tumoren entwickelten.

Studien von Cohen et al (1986) zeigten, dass die nicht-fördernden Wirkungen von Kokosnussöl auch bei chemisch induziertem Brustkrebs beobachtet wurden. In diesem Modell war die leichte Erhöhung des Serumcholesterins bei den Tieren, die Kokosnussöl erhielten, schützend, da die Tiere, die das mehrfach ungesättigte Öl erhielten, einen reduzierten Serumcholesterinspiegel und mehr Tumoren aufwiesen. Die Autoren stellten fest, dass „…ein insgesamt inverser Trend zwischen den gesamten Serumlipiden und der Tumorinzidenz für die 4 [fettreichen] Gruppen beobachtet wurde.“ Dies ist ein Bereich, der weiterverfolgt werden muss.

V. Antimikrobielle Vorteile von Kokosnussöl

Ich möchte Ihnen nun einige der Gründe für die Verwendung von Kokosnussöl als Lebensmittel erläutern, das als Rohmaterial dienen soll, um potenziell nützliche Mengen an antimikrobieller Aktivität beim Einzelnen bereitzustellen. Die Laurinsäure im Kokosnussöl wird vom Körper verwendet, um dasselbe krankheitsbekämpfende Fettsäurederivat Monolaurin herzustellen, das Babys aus der Laurinsäure, die sie aus der Muttermilch erhalten, produzieren. Das Monoglycerid Monolaurin ist die Substanz, die Säuglinge vor viralen, bakteriellen oder protozoalen Infektionen schützt. Bis vor Kurzem wurde dieser wichtige Vorteil von der medizinischen und Ernährungsfachwelt weitgehend übersehen.

Die Anerkennung der antimikrobiellen Aktivität des Monoglycerids der Laurinsäure (Monolaurin) wird seit 1966 berichtet. Das bahnbrechende Werk kann Jon Kabara zugeschrieben werden. Diese frühen Forschungen konzentrierten sich auf die viruziden Effekte aufgrund möglicher Probleme im Zusammenhang mit der Lebensmittelkonservierung. Einige der frühen Arbeiten von Hierholzer und Kabara (1982), die viruzide Effekte von Monolaurin auf umhüllte RNA- und DNA-Viren zeigten, wurden in Zusammenarbeit mit dem Center for Disease Control des US Public Health Service mit ausgewählten Prototypen oder anerkannten repräsentativen Stämmen umhüllter menschlicher Viren durchgeführt. Die Hülle dieser Viren ist eine Lipidmembran.

Kabara (1978) und andere haben berichtet, dass bestimmte Fettsäuren (z. B. mittelkettige gesättigte Fettsäuren) und deren Derivate (z. B. Monoglyceride) schädliche Auswirkungen auf verschiedene Mikroorganismen haben können: Zu den inaktivierten Mikroorganismen gehören Bakterien, Hefen, Pilze und umhüllte Viren. Die mittelkettigen gesättigten Fettsäuren und ihre Derivate wirken, indem sie die Lipidmembranen der Organismen stören (Isaacs und Thormar 1991) (Isaacs et al 1992). Insbesondere umhüllte Viren werden sowohl in menschlicher als auch in boviner Milch durch zugesetzte Fettsäuren (FAs) und Monoglyceride (MGs) inaktiviert (Isaacs et al 1991) sowie durch endogene FAs und MGs (Isaacs et al 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al 1987).

Alle drei Monoester der Laurinsäure zeigen antimikrobielle Aktivität, d.h. Alpha-, Alpha'- und Beta-MG. Darüber hinaus wird berichtet, dass die antimikrobiellen Effekte der FAs und MGs additiv sind und die Gesamtkonzentration entscheidend für die Inaktivierung von Viren ist (Isaacs und Thormar 1990). Die Eigenschaften, die die antiinfektive Wirkung von Lipiden bestimmen, hängen mit ihrer Struktur zusammen; z.B. Monoglyceride, freie Fettsäuren. Die Monoglyceride sind aktiv, Diglyceride und Triglyceride sind inaktiv. Von den gesättigten Fettsäuren hat Laurinsäure eine größere antivirale Aktivität als Caprylsäure (C-10) oder Myristinsäure (C-14).

Die Monolaurin zugeschriebene Wirkung besteht darin, die Lipide und Phospholipide in der Virushülle aufzulösen, was zur Zerstörung der Virushülle führt. Tatsächlich wird berichtet, dass die Fettsäuren und Monoglyceride ihre tötende/inaktivierende Wirkung durch Lysis der (Lipiddoppelschicht-)Plasmamembran entfalten. Es gibt jedoch Hinweise aus neueren Studien, dass eine antimikrobielle Wirkung mit der Interferenz mit der Signaltransduktion zusammenhängt (Projan et al. 1994).

Einige der durch diese Lipide inaktivierten Viren sind, zusätzlich zu HIV, das Masernvirus, Herpes-simplex-Virus-1 (HSV-1), Vesikulär-Stomatitis-Virus (VSV), Visnavirus und Cytomegalievirus (CMV). Viele der pathogenen Organismen, die als durch diese antimikrobiellen Lipide inaktiviert gemeldet wurden, sind jene, die bekanntermaßen für opportunistische Infektionen bei HIV-positiven Personen verantwortlich sind. Zum Beispiel wird eine gleichzeitige Infektion mit Cytomegalievirus als schwerwiegende Komplikation für HIV+-Personen anerkannt (Macallan et al 1993). Es scheint daher wichtig, die praktischen Aspekte und den potenziellen Nutzen einer ergänzenden Ernährungsunterstützung für HIV-infizierte Personen zu untersuchen, die solche Nahrungsfette verwendet, die Quellen bekannter antiviraler, antimikrobieller und antiprotozoaler Monoglyceride und Fettsäuren wie Monolaurin und dessen Vorläufer Laurinsäure sind.

Niemand in der etablierten Ernährungsgemeinschaft scheint das zusätzliche Potenzial antimikrobieller Lipide bei der Behandlung von HIV-infizierten oder AIDS-Patienten erkannt zu haben. Diese antimikrobiellen Fettsäuren und ihre Derivate sind für den Menschen im Wesentlichen ungiftig; sie werden in vivo vom Menschen produziert, wenn er gängige Lebensmittel zu sich nimmt, die ausreichende Mengen mittelkettiger Fettsäuren wie Laurinsäure enthalten. Laut der veröffentlichten Forschung ist Laurinsäure eine der besten „inaktivierenden“ Fettsäuren, und ihr Monoglycerid ist sogar wirksamer als die Fettsäure allein (Kabara 1978, Sands et al 1978, Fletcher et al 1985, Kabara 1985). Die lipidumhüllten (envelop) Viren sind auf Wirtslipide für ihre Lipidbestandteile angewiesen. Die Variabilität der Fettsäuren in den Lebensmitteln von Individuen erklärt die Variabilität der Fettsäuren in der Virushülle und erklärt auch die Variabilität der Glykoproteinexpression.

Verlust von Laurinsäure aus der amerikanischen Ernährung

In den letzten 40 Jahren hat die amerikanische Ernährung zunehmend große Veränderungen erfahren. Viele dieser Veränderungen betreffen Fette und Öle. Es gab ein zunehmendes Angebot an teilweise hydrierten trans-haltigen Pflanzenölen und eine abnehmende Menge an laurinsäurehaltigen Ölen. Infolgedessen gab es einen erhöhten Konsum von trans-Fettsäuren und Linolsäure und einen Rückgang des Konsums von Laurinsäure. Diese Art der Ernährungsveränderung wirkt sich auf die Fettsäuren aus, die dem Körper für Stoffwechselaktivitäten zur Verfügung stehen.

VI. Laurinsäure in Lebensmitteln

Die kokosnussproduzierenden Länder

Ganze Kokosnüsse sowie extrahiertes Kokosnussöl waren in vielen Ländern in Teilen Asiens und des pazifischen Raums über Jahrhunderte hinweg ein fester Bestandteil der Nahrungsmittelversorgung. In jüngster Zeit wurde Kokosnussöl jedoch teilweise durch andere Samenöle ersetzt. Dies ist bedauerlich, da die Vorteile, die durch den Verzehr einer ausreichenden Menge Kokosnussöl erzielt werden, verloren gehen. Basierend auf dem Pro-Kopf-Verbrauch von Kokosnussöl im Jahr 1985, wie von Kaunitz (1992) berichtet, kann die tägliche Pro-Kopf-Aufnahme von Laurinsäure geschätzt werden. Für die wichtigsten produzierenden Länder wie die Philippinen, Indonesien und Sri Lanka sowie verbrauchende Länder wie Singapur betrug die tägliche Aufnahme von Laurinsäure ungefähr 7,3 Gramm (Philippinen), 4,9 Gramm (Sri Lanka), 4,7 Gramm (Indonesien) und 2,8 Gramm (Singapur). In Indien lag die Aufnahme von Laurinsäure aus Kokosnussöl in den Kokosnussanbaugebieten (z.B. Kerala) bei etwa 12 bis 20 Gramm pro Tag (Eraly 1995), während der Durchschnitt für den Rest des Landes weniger als ein halbes Gramm betrug. Ein durchschnittlicher Höchstwert von ungefähr 68 Gramm Laurinsäure wird aus der zuvor von Prior et al (1981) für die Tokelau-Inseln berichteten Kokosnussölaufnahme berechnet. Andere kokosnussproduzierende Länder können ebenfalls Laurinsäureaufnahmen in diesem Bereich aufweisen.

Die Erfahrung der USA

In den Vereinigten Staaten ist heute in den meisten Lebensmitteln sehr wenig Laurinsäure enthalten. Im frühen 20. Jahrhundert und bis in die späten 1950er Jahre konsumierten viele Menschen Sahne und fetthaltige Milch. Diese Lebensmittel hätten vielen Personen etwa 3 Gramm Laurinsäure pro Tag liefern können. Darüber hinaus war getrocknete Kokosnuss ein beliebtes Lebensmittel in hausgemachten Kuchen, Torten und Keksen sowie in kommerziellen Backwaren, und 1-2 Esslöffel getrockneter Kokosnuss hätten 1-2 Gramm Laurinsäure geliefert. Lebensmittel, die mit Kokosnussöl-basierten Backfetten hergestellt wurden, hätten zusätzliche Mengen geliefert.

Bis vor zwei Jahren enthielt ein Teil des kommerziell vertriebenen Popcorns, zumindest in Kinos, Kokosnussöl. Das bedeutet, dass für diejenigen, die das Glück hatten, diese Art von Popcorn zu konsumieren, die mögliche Laurinsäureaufnahme 6 Gramm oder mehr bei einer Bestellung von drei (3) Tassen betrug. Einige Säuglingsnahrungen (aber nicht alle) waren gute Laurinsäurequellen für Säuglinge. In den letzten 3-4 Jahren gab es jedoch eine Neuformulierung mit einem Verlust eines Teils des Kokosnussöls in diesen Formeln und einer anschließenden Senkung der Laurinsäurewerte.

Nur eine in den USA hergestellte enterale Formel enthält Laurinsäure (z.B. Impact7); diese wird normalerweise in Krankenhäusern zur Sondenernährung verwendet; sie soll sehr wirksam sein, um schweren Gewichtsverlust bei AIDS-Patienten umzukehren, wird aber abgesetzt, wenn die Patienten das Krankenhaus verlassen, weil sie für den oralen Gebrauch nicht ausreichend schmackhaft ist. Die stärker beworbenen enteralen Formeln (z.B. Ensure7, Nutren7) werden nicht mit Laurinsäureölen hergestellt, und tatsächlich werden viele mit teilhydrierten Ölen hergestellt. Derzeit werden in den USA einige Süßigkeiten verkauft, die mit Palmkernöl hergestellt werden, und einige Spezialitätensüßigkeiten mit Kokosnussöl und getrockneter Kokosnuss. Diese können kleine Mengen Laurinsäure liefern.

Kekse wie Makronen sind, wenn sie mit getrockneter Kokosnuss hergestellt werden, gute Quellen für Laurinsäure und liefern bis zu 6 Gramm Laurinsäure pro Makrone (Red Mill). Diese Kekse machen jedoch nur einen kleinen Teil des Keksmarktes aus. Die meisten Kekse in den Vereinigten Staaten werden nicht mehr mit Kokosnussöl-Backfetten hergestellt; es gab jedoch eine Zeit, in der viele US-Kekse (z.B. Pepperidge Farm) zu etwa 25 % aus Laurinsäure bestanden. Ursprünglich verwendete einer der größten Hersteller von Cremesuppen Kokosnussöl in den Rezepturen. Viele beliebte Crackerhersteller verwendeten Kokosnussöl auch als Sprühbeschichtung. Diese Produkte lieferten einigen Menschen täglich eine kleine Menge Laurinsäure.

Wie viel Laurinsäure wird benötigt?

Es ist nicht genau bekannt, wie viel Nahrung, die mit laurinsäurehaltigen Ölen hergestellt wird, benötigt wird, um einen schützenden Laurinsäurespiegel in der Ernährung zu erreichen. Säuglinge verbrauchen wahrscheinlich zwischen 0,3 und 1 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht, wenn sie Muttermilch oder eine angereicherte Säuglingsnahrung erhalten, die Kokosnussöl enthält. Diese Menge scheint immer schützend gewesen zu sein. Erwachsene könnten wahrscheinlich von einem Verzehr von 10 bis 20 Gramm Laurinsäure pro Tag profitieren. Wachsende Kinder benötigen wahrscheinlich etwa die gleichen Mengen wie Erwachsene.

VII. Empfehlungen

Die Kokosölindustrie muss jetzt den Fall für Laurinsäure vorbringen. Sie sollte nicht darauf warten, dass die Rapsölindustrie das Argument für die Aufnahme von Laurinsäure wegen der erhöhten Nachfrage nach Laurat fördert. Tatsächlich könnte sich Laurinsäure als eine bedingt essentielle gesättigte Fettsäure erweisen, und die Forschung zur Feststellung dieser Tatsache weltweit muss energisch vorangetrieben werden.

Obwohl private Sektoren über ihre Wirtschaftsverbände für ihre Produkte kämpfen müssen, müssen die verschiedenen Regierungen der kokosnussproduzierenden Länder Druck auf die WHO, die FAO und das UNDP ausüben, um die gesundheitliche Bedeutung von Kokosöl und anderen Kokosnussprodukten anzuerkennen. Darüber hinaus müssen die Vertreter, die Überzeugungsarbeit leisten, davon überzeugt sein, dass ihre Botschaft wissenschaftlich korrekt ist – denn das ist sie. Zu den entscheidenden „Buzzwords“ für Lebensmittel und Ernährung im 21. Jahrhundert gehört der Begriff „funktionelle Lebensmittel“. Kokosöl passt eindeutig zur Bezeichnung eines sehr wichtigen funktionellen Lebensmittels.

Über die Autorin
Mary G. Enig, PhD, ist die Autorin von Know Your Fats: The Complete Primer for Understanding the Nutrition of Fats, Oils, and Cholesterol, Bethesda Press, Mai 2000. Das Buch ist bei Amazon erhältlich

Referenzen

1. Awad AB. Effect of dietary lipids on composition and glucose utilization by rat adipose tissue. Journal of Nutrition 111:34-39, 1981.
2. Bierenbaum JL, Green DP, Florin A, Fleishman AI, Caldwell AB. Modified-fat dietary management of the young male with coronary disease: a five-year report. Journal of the American Medical Association 202:1119-1123;1967.
3. Blackburn GL Kater G Mascioli EA Kowalchuk M Babayan VK kBistrian BR. A reevaluation of coconut oil’s effect on serum cholesterol and atherogenesis. The Journal of the Philippine Medical Association 65:144-152;1989.
4. Castelli WP. Editorial: Concerning the possibility of a nut… Archives of Internal Medicine 152:1371-2;1992.
5. Cohen LA Thompson DO Maeura Y Choi K Blank M Rose DP. Dietary fat and mammary cancer. I. Promoting effects of different dietary fats on N-nitrosomethylurea-induced rat mammary tumorigenesis. Journal of the National Cancer Institute 77:33;1986.
6. Cohen LA Thompson DO Choi K Blank M Rose DP. Dietary fat and mammary cancer. II. Modulation of serum and tumor lipid composition and tumor prostaglandins by different dietary fats: Association with tumor incidence patterns. Journal of the National Cancer Institute 77:43;1986.
7. Eraly MG. IV. Coconut oil and heart attack. Coconut and Coconut Oil in Human Nutrition Proceedings. Symposium on Coconut and Coconut Oil in Human Nutrition. 27 March 1994. Coconut Development Board Kochi India 1995 pp 63-64.
8. Enig MG. Diet serum cholesterol and coronary heart disease in Mann GV (ed): Coronary Heart Disease: The Dietary Sense and Nonsense. Janus Publishing London 1993 pp 36-60.
9. Felton CV Crook D Davies MJ Oliver MF. Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques. Lancet 344:1195-1196;1994.
10. Fletcher RD Albers AC Albertson JN Kabara JJ. Effects of monoglycerides on mycoplasma pneumoniae growth in The Pharmacological Effect of Lipids II (JJ Kabara ed) American Oil Chemists’ Society Champaign IL 1985 pp.59-63.
11. Florentino RF Aquinaldo AR. Diet and cardiovascular disease in the Philippines. The Philippine Journal of Coconut Studies 12:56-70;1987.
12. Halden VW Lieb H. Influence of biologically improved coconut oil products on the blood cholesterol levels of human volunteers. Nutr Dieta 3:75-88;1961.
13. Hashim SA Clancy RE Hegsted DM Stare FJ. Effect of mixed fat formula feeding on serum cholesterol level in man. American Journal of Clinical Nutrition. 7:30-34;1959.
14. Hegsted DM McGandy RB Myer ML Stare FJ. Quantitative effects of dietary fat on serum cholesterol in man. American Journal of Clinical Nutrition. 17:281-295;1965.
15. Hierholzer J.C. and Kabara J.J. In vitro effects of monolaurin compounds on enveloped RNA and DNA viruses. Journal of Food Safety 4:1-12;1982.
16. Hostmark AT Spydevold O Eilertsen E. Plasma lipid concentration and liver output of lipoproteins in rats fed coconut fat or sunflower oil. Artery 7:367-383 1980.
17. Isaacs CE Thormar H. Membrane-disruptive effect of human milk: inactivation of enveloped viruses. Journal of Infectious Diseases 154:966-971;1986.
18. Isaacs CE Thormar H. Human milk lipids inactivated enveloped viruses. in Breastfeeding Nutrition Infection and Infant Growth in Developed and Emerging Countries (Atkinson SA Hanson LA Chandra RK eds) Arts Biomedical Publishers and Distributors St. John’s NF Canada 1990.
19. Isaacs CE Thormar H. The role of milk-derived antimicrobial lipids as antiviral and antibacterial agents in Immunology of Milk and the Neonate (Mestecky J et al eds) Plenum Press New York 1991.
20. Isaacs CE Schneidman K. Enveloped Viruses in Human and Bovine Milk are Inactivated by Added Fatty Acids(FAs) and Monoglycerides(MGs). FASEB Journal. Abstract 5325 p.A1288 1991.
21. Isaacs CE Kashyap S Heird WC Thormar H. Antiviral and antibacterial lipids in human milk and infant formula feeds. Archives of Disease in Childhood 65:861-864;1990.
22. Isaacs CE Litov RE Marie P Thormar H. Addition of lipases to infant formulas produces antiviral and antibacterial activity. Journal of Nutritional Biochemistry3:304-308;1992.
23. Kabara JJ. Fatty acids and derivatives as antimicrobial agents – A review in The Pharmacological Effect of Lipids (JJ Kabara ed) American Oil Chemists’ Society Champaign IL 1978
24. Kabara JJ. Inhibition of staphylococcus aureaus in The Pharmacological Effect of Lipids II (JJ Kabara ed) American Oil Chemists’ Society Champaign IL 1985 pp.71-75.
25. Kaunitz H Dayrit CS. Coconut oil consumption and coronary heart disease. Philippine Journal of Internal Medicine 30:165-171;1992.
26. Keys A Anderson JT Grande F. Prediction of serum-cholesterol responses of man to changes in the diet. Lancet 959;1957.
27. Kurup PA Rajmohan T. II. Consumption of coconut oil and coconut kernel and the incidence of atherosclerosis. Coconut and Coconut Oil in Human Nutrition Proceedings. Symposium on Coconut and Coconut Oil in Human Nutrition. 27 March 1994. Coconut Development Board Kochi India 1995 pp 35-59.
28. Lim-Sylianco CY. Anticarcinogenic effect of coconut oil. The Philippine Journal of Coconut Studies 12:89-102;1987.
29. Macallan DC Noble C Baldwin C Foskett M McManus T Griffin GE. Prospective analysis of patterns of weight change in stage IV hulman immunodeficiency virus infection. American Journal of Clinical Nutrition 58:417-24;1993.
30. Mann GV. A short history of the diet/heart hypothesis in Mann GV (ed): Coronary Heart Disease: The Dietary Sense and Nonsense. Janus Publishing London 1993 pp 1-17.
31. Mendis S Wissler RW Bridenstine RT Podbielski FJ. The effects of replacing coconut oil with corn oil on human serum lipid profiles and platelet derived factors active in atherogenesis. Nutrition Reports International 40:No.4;Oct.1989.