Tabak und Krebs

Kürzlich schloss die Environmental Protection Agency (EPA) einen Bericht ab, der zu dem Schluss kommt, dass die Exposition gegenüber Umwelt-Tabakrauch (ETS) – das Restmaterial aus brennenden Zigaretten, das durch den Prozess des aktiven Rauchens in Innenräume freigesetzt wird – ein ernstes und erhebliches Problem für die öffentliche Gesundheit darstellt. Die EPA stützt ihre Schlussfolgerungen nicht auf definitive Datensätze, die Kausalität belegen, sondern auf ein verallgemeinertes „Gesamtgewicht der Beweise“, das in der Summe für die EPA Kausalität implizierte. Bei diesen Schlussfolgerungen ignorierte die EPA klassische Kriterien für Ursache-Wirkungs-Beziehungen, die von der wissenschaftlichen Gemeinschaft verwendet werden.

Ohne einen klar etablierten Mechanismus zur Bestimmung der Kausalität beruht die Erklärung, dass eine Substanz in unserer Umwelt ein signifikantes Gesundheitsrisiko darstellt, normalerweise auf dem Zusammenwirken von drei Eckpfeilern wissenschaftlicher Beweise. Dazu gehören: (1) der Nachweis aus Bevölkerungsstudien, dass die Exposition gegenüber dem Agens mit der Entwicklung von Krankheiten beim Menschen verbunden ist; (2) der Nachweis, dass die Exposition gegenüber einer spezifischen Substanz oder einem Agens zu einer spezifischen Krankheit führt; und (3) der Nachweis, dass das spezifische Agens die fragliche Krankheit in einer bestimmten messbaren Dosis (kumulativ oder anderweitig) oder bei einem bestimmten Expositionsniveau verursacht. Für viele potenziell toxische Umweltstoffe werden die letzten beiden Kriterien oft, wenn nicht fast immer, durch experimentelle Tierstudien erfüllt. Diese Kriterien gelten nicht nur für Karzinogene, sondern allgemeiner für jede potenziell toxische Substanz, die irgendeine Art von Krankheit verursacht.

Die Schlussfolgerungen der EPA bezüglich ETS erfüllten jedoch diese Beweiskriterien nicht. Stattdessen „gewichtete“ die EPA ausgewählte Daten in dem Versuch, ihre Schlussfolgerungen auf andere Weise zu stützen. Eine kritische Bewertung der Gültigkeit der EPA-Schlussfolgerungen erfordert daher ein sorgfältiges Verständnis der Manipulationen, durch die Beweise gewichtet wurden.

Der EPA-Bericht ist über 500 Seiten lang und enthält eine ungewöhnlich große Menge an technischer Theorie und Hintergrundinformationen. Eine umfassende Überprüfung des Berichts in seiner Gesamtheit ist in diesem relativ kurzen Raum nicht möglich. Der Zweck dieses Artikels ist es, die wichtigeren Teile des EPA-Berichts zu behandeln, die Erwachsene betreffen, die ETS ausgesetzt sind. Andere nicht-krebsbedingte Atemwegserkrankungen bei Erwachsenen sowie Atemwegserkrankungen bei Kindern werden wir an anderer Stelle behandeln. Für erwachsene Nichtraucher kam die EPA zu dem Schluss, dass „ETS ein menschliches Lungenkarzinogen ist, das jährlich für etwa 3.000 Lungenkrebs-Todesfälle bei Nichtrauchern in den USA verantwortlich ist.“

Als Nation verlassen wir uns auf die EPA, um Risikobewertungen für viele Substanzen in unserer Umwelt durchzuführen, die potenziell schädlich für uns sein könnten. Wenn die EPA „spricht“, wird ihren Feststellungen ein enormes Gewicht beigemessen. Wir gehen im Allgemeinen davon aus, dass ihre Schlussfolgerungen auf soliden wissenschaftlichen Beweisen basieren und nach standardisierten wissenschaftlichen Praktiken abgeleitet werden.

Unsere Annahme wäre im Fall des ETS-Berichts leider übermäßig großzügig. In diesem Fall basiert die Risikobewertung der EPA auf der Manipulation von Daten, ignoriert kritische chemische Analysen und wichtige epidemiologische Daten, verletzt altehrwürdige statistische Prinzipien, versäumt es, wichtige störende Einflüsse (andere Faktoren als die untersuchten, die ein Ergebnis oder eine Schlussfolgerung beeinflussen können) angemessen zu kontrollieren, die alternative Erklärungen für ihre Schlussfolgerungen liefern, und verstößt gegen ihre eigenen Richtlinien zur Bewertung und Festlegung des Risikos für ein potenzielles Umweltgift. Es mangelt an glaubwürdiger Qualitätskontrolle und angemessener externer, unvoreingenommener Peer-Review. Kurz gesagt, in ihrem Bericht über ETS hielt sich die EPA weder an die anerkannten Prinzipien der Toxikologie, Chemie und Epidemiologie noch an ihre eigenen Richtlinien zur Durchführung von Krebsrisikobewertungen. Tatsächlich werden die von der EPA gezogenen Schlussfolgerungen nicht einmal durch die eigenen Aussagen der EPA gestützt.

Bei der kritischen Hinterfragung dieser Angelegenheiten behaupten wir jedoch nicht, dass die Exposition gegenüber ETS ungefährlich ist. Die in der Literatur präsentierten Daten stützen jedoch keine definitiven Schlussfolgerungen. Wir glauben, dass vernünftige Wissenschaftler die veröffentlichte Literatur zu ETS mit unterschiedlichen Meinungen interpretieren könnten. Wir schlagen auch nicht vor, dass ETS nicht ernst genommen werden sollte. Es gibt fast 50 Millionen aktive Raucher in den Vereinigten Staaten und den größten Teil einer Milliarde Raucher weltweit. Aufgrund der großen Anzahl von Nichtrauchern, die mit aktiven Rauchern in Kontakt kommen, sind Bedenken hinsichtlich potenzieller Gesundheitsrisiken im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber ETS sehr wichtig. Es ist ein Thema, das eine Lösung durch die hochwertigsten Daten verdient, die die Wissenschaft zu bieten hat, und nicht durch Kompromisse bei etablierten wissenschaftlichen Prinzipien oder durch die Verzerrung wissenschaftlicher Fakten.

Bei der Analyse des EPA-Berichts ist es wichtig, genau zu verstehen, was ETS ist und, vielleicht noch wichtiger, was es nicht ist. Einige Berichte behandeln ETS, als wäre es eine einfache, diskrete Einheit. Andere betrachten ETS als eine Sammlung mehrerer individueller oder getrennter Bestandteile, von denen jeder in einer gegebenen Probe von Umgebungsluft quantifiziert und separat auf sein Risiko hin bewertet werden kann. Wieder andere haben die verschiedenen Arten von Tabakrauch, einschließlich ETS, so behandelt, als wären sie alle ein und dasselbe. Obwohl die EPA die tatsächliche Beschaffenheit einzelner Bestandteile in ETS nur sehr begrenzt zur Kenntnis nahm, behandelte sie ETS größtenteils so, als wäre es eine diskrete Einheit mit Merkmalen und Gesundheitsrisiken, die mit dem Rauch vergleichbar sind, der von aktiven Rauchern aus Zigaretten inhaliert wird. Mit anderen Worten, die EPA stützte viele ihrer Schlussfolgerungen auf die explizit formulierte Annahme, dass, da es eine Assoziation zwischen aktivem Rauchen und Lungenkrebs gibt, auch eine ähnliche Assoziation zwischen ETS und Lungenkrebs bestehen muss.

Die Wahrheit ist, dass ETS keine diskrete Entität ist; zumindest keine, die unter realen Bedingungen mit derzeit verfügbarer Technologie vollständig gemessen oder charakterisiert werden kann. Die Restbestandteile von ETS ändern sich mit der Zeit und unterscheiden sich in ihrer Zusammensetzung je nach Umgebung, in der sie gefunden werden. Die Konzentrationen der Bestandteile variieren auch stark von Zeit zu Zeit und von Ort zu Ort. Darüber hinaus wurde im Vergleich zu anderen Arten von Tabakrauch nur ein kleiner Bruchteil der Bestandteile des Hauptstromrauchs und des Nebenstromrauchs, die potenziell in ETS vorhanden sind, jemals in der realen Luft, der Nichtraucher ausgesetzt sind, quantifizierbar identifiziert.

Quellen des Umwelt-Tabakrauchs

Nicht jeder Tabakrauch ist gleich. Es gibt drei verschiedene Typen, die sich sowohl physikalisch als auch chemisch unterscheiden. Der erste, Hauptstrom-Tabakrauch, ist das Material, das während des aktiven Rauchens durch das Mundstück oder das Mundende der Zigarette gezogen wird; dies ist der Tabakrauch, den Raucher in ihre Lungen inhalieren. Je nachdem, wie sie inhalieren und ob sie den Atem anhalten, behalten aktive Raucher irgendwo zwischen 40 und 80 Prozent des von ihnen erzeugten Hauptstromrauchs in ihren Lungen. Der Rest des inhalierten Rauchs, der nicht zurückgehalten wird, wird als potenzieller Beitrag zu ETS ausgeatmet.

Hauptstrom-Tabakrauch ist komplex. Standardisierte und präzise Methoden zur reproduzierbaren Sammlung und Analyse von Hauptstromrauch sind jedoch seit Jahren etabliert und anerkannt. Es gibt über 5.000 gut charakterisierte chemische Komponenten des Hauptstromrauchs, die gewichtsmäßig über 95 Prozent des Rauchs ausmachen. Einige dieser chemischen Komponenten sind anerkannte oder ausgewiesene menschliche Karzinogene; einige sind Anti-Karzinogene. Obwohl mehrere der Bestandteile des Hauptstrom-Tabakrauchs zu verschiedenen Zeiten als Hauptverdächtige für die Verursachung von Lungenkrebs in Betracht gezogen wurden, wurde kein wichtiges Karzinogen im Rauch jemals festgestellt. Tatsächlich gaben das National Cancer Institute und andere Bundesbehörden Hunderte von Millionen Dollar in einer jahrzehntelangen Suche nach einer sicheren oder weniger gefährlichen Zigarette aus. Rückblickend könnte dieses Programm bestenfalls als kostenunwirksam und schlimmstenfalls als Misserfolg betrachtet werden. Die spezifische karzinogene Nadel im brennenden Heuhaufen des Zigarettenrauchs wurde nie identifiziert. Es wurde gehofft, dass, wenn der krebsverursachende Faktor in Zigaretten klar identifiziert werden könnte, er entfernt werden könnte, um das Rauchen weniger gefährlich zu machen. Dies erwies sich als ein schwer fassbares Ziel.

Einhunderttausend oder mehr zusätzliche chemische Komponenten, die im Hauptstromrauch vermutet werden, wurden nicht gut charakterisiert und sind nur in Spurenmengen vorhanden. Was jedoch als Hauptstromrauch in das Atmungssystem des aktiven Rauchers gelangt, ist nicht das, was als ETS herauskommt. Der inhalierte Hauptstromrauch wird im Atmungssystem des Rauchers von vielen seiner flüchtigen chemischen Verbindungen befreit. Was dann als ETS übrig bleibt, sind geringe Mengen an restlichen veränderten Hauptstromrauchpartikeln, die durch ihren Durchgang durch das Atmungssystem mit Wasserdampf gesättigt und in flüchtigen chemischen Bestandteilen dramatisch reduziert sind, sowie einige gasförmige Restbestandteile.

Das zweite Element von ETS, Nebenstromrauch, ist der Tabakrauch, der um den Brennkegel von der Spitze der glimmenden Zigarette zwischen den aktiven Zügen freigesetzt wird. Nebenstromrauch ist ebenfalls sehr komplex. Während des Glimmens brennt die Zigarette bei einer niedrigeren Temperatur (500 bis 600 Grad Celsius) als während der Erzeugung eines aktiven Zugs (800 bis 900 Grad Celsius). Die chemischen Substanzen im Nebenstromrauch ähneln dem Hauptstromrauch, aber die Unterschiede in Temperatur und Brenneigenschaften verursachen signifikante Unterschiede in seiner chemischen Natur. Im Gegensatz zum Hauptstromrauch existieren keine standardisierten Methoden zur Sammlung und Bewertung der chemischen und physikalischen Eigenschaften von Nebenstromrauch. Ungeachtet dieser Messprobleme scheint der Nebenstromrauch die Hauptquelle (etwa 85 bis 90 Prozent) der restlichen Tabakrauchbestandteile zu sein, die in ETS gelangen.

Das dritte Element von ETS ist die sehr geringe Rauchmenge, die durch das Zigarettenpapier diffundiert, sowie die geringe Rauchmenge, die während des aktiven Rauchens direkt von der brennenden Zigarettenspitze kommt. Für praktische Zwecke sind diese Beiträge zu ETS vernachlässigbar.

Gewichtsmäßig besteht der Hauptstromrauch zu etwa 70 Prozent aus Luft (die durch die Zigarette gezogen wird) und zu etwa 10 oder 11 Prozent aus Wasserdampf. Der verbleibende Rauch ist eine komplexe Mischung aus Tausenden von Chemikalien. Viele der chemischen Bestandteile von Tabakrauch sind hochreaktive Moleküle, die sich innerhalb von Mikrosekunden nach ihrer Entstehung verändern und in unserer Umwelt chemisch instabil sind.

Alle Formen von Tabakrauch haben eine bestimmte Dichte, definiert als die Konzentration von Partikeln in der Gasphase. Wenn die Partikel nicht dicht genug sind, um sichtbar zu sein, wird das Produkt normalerweise nicht mehr als Rauch definiert. Im Vergleich zu den anderen Arten von Tabakrauch ist inhalierter Hauptstromrauch ziemlich dicht; ausgeatmeter Hauptstromrauch ist um ein Vielfaches verdünnt und normalerweise viel weniger dicht. Nebenstromrauch beginnt nahe seiner Emissionsstelle nahezu gleich dicht, wird aber, wenn er sich auch nur über sehr geringe Entfernungen vom Brennkegel entfernt, erheblich verdünnt.

ETS hingegen ist überhaupt nicht dicht; es ist stark verdünnt. Tatsächlich sind die Restbestandteile von Haupt- und Nebenstromrauch, die als ETS in die Luft gelangen, so stark verdünnt, dass es ein Fehlbegriff ist, sie per se als Rauch zu bezeichnen. Die vorhandenen Restbestandteile sind um das Tausendfache verdünnt. Aber die EPA wählte es, ETS mit Haupt- und Nebenstromrauch gleichzusetzen, als wären sie alle ein und dasselbe. Die EPA entschied sich einfach, die Tatsache nicht anzusprechen, dass ETS qualitativ und quantitativ nicht gut charakterisiert wurde; wir wissen nicht einmal genau, was in ETS enthalten ist.

Im Wesentlichen nahm die EPA an, dass, wenn relativ große Mengen an Hauptstromrauch für aktive Raucher gefährlich sind, winzige Mengen für Passivraucher schädlich sein werden. In gewisser Weise wäre das kein unvernünftiger Ansatz, wenn tatsächlich nichts über die Restbestandteile von ETS bekannt wäre. Aber etwas ist bekannt – nämlich, dass bestimmte Restbestandteile von Tabakrauch manchmal vorhanden und manchmal nicht vorhanden sind, in infinitesimal kleinen Konzentrationen, in der Umgebungsluft, wo aktives Rauchen stattfindet. Die Annahme, dass alle Arten von Rauch gleich sind, wird jedoch durch die verfügbaren wissenschaftlichen Daten nicht gestützt. Dies ist äußerst wichtig, denn eine der Kardinalregeln der Umwelttoxikologie und Risikobewertung besteht darin, die spezifische Chemikalie (oder Chemikalien) von potenziellem Interesse zu identifizieren, da die biologischen Reaktionen auf spezifische Chemikalien an sich hochspezifisch sind.

Die Natur des ETS

Die EPA erklärt ziemlich autoritativ, dass „ETS eine komplexe Mischung aus über 4.000 Verbindungen ist.“ Die EPA erklärt ebenso deutlich, dass „diese Mischung viele bekannte oder vermutete Karzinogene oder toxische Substanzen enthält.“ Beide Aussagen sind zweifelhaft. Keine wissenschaftliche Literatur stützt die Annahme, dass ETS als funktionelles Äquivalent zum Hauptstromrauch behandelt werden sollte. Mit den empfindlichsten analytischen Detektionssystemen können unter realen Bedingungen nur kleine Mengen von Tabakrauch-Restbestandteilen – im Bereich von 50 bis 100 oder so – in der Umgebungsluft nachgewiesen werden, und das auch nur in extrem niedrigen Konzentrationen.

Über 5.000 Verbindungen sind im Hauptstromrauch identifizierbar, der unter sehr sorgfältig kontrollierten Umständen unmittelbar nach dem Verlassen des Mundstücks einer Zigarette gesammelt wird. Mehr als die Hälfte dieser Verbindungen sind im Nebenstromrauch identifizierbar, der beim Verlassen der glühenden Zigarettenspitze gesammelt wird. Ist es vernünftig anzunehmen, wie die EPA anscheinend getan hat, dass all diese chemischen Verbindungen in einer Form in die Umgebungsluft gelangen, die wir als Nichtraucher passiv inhalieren könnten?

Nein, denn mit zunehmendem Alter und Verdünnung in der Umgebungsluft reagieren einige der hochinstabilen Restbestandteile des Tabakrauchs chemisch, adsorbieren an Oberflächen in der Umgebung, unterliegen einer Vielzahl anderer Veränderungen oder werden einfach so stark verdünnt, dass sie mit bekannten analytischen Mitteln nicht nachgewiesen werden konnten. Viele der chemischen Reaktionen sind innerhalb von Mikrosekunden abgeschlossen.

Der EPA-Bericht ging einfach davon aus, dass die potenziell karzinogenen Bestandteile im Haupt- und Nebenstromrauch die Karzinogenität von ETS begründen. Es gibt jedoch keine Daten im EPA-Dokument oder anderswo, die diese Annahme stützen. Unabhängige Studien zu ETS haben nicht gezeigt, dass es ein Karzinogen ist. ETS ist kein Hauptstromrauch. ETS ist kein Nebenstromrauch. Was Nichtraucher in Anwesenheit von Rauchern passiv inhalieren könnten, ist nicht quantitativ oder qualitativ dasselbe Material, das aktive Raucher vom Mundstück einer Zigarette inhalieren.

Dosimetrie und Umweltstandards

Eine weitere unverletzliche Regel der Umwelttoxikologie ist, dass im Wesentlichen „die Dosis das Gift macht.“ Bei einer bestimmten Dosis ist jede Chemikalie ein potenzielles Gift. Einige unserer Umweltchemikalien sind für den Menschen toxisch, und etwa zwei Dutzend von ihnen sind als menschliche Karzinogene eingestuft. Aber potenzielle Toxizität und Karzinogenität können aus praktischen Gründen durch die Begrenzung unserer Exposition auf akzeptabel niedrige Werte ausgeglichen werden.

Die Expositionsmengen gegenüber luftgetragenen Umweltchemikalien werden üblicherweise in Bezug auf die Menge der chemischen Substanz nach ihrem Einheitsgewicht pro Volumen der Umgebungsluft ausgedrückt – zum Beispiel in Milligramm (mg) der spezifischen Chemikalie pro Kubikmeter (m³) Luft. Für viele Chemikalien ist das akzeptable Expositionsniveau oft recht niedrig, ausgedrückt als Mikrogramm oder Nanogramm pro Kubikmeter Luft. Zu Vergleichszwecken ist ein Milligramm ein Tausendstel Gramm, ein Mikrogramm (µg) ein Millionstel Gramm und ein Nanogramm (ng) ein Milliardstel Gramm.

Die einfache Exposition des Menschen gegenüber einer bestimmten Chemikalie, auch wenn es sich um ein etabliertes Karzinogen handelt, ist an sich normalerweise nicht mit der Entwicklung von Krebs verbunden. Im Wesentlichen ist jeder in diesem Land täglich potenziell toxischen oder karzinogenen Chemikalien ausgesetzt, aber das Risiko wird nicht allein durch die Exposition begründet. Vielmehr wird es durch eine Dosis-Wirkungs-Beziehung begründet; dementsprechend gibt es normalerweise ein festgelegtes Expositionsniveau oder eine Dosis, die als zumindest relativ sicher akzeptiert wird.

Was wissen wir wirklich über die Exposition gegenüber ETS? Der EPA-Bericht besagt: „Detaillierte chemische Charakterisierungen von ETS-Emissionen unter Bedingungen, die typischer für tatsächliche Rauchgewohnheiten sind (z. B. unter Verwendung von Rauchern statt Rauchmaschinen), sind begrenzt.“ Wie des Kaisers neue Kleider ist eigentlich nicht viel vorhanden. Der Bericht listet jedoch, und zwar nur in grafischer Form, sechs Bestandteile der Umgebungsluft auf, die bekannte Restbestandteile von Tabakrauch in der Umgebung sind, darunter Formaldehyd, Toluol, Benzol, Kohlenmonoxid, Benzo[a]pyren und gesamte polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe. Zwei weiteren chemischen Bestandteilen, die im Allgemeinen einzigartig für Tabak-Nikotin (und dessen metabolisches Abbauprodukt Cotinin) und die Gruppe der als tabakspezifische N-Nitrosamine bekannten Verbindungen sind, wird nur begrenzte Aufmerksamkeit geschenkt.

Eine kürzlich erschienene wissenschaftliche Monographie, veröffentlicht von Guerin, Jenkins und Tomkins von den Oak Ridge National Laboratories, hat umfassend mehrere veröffentlichte Quellen geprüft, aus denen ein breites Spektrum von Umweltkonzentrationen von ETS-Bestandteilen abgeleitet werden kann. Diese Monographie ist die Quelle der hier zitierten spezifischen Werte für ETS-Umweltbestandteile. Die Monographie wird im EPA-Bericht zitiert, doch merkwürdigerweise werden die Daten daraus nie in die Bewertung integriert.

Wie ist dann die Art der relativen Gesundheitsgefahren für die von der EPA aufgeführten spezifischen ETS-Bestandteile? Ein solcher Bestandteil, Formaldehyd, wird als potenzielles Karzinogen eingestuft. Derzeit beliebte Handelszigaretten liefern etwa 20 bis 90 Mikrogramm Formaldehyd im Hauptstromrauch und bis zu 700 Mikrogramm im Nebenstromrauch. Diese Zahlen mögen hoch erscheinen, sind es aber im Vergleich zu anderen Umweltquellen nicht. Raumheizgeräte und Gasherde beispielsweise setzen etwa 20.000 bis 40.000 Mikrogramm Formaldehyd pro Stunde in unsere Umwelt frei. Formaldehyd wurde auch ausgiebig bei der Veredelung und Verklebung von Holzprodukten sowie bei der Beschichtung von Stoffen und Isoliermaterialien verwendet. In bestimmten geschlossenen Umgebungen, wie einem Wohnwagen, kann Formaldehyd stabile Umweltkonzentrationen von über 5.000 µg/m³ erreichen. Formaldehyd wurde auch als einer der Verursacher des „Sick-Building-Syndroms“ identifiziert.

In den meisten Gebäuden liegen die Hintergrundwerte von Formaldehyd, denen wir im Alltag üblicherweise ausgesetzt sind, jedoch im Bereich von 40 bis 50 µg/m3. Die besten veröffentlichten Daten deuten darauf hin, dass die Formaldehydkonzentrationen in ETS ähnlich den Hintergrundwerten sind und im Allgemeinen, mit ungewöhnlichen Ausnahmen, 40 µg/m3 nicht überschreiten. Der festgelegte „sichere“ Wert für die Umweltexposition gegenüber Formaldehyd beträgt 1.500 µg/m3 oder ein Vielfaches des Wertes, der auf ETS zurückzuführen ist.

Benzol und Toluol werden von der EPA ebenfalls als Restbestandteile von ETS gelistet, die potenzielle Karzinogene sind. Bei hohen Expositionsniveaus sind sie beim Menschen mit der Entwicklung von Leukämie assoziiert. Mit einer begrenzten Anzahl von Ausnahmen wurde Leukämie jedoch nicht konsistent mit aktivem Rauchen in Verbindung gebracht, geschweige denn mit der Exposition gegenüber den stark verdünnten Konzentrationen von Benzol und Toluol, die in ETS vorhanden sind.

Benzol ist in unserer Umwelt allgegenwärtig, und Toluol ist chemisch mit Benzol verwandt. Benzin ist eine primäre Quelle für Benzol, Toluol und andere verwandte flüchtige organische Chemikalien (VOCs) in unserer Luft, ebenso wie Ausgasungen aus Baumaterialien, Bürotätigkeiten und Büromaschinen, Fotokopieren, verschiedene Verbrennungsquellen, Klebstofflösungsmittel, Farblösungsmittel und dergleichen. Häufig auftretende Hintergrundkonzentrationen von VOCs in der Innenluft, wo Restbestandteile von ETS zu erwarten sind, liegen im Allgemeinen im Bereich von 2 bis 20 µg/m³. Die höchsten Umweltkonzentrationen von VOCs (100 µg/m³ und mehr) sind üblicherweise mit anderen Quellen als ETS verbunden. Benzin in den Vereinigten Staaten enthält bis zu 2 Prozent Benzol, und das Tanken an einer Selbstbedienungstankstelle kann innerhalb weniger Minuten zu höheren Benzolexpositionen führen, als dies jemals durch ETS-Exposition über mehrere Stunden der Fall wäre. Die etablierten akzeptablen Expositionsniveaus für Benzol betragen 30.000 µg/m³ und für Toluol 375.000 µg/m³, Werte, die weit über (um mehr als das Tausendfache) alles hinausgehen, was jemals von ETS zu erwarten wäre.

Benzo[a]pyren (BaP) ist ein weiterer aromatischer Kohlenwasserstoff, der bei Tieren eine hohe Karzinogenität aufweist und ein vermutetes menschliches Karzinogen ist. Hintergrundkonzentrationen von BaP in Innenräumen liegen im Allgemeinen im Bereich von 0,1 bis 1 ng/m³ ohne anwesende Raucher und im Bereich von 0,3 bis 1,5 ng/m³ mit anwesenden Rauchern. Im Vergleich dazu liegen die BaP-Werte im Freien bei starkem Verkehr in städtischen Gebieten oder in Gebieten in der Nähe von Industriequellen im Bereich von 1 bis 3 ng/m³. Einige stark urbanisierte Gebiete haben Spitzenwerte von 15-50 ng/m³ für polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) gezeigt. Standardisierte sichere Expositionsniveaus für BaP wurden nicht festgelegt. Unsere primäre Exposition gegenüber PAKs stammt jedoch nicht aus der Umgebungsluft, sondern aus der Nahrung, die wir essen, und dem Wasser, das wir trinken. Unsere Nahrungsaufnahme von BaP beträgt beispielsweise wahrscheinlich etwa 1.000 bis 5.000 ng/Tag, ohne jegliches gegrilltes Fleisch. Trinkwasser enthält 1 bis 10 ng/L PAKs, und Oberflächengewässer enthalten mehrere hundert Nanogramm pro Liter. Ein Stück auf Holzkohle gegrilltes Fleisch liefert etwa 2.000 bis 3.000 ng PAK. Überraschenderweise sind jedoch wahrscheinlich die Quellen mit den höchsten PAK-Werten in unserer Ernährung die Blattgemüse (z.B. Salat, Spinat und unraffiniertes Getreide), die durch die Ablagerung aus der Außenluft kontaminiert sind.

Nikotin ist mehr oder weniger einzigartig für Tabak, obwohl sehr geringe Mengen in bestimmten Lebensmitteln wie Tomaten gefunden werden können. Nikotin wurde jedoch nie ernsthaft als Karzinogen betrachtet. Einige Nitrosamine sind ebenfalls einzigartig für Tabak. Nitrosamine sind aufgrund von Tierstudien ein vermutetes menschliches Karzinogen, aber ihre spezifische Rolle bei der menschlichen Karzinogenese bleibt umstritten. Die Exposition gegenüber ETS-Restbestandteilen kann unter bestimmten Umständen bei Nichtrauchern zu einer Aufnahme von 0,1 Mikrogramm oder weniger Nitrosaminen pro Tag führen, eine relativ winzige Menge im Vergleich zu den 10 bis 100 Mikrogramm Nitrosaminen, die täglich mit der Nahrung in der durchschnittlichen Ernährung aufgenommen werden.

Wie die 50 bis 100 anderen chemischen Verbindungen, die angeblich in ETS gemessen wurden, sind die von der EPA zitierten Bestandteile von ETS nur in unendlich niedrigen Konzentrationen in unserer Umwelt vorhanden. Wenn einer dieser Bestandteile tatsächlich bei solch sehr niedrigen Konzentrationen für den Menschen krebserregend ist und wenn sie tatsächlich in unserer Umwelt aus ETS in Konzentrationen vorhanden sind, die eine echte Gesundheitsgefahr darstellen, haben Nichtraucher das Recht, dies zu wissen und eine ordnungsgemäße, glaubwürdige Risikobewertung zu erhalten, die auf Fakten und Realität basiert und nicht auf Annahmen und Extrapolationen.

Bewertung von Gesundheitsrisiken

Da ETS als physikalische oder chemische Substanz nicht gut charakterisiert wurde und da das Expositionsniveau gegenüber den meisten Restbestandteilen des Tabakrauchs in der Umgebungsluft zu niedrig ist, um unter realen Bedingungen quantifiziert zu werden, wird die Bewertung der angeblichen Gesundheitsrisiken des Passivrauchens sehr schwierig. Zwei der drei Eckpfeiler zur Bestimmung einer kausalen Beziehung – (1) die Feststellung einer spezifischen Substanz, die eine spezifische Krankheit verursacht, und (2) die Feststellung einer Dosis-Wirkungs-Beziehung für die Entwicklung dieser Krankheit – können auf der Grundlage der derzeit verfügbaren Daten nicht etabliert werden. Der dritte verbleibende Ansatz besteht darin, die potenziellen Gesundheitsrisiken für Nichtraucher in epidemiologischen Studien zu bewerten.

Epidemiologische Studien verwenden statistische Analysen, um die Rate und Verteilung einer Krankheit (oder Krankheiten) innerhalb bestimmter menschlicher Populationen und, wenn möglich, die Faktoren zu bestimmen, die mit der Entwicklung dieser Krankheit verbunden sind. Epidemiologische Studien sind am effektivsten, wenn sie einen spezifisch definierten Risikofaktor bewerten können. Da die Exposition gegenüber Restbestandteilen des Tabakrauchs in unserer Umwelt nicht quantifiziert werden kann, mussten Epidemiologen erneut indirekte Messungen oder Stellvertreter für die ETS-Exposition verwenden.

In ihren epidemiologischen Risikobewertungen verwendete die EPA zuvor veröffentlichte Studien, die die Entwicklung oder Nichtentwicklung von Lungenkrebs in Abhängigkeit von den Rauchgewohnheiten des Ehepartners bewerteten. Diese Studien basierten auf dem Konzept des „relativen Risikos“, das üblicherweise als Odds Ratio ausgedrückt wird. Das relative Risiko drückt statistische Korrelationen für die Raten der Krankheitsentwicklung in zwei Populationen aus; es ist definiert als das Verhältnis der Rate der Krankheitsentwicklung (in diesem Fall Lungenkrebs) innerhalb einer Gruppe von Individuen (hauptsächlich nichtrauchende Ehefrauen), die einer Variablen in der Population (Rauchgewohnheiten des Ehepartners oder Ehemanns) ausgesetzt sind, geteilt durch die Rate derselben Krankheit bei Individuen, die dieser Variablen nicht ausgesetzt sind (Lungenkrebs bei Nichtrauchern, die mit Nichtrauchern verheiratet sind). Das resultierende Risikoverhältnis oder Odds Ratio ist die berechnete Rate der untersuchten Krankheit in der exponierten Population, geteilt durch die Rate dieser Krankheit in der nicht exponierten Population, wie folgt:

Die Begriffe „Risikoverhältnis“, „Odds Ratio“ und „relatives Risiko“ werden oft synonym verwendet, insbesondere bei seltenen Krankheiten wie Lungenkrebs. Wenn die Krankheitsraten in den beiden untersuchten Populationen (nichtrauchende Frauen, die mit Rauchern verheiratet sind, versus nichtrauchende Frauen, die mit Nichtrauchern verheiratet sind) genau gleich wären, läge die Odds Ratio oder das relative Risiko bei 1,0. Wenn bei nichtrauchenden Frauen, die mit rauchenden Ehepartnern verheiratet sind, mehr Lungenkrebs aufträte als bei nichtrauchenden Frauen, die mit nichtrauchenden Ehepartnern verheiratet sind, wäre das relative Risiko größer als 1,0.

Derzeit gibt es mindestens 32 veröffentlichte Studien in der Literatur, die die Lungenkrebsraten bei Frauen in Abhängigkeit von den Rauchgewohnheiten ihres Mannes bewerten. Die erste dieser Studien wurde 1981 und die letzten beiden Studien 1992 veröffentlicht. Dreizehn der Studien wurden in den Vereinigten Staaten durchgeführt, und 19 stammen aus dem Ausland. Die meisten bewerten die Lungenkrebsraten bei nichtrauchenden Frauen, die mit rauchenden Männern verheiratet sind; eine Studie bewertet Daten einer gemischten männlichen und weiblichen Population; einige enthalten begrenzte Daten über nichtrauchende Männer, die mit rauchenden Frauen verheiratet sind. (Diese begrenzten Daten, obwohl beiläufig erwähnt, wurden in die abschließende Analyse der Lungenkrebs-Risikobewertung der EPA nicht aufgenommen.)

Alle Studien gehen, ohne zu messen oder zu quantifizieren zu versuchen, davon aus, dass nichtrauchende Ehefrauen passiv den Restbestandteilen des ETS ausgesetzt sind, die von ihren rauchenden Ehepartnern im Haushalt und anderswo erzeugt werden. Die Studien basierten im Allgemeinen auf Fragebogenantworten; die tatsächlichen Expositionsniveaus gegenüber ETS-Bestandteilen wurden nicht bestimmt. Solche Fragebögen bleiben die einzigen verfügbaren Daten zur Bewertung der spezifischen potenziellen gesundheitlichen Auswirkungen von ETS auf Nichtraucher.

Die Ergebnisse von Studien, die in verschiedenen Teilen der Welt durchgeführt wurden, variierten erheblich (siehe Abbildung 1 oben). Die Gründe sind nicht vollständig klar, aber es wird angenommen, dass andere Lebensstilfaktoren (Luftverschmutzungsbelastung, Ernährung, Kochpraktiken, rassische genetische Variation usw.) wichtige Variablen sind, die die Entwicklung von Lungenkrebs beeinflussen.

Obwohl die EPA zusammenfassende Daten aus allen weltweiten Studien tabellierte, basierte sie ihre Risikobewertung für Lungenkrebs nur auf 11 der 13 verfügbaren Studien aus den Vereinigten Staaten. Aufgrund der sozialen, kulturellen und rassischen Unterschiede, die zwischen weit auseinanderliegenden geografischen Gebieten bestehen, war die ausschließliche Verwendung von US-Studien ein vernünftiger Ansatz. Die EPA entschied sich jedoch, die beiden jüngsten US-Studien auszuschließen, einfach weil sie nach einem willkürlichen Stichtag Anfang 1992 veröffentlicht wurden. Interessanterweise stellte eine der ausgeschlossenen Studien, von Stockwell et al. vom National Cancer Institute, fest, dass für Lungenkrebs „wir keinen statistisch signifikanten Anstieg des Risikos fanden, der mit der Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt am Arbeitsplatz oder bei sozialen Aktivitäten verbunden war.“

Die Odds-Ratio-Daten aus allen 13 US-Studien sind in Tabelle 1 oben dargestellt und werden als geschätzter Wert des relativen Risikos ausgedrückt. Die EPA „korrigierte“ die ursprünglich veröffentlichten Daten, um theoretisch mögliche Fehlklassifizierungen von Rauchern als Nichtraucher und andere Faktoren zu berücksichtigen. Diese „Anpassungen“ wurden vorgenommen, weil Fragebögen zu Rauchgewohnheiten notorisch begrenzt und oft ungenau sind, hauptsächlich weil Rauchen in diesem Land zu einem sozialen Tabu geworden ist und aktive Raucher ihre Rauchpraktiken bei der Beantwortung von Fragebögen manchmal leugnen. Für ihre Berechnungen wählte die EPA auch „Untergruppen“ von Daten aus den ursprünglich gemeldeten Gesamtdaten aus. Tabelle 1 enthält sowohl die von der EPA angepassten Daten (die manchmal nur Untergruppen ausgewählter Daten darstellen) als auch die Originaldaten aus den ursprünglichen Veröffentlichungen.

Das Ausmaß des Risikos

Ein relatives Risiko oder Odds Ratio wird je nach seiner Größe oder dem Grad der Assoziation als stark oder schwach charakterisiert. Ein starkes relatives Risiko hat eine Odds Ratio von 5,0 bis 10,0 oder größer. Nach konventioneller Definition sind schwache relative Risiken solche, bei denen die Odds Ratio im Bereich von 1,0 bis etwa 3,0 liegt. Sowohl in den Originaldaten als auch in den von der EPA angepassten Daten sind alle Odds Ratios relativ klein oder schwach. Drei der Studien haben eine Odds Ratio von weniger als 1,0 (was potenziell darauf hindeutet, dass bei Nichtrauchern, die mit Rauchern verheiratet sind, weniger Lungenkrebs auftritt als bei Nichtrauchern, die mit Nichtrauchern verheiratet sind), und keine der Studien berichtet über ein starkes relatives Risiko.

Könnte man aus diesen Daten schließen, dass 10 der Studien ein geringfügig erhöhtes relatives Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs auf der Grundlage der Rauchgewohnheiten des Ehepartners zeigen und drei der Studien einen „schützenden“ Effekt auf derselben Grundlage zeigen? Um diese Frage zu beantworten, verlassen sich Wissenschaftler, einschließlich Epidemiologen, auf die Messung dessen, was als „statistische Signifikanz“ bezeichnet wird, die sich darauf bezieht, ob das beobachtete Ergebnis mit der untersuchten Variablen (in diesem Fall einem rauchenden Ehepartner) zusammenhängt und nicht auf zufällige Variation oder reinen Zufall zurückzuführen ist.

Die Wissenschaft hat Regeln zur Bestimmung der statistischen Signifikanz aufgestellt. Mit seltenen Ausnahmen hat die wissenschaftliche Konvention festgelegt, dass etwas wahrscheinlich „wahr“ ist, wenn die Wahrscheinlichkeit, dass das Ergebnis auf reinen Zufall zurückgeführt werden könnte, nicht mehr als 5 Prozent beträgt. Eine häufig verwendete statistische Bewertung dieser Messung des Zufalls ist das Konfidenzintervall.

Ein Konfidenzintervall ist ein numerischer Wertebereich, der eine bestimmte Wahrscheinlichkeit aufweist, den wahren Wert (im Gegensatz zum geschätzten Wert) innerhalb dieses Bereichs zu enthalten. Ein 95%-Konfidenzintervall bedeutet, dass eine 95%-ige Wahrscheinlichkeit besteht, dass das beobachtete Ergebnis nicht zufällig zustande kam, und eine 5%-ige Wahrscheinlichkeit, dass das beobachtete Ergebnis allein auf Zufall beruhte. Nimmt man die Buffler-Studie als ein Beispiel aus Tabelle 1, so betrug das relative Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs bei einem Nichtraucher, der mit einem rauchenden Ehepartner zusammenlebt, nach der ursprünglich veröffentlichten Berechnung 0,80. Würde dieser Durchschnittswert allein ohne einen damit verbundenen statistischen Test betrachtet, würde ein „schützender“ Effekt auf der Grundlage des durchschnittlichen Odds Ratio impliziert. Das Konfidenzintervall für diese Studie (auf dem 95%-Konfidenzniveau) betrug jedoch 0,34 bis 1,81. Mit anderen Worten, mit 95%-iger Sicherheit lag der reale Effekt oder wahre Wert des relativen Risikos für diese Studie bei jedem Odds Ratio im Bereich von 0,34 bis 1,81, obwohl die Verteilung um einen Durchschnitt von 0,80 gewichtet war. So interpretiert, haben die Ergebnisse ungefähr die gleiche Wahrscheinlichkeit, ein erhöhtes Risiko zu zeigen, wie ein verringertes Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs in Abhängigkeit von der Rauchgewohnheit des Ehepartners. Die Odds-Ratio-Werte in allen ETS-Studien sind jedoch so klein, dass jeder andere geringfügige Faktor das Ergebnis stören könnte.

Jedes Ergebnis einer Odds Ratio, dessen Konfidenzintervall die Einheit oder 1,0 (den Wert des um null erhöhten Risikos) erreicht oder überschreitet, wird nach herkömmlichen wissenschaftlichen Regeln als statistisch nicht signifikant angesehen. Damit ein relatives Risiko signifikant ist, muss der Wertebereich des Konfidenzintervalls vollständig größer oder kleiner als ein Referenzwert von 1,0 sein. Die Odds Ratios und ihre inklusiven Konfidenzintervalle für alle ETS-Lungenkrebsstudien aus den Vereinigten Staaten sind grafisch in Abbildung 2 oben dargestellt. Unter Verwendung der ursprünglich berichteten Ergebnisse für die 13 Studien aus den Vereinigten Staaten zeigten alle 13 Studien keine statistisch signifikante Beziehung zwischen Ehepartnerrauchen und Lungenkrebs bei Nichtrauchern. Unter Verwendung der von der EPA angepassten Daten können 10 der 11 in der EPA-Analyse verwendeten Studien ebenfalls kein statistisch signifikantes Risiko zeigen.

Wenn eine Reihe epidemiologischer Daten einen Effekt nahelegt, der manchmal statistisch signifikant ist und manchmal nicht, kann es von Wert sein, alle Daten aus allen Studien in einer umfassenden Analyse zusammenzuführen. Diese Zusammenführung von Daten wird als „Meta-Analyse“ bezeichnet. Die EPA fasste die angepassten Ergebnisse von 11 Studien in einer solchen Meta-Analyse zusammen. Das resultierende relative Risiko oder die Odds Ratio für alle kombinierten Werte dieser Studien betrug 1,19 mit einem 90-prozentigen Konfidenzintervall von 1,04 bis 1,35. Basierend auf der kombinierten Datenzusammenführung oder Meta-Analyse kam die EPA zu dem Schluss, dass ein um 19 Prozent erhöhtes Lungenkrebsrisiko bestand, wenn man ein Nichtraucher war, der mit einem rauchenden Ehepartner verheiratet war, obwohl 10 von 11 Studien, aus denen die Daten stammten, auch nach der Anpassung durch die EPA keinen statistisch signifikanten Effekt zeigten.

Datenmanipulation

Ist die EPA-Meta-Analyse eine wissenschaftlich valide Datenmanipulation? Das Kombinieren von Daten und die Durchführung einer Meta-Analyse sind unter geeigneten Umständen valide Verfahren. Um das Ergebnis ihrer Meta-Analyse jedoch „valide“ und „statistisch signifikant“ zu machen, musste die EPA die ursprünglich in Fachzeitschriften veröffentlichten Daten zunächst anpassen, und zweitens mussten sie die Konfidenzintervalle auf ein wissenschaftlich unkonventionelles Niveau von 90 Prozent erweitern.

Wenn eine Reihe von Studien kombiniert wird, werden die Konfidenzintervalle im Allgemeinen „heruntergerechnet“ oder „gestrafft“, um die Signifikanz zu beurteilen; die EPA tat genau das Gegenteil und minderte dadurch den wissenschaftlichen Wert ihres Berichts. Das Absenken statistischer Standards, um ansonsten bedeutungslosen Ergebnissen Gültigkeit zu verleihen, ist eine ungewöhnliche und zweifelhafte wissenschaftliche Praxis. In der Vergangenheit hat die EPA Konfidenzniveaus von 95 Prozent als Maß für die wissenschaftliche Validität verwendet. Hätte die EPA dies in diesem Fall getan oder hätte sie die Originaldaten nicht angepasst, hätte ihre Analyse nicht dasselbe Ergebnis gehabt. Hätte die EPA alle verfügbaren veröffentlichten Daten und nicht nur 11 von 13 Studien berücksichtigt, wäre ihre Ergebniseinschätzung ebenfalls anders ausgefallen. Die Manipulation von Daten auf diese Weise, um statistische Signifikanz zu erzeugen, ermöglichte es der EPA, Passivrauchen als Karzinogen der Gruppe A – die höchstmögliche Einstufung – zu deklarieren. Ohne die Neuberechnungen und Manipulationen hätte die EPA keines der drei klassischen Kriterien zur Risikobestimmung erfüllt.

Ein relatives Risiko von 1,19 ist, selbst wenn die Daten nicht manipuliert wurden, äußerst schwach. Es liegt in derselben Größenordnung wie das Risiko, das ein amerikanischer Bürger im Laufe seines Lebens hat, bei einem Fahrradunfall zu sterben. Es ist ein geringeres Risiko als das, das mit der Entwicklung von Darmkrebs durch das Trinken von chloriertem Wasser verbunden ist, das in den meisten Wasserversorgungen der US-Städte vorhanden ist. In der medizinischen Literatur ist allgemein anerkannt, dass, wenn ein relatives Risiko unter 2,0 liegt, die deutliche Möglichkeit besteht, dass der Befund artefaktisch und eine Folge des Einflusses von Störfaktoren ist.

Zum Beispiel zeigen viele Studien, dass Ernährungsfaktoren allein die Rate der Lungenkrebsentwicklung sowohl bei Rauchern als auch bei Nichtrauchern durch ein relatives Risiko im Bereich von etwa 20 bis 30 Prozent beeinflussen können, also in derselben relativen Risikogröße, die dem ETS von der EPA zugeschrieben wird. Mehrere Berichte des National Cancer Institute und anderer zeigen, dass die Ernährung von Rauchern aufgrund ihres Lebensstils tendenziell einen Mangel an Beta-Carotin, Vitamin A, C und E, Folsäure, Selen und anderen Nährstoffen aufweist, die als antikarzinogen bekannt sind. Darüber hinaus haben Raucher niedrigere Blutspiegel an Beta-Carotin und anderen Nährstoffen, als allein durch die Ernährung erklärt werden kann. Charakteristischerweise zeigen Raucher andere Hochrisikoverhaltensweisen, die einen ungesunden Lebensstil widerspiegeln. Obwohl das Ausmaß, in dem nichtrauchende Ehepartner solche Hochrisikoverhaltensweisen teilen, nicht umfassend quantifiziert wurde und derzeit untersucht wird, ist es nur gesunder Menschenverstand, dass viele der verschiedenen Risiken, insbesondere die ernährungsbedingten, geteilt werden könnten.

Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs sowie anderer Krebsarten. Das Alter wird daher zu einer sehr wichtigen Störvariable in jeder Studie, die den Effekt eines Umweltfaktors auf die Entwicklung von Lungenkrebs untersucht. Die EPA-Analyse sowie einige der ursprünglichen Berichte haben diese wichtige Variable nicht kontrolliert.

Es gibt über 20 weitere Störfaktoren, die als wichtig für die Risikobewertung von Lungenkrebs identifiziert wurden. Wenn das vorgeschlagene relative Risiko sehr gering ist, wie beim Passivrauchen, kann eine einzige unkontrollierte oder unberücksichtigte Variable zu einer völlig falschen Interpretation führen. Die Risikobewertung der EPA räumte ein, dass Störfaktoren für jede Bewertung von ETS als potenziellem Karzinogen wichtig sind. Ihre Sorge um Störfaktoren war jedoch extrem begrenzt, und ihr Einfluss wurde durch die Anwendung einer Datenmodellierung mit einer Methode bewertet, die von der konventionellen Peer-Review noch nicht getestet und bewiesen wurde. Die EPA ignorierte im Wesentlichen ihre eigenen Richtlinien und etablierten Anforderungen, um Störfaktoren als alternative Erklärung für eine Assoziation auszuschließen, bevor sie kausale Schlussfolgerungen auf epidemiologische Ergebnisse stützte. Solange Studien diese Variablen nicht berücksichtigen, werden wir die wahren Risiken der ETS-Exposition nie kennen.

Die Zukunft sichern

Die EPA unterzog sich offenbar auf eigenen Wunsch kürzlich einer Überprüfung, um festzustellen, wie sie fundierte Wissenschaft besser als Grundlage für ihre politischen Entscheidungen nutzen könnte. Dieser Bericht, veröffentlicht als „Safeguarding the Future: Credible Science Credible Decisions“, kritisierte die EPA und enthielt eine Reihe von Richtlinien zur Verbesserung der Qualität der Wissenschaft in ihren Risikobewertungen.

Mit ihrem Dokument zum Passivrauchen missachtete die EPA die Vorschläge ihrer eigenen Überprüfung. Die wissenschaftliche Integrität wurde durch die Art und Weise, wie diese Risikobewertung erstellt wurde, kompromittiert, wenn nicht gar missbraucht. Die Verletzung der wissenschaftlichen Integrität und die Erzeugung fehlerhafter „wissenschaftlicher“ Ergebnisse durch Manipulationen, Annahmen und Extrapolationen führt zur Entwicklung fehlerhafter Programme zu enormen Kosten für unsere Regierung und die Steuerzahler. Tatsächlich sind die Kosten für den wissenschaftlichen Prozess selbst noch größer. Die Wissenschaft sollte diktieren, welche Politiken festgelegt werden müssen; vorgegebene Politiken sollten nicht diktieren, wie Wissenschaft interpretiert werden sollte. Wir haben viele Umweltprobleme, von denen einige eine weitaus größere biologische Auswirkung haben als unsere potenzielle Exposition gegenüber den Restbestandteilen von ETS. Die EPA ist beauftragt, diese Probleme kritisch, objektiv und ehrlich anzugehen. Die Kompromittierung der Glaubwürdigkeit der EPA durch die Anpassung der Wissenschaft hinterlässt uns mit einer wichtigen Ressource, die erheblich geschmälert ist. Wir brauchen und verdienen Besseres. Werden Realität und Fakten jemals die Politikwissenschaft bei der EPA einholen?

Regulation: The Cato Review of Business & Government (1993 #3)

Gary L. Huber ist Professor für Medizin am University of Texas Health Center in Tyler, Texas. Robert E. Brockie ist am Presbyterian and Doctors Hospital in Dallas, Texas. Vijay K. Mahajan ist Professor für Medizin am St. Vincent’s Hospital in Toledo, Ohio.