Giftige Zusatzstoffe in Lebensmitteln und Getränken

Es gibt eine wachsende Zahl von Klinikern und Grundlagenforschern, die davon überzeugt sind, dass Exzitotoxine eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung verschiedener neurologischer Störungen spielen, darunter Migräne, Krampfanfälle, Infektionen, abnormale neuronale Entwicklung, bestimmte endokrine Störungen, spezifische Arten von Fettleibigkeit und insbesondere neurodegenerative Erkrankungen; eine Gruppe von Krankheiten, zu denen ALS, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit, Huntington-Krankheit und olivo-ponto-cerebelläre Degeneration gehören. In den letzten zehn Jahren hat sich eine enorme Menge an klinischen und experimentellen Beweisen angesammelt, die diese Grundannahme stützen. Dennoch weigert sich die FDA nach wie vor, die unmittelbare und langfristige Gefahr für die Öffentlichkeit anzuerkennen, die durch die Praxis entsteht, verschiedene Exzitotoxine, wie MSG, hydrolysiertes pflanzliches Protein und Aspartam, der Lebensmittelversorgung zuzuführen.

Die Menge dieser Neurotoxine, die unseren Lebensmitteln zugesetzt werden, hat seit ihrer Einführung enorm zugenommen. Zum Beispiel hat sich die Menge an MSG, die Lebensmitteln zugesetzt wird, seit 1948 jede zehn Jahre verdoppelt. Bis 1972 wurden 262.000 Tonnen zu Lebensmitteln hinzugefügt. Über 800 Millionen Pfund Aspartam wurden seit seiner ersten Zulassung in verschiedenen Produkten konsumiert. Ironischerweise haben diese Lebensmittelzusatzstoffe nichts mit der Konservierung von Lebensmitteln oder dem Schutz ihrer Integrität zu tun. Sie werden alle verwendet, um den Geschmack von Lebensmitteln zu verändern. MSG, hydrolysiertes pflanzliches Protein und natürliche Aromen werden verwendet, um den Geschmack von Lebensmitteln zu verbessern, damit sie besser schmecken. Aspartam ist ein künstlicher Süßstoff.

Der Öffentlichkeit muss bewusst gemacht werden, dass diese Toxine (Exzitotoxine) nicht nur in wenigen Lebensmitteln, sondern in fast allen verarbeiteten Lebensmitteln vorhanden sind. In vielen Fällen werden sie in getarnter Form hinzugefügt, z. B. als natürliches Aroma, Gewürze, Hefeextrakt, texturiertes Protein, Sojaproteinextrakt usw. Experimentell wissen wir, dass Tiere, denen subtoxische (unterhalb toxischer Mengen) Exzitotoxine verabreicht werden, die volle Toxizität erfahren. Auch flüssige Formen von Exzitotoxinen, wie sie in Suppen, Soßen und Diät-Softdrinks vorkommen, sind toxischer als die in festen Lebensmitteln zugesetzten. Dies liegt daran, dass sie schneller absorbiert werden und höhere Blutspiegel erreichen.

Was ist also ein Exzitotoxin? Dies sind Substanzen, meist Aminosäuren, die mit spezialisierten Rezeptoren im Gehirn so reagieren, dass sie zur Zerstörung bestimmter Arten von Gehirnzellen führen. Glutamat ist eines der bekannteren Exzitotoxine. MSG ist das Natriumsalz von Glutamat. Diese Aminosäure ist ein normaler Neurotransmitter im Gehirn. Tatsächlich ist es der am häufigsten vom Gehirn verwendete Neurotransmitter. Verteidiger des MSG- und Aspartam-Konsums sagen gewöhnlich: Wie kann eine Substanz, die vom Gehirn normalerweise verwendet wird, Schaden anrichten? Das liegt daran, dass Glutamat als Neurotransmitter vom Gehirn nur in sehr, sehr kleinen Konzentrationen verwendet wird – nicht mehr als 8 bis 12 µg. Wenn die Konzentration dieses Transmitters über diesen Wert steigt, beginnen die Neuronen abnormal zu feuern. Bei höheren Konzentrationen durchlaufen die Zellen einen spezialisierten Prozess des Zelltods.

Das Gehirn verfügt über mehrere ausgeklügelte Mechanismen, um die Ansammlung von MSG im Gehirn zu verhindern. Zunächst ist da die Blut-Hirn-Schranke, ein System, das den Eintritt von Glutamat in den Bereich der Gehirnzellen verhindert. Dieses System sollte das Gehirn jedoch vor gelegentlichen, mäßigen Glutamat-Erhöhungen schützen, wie sie beim Verzehr unverarbeiteter Lebensmittel auftreten würden. Es wurde nicht entwickelt, um sehr hohe Konzentrationen von Glutamat und Aspartat zu eliminieren, die täglich, mehrmals am Tag, konsumiert werden, wie wir es in der modernen Gesellschaft beobachten. Mehrere Experimente haben gezeigt, dass Glutamat unter solchen Bedingungen dieses Schrankensystem umgehen und in toxischen Konzentrationen in das Gehirn gelangen kann. Tatsächlich gibt es einige Hinweise darauf, dass es sich bei längerer Exposition sogar im Gehirn anreichern könnte.

Es gibt auch mehrere Bedingungen, unter denen die Blut-Hirn-Schranke (BHS) inkompetent wird. Vor der Geburt ist die BHS inkompetent und lässt Glutamat in das Gehirn gelangen. Es kann sein, dass die Schranke auch für einen beträchtlichen Zeitraum nach der Geburt noch unvollständig entwickelt ist. Bluthochdruck, Diabetes, Kopftrauma, Hirntumore, Schlaganfälle, bestimmte Medikamente, Alzheimer-Krankheit, Vitamin- und Mineralstoffmangel, schwere Hypoglykämie, Hitzschlag, elektromagnetische Strahlung, ionisierende Strahlung, Multiple Sklerose und bestimmte Infektionen können alle zum Versagen der Schranke führen. Tatsächlich wird das Schrankensystem mit zunehmendem Alter poröser, wodurch Exzitotoxine im Blut in das Gehirn gelangen können. Es gibt also zahlreiche Fälle, in denen exzitotoxische Lebensmittelzusatzstoffe in das Gehirn gelangen und es schädigen können. Schließlich haben neuere Experimente gezeigt, dass Glutamat und Aspartat (wie in Aspartam) die Schranke selbst öffnen können.

Ein weiteres System zum Schutz des Gehirns vor umweltbedingten Exzitotoxinen ist ein System im Gehirn, das das Glutamat-Molekül bindet (genannt Glutamat-Transporter) und es innerhalb eines Bruchteils einer Sekunde, nachdem es als Neurotransmitter verwendet wurde, zu einer speziellen Speicherzelle (dem Astrozyten) transportiert. Dieses System kann durch hohe Aufnahmen von MSG, Aspartam und anderen Lebensmittel-Exzitotoxinen überlastet werden. Es ist auch bekannt, dass Exzitotoxine selbst die Erzeugung zahlreicher freier Radikale verursachen können und dass während des Prozesses der Lipidperoxidation (Oxidation von Membranfetten) eine Substanz namens 4-Hydroxynonenal entsteht. Diese Chemikalie hemmt den Glutamat-Transporter, wodurch sich Glutamat im Gehirn ansammeln kann.

Exzitotoxine zerstören Neuronen teilweise, indem sie die Bildung großer Mengen freier Radikale stimulieren. Kürzlich wurde gezeigt, dass dies nicht nur im Gehirn, sondern auch in anderen Geweben und Organen (Leber und rote Blutkörperchen) geschieht. Dies könnte nach allen verfügbaren Erkenntnissen alle Arten von degenerativen Erkrankungen wie Arthritis, koronare Herzkrankheit und Atherosklerose verstärken sowie Krebsentstehung induzieren. Sicherlich wollen wir nichts tun, was die Produktion freier Radikale im Körper erheblich erhöhen würde. Es ist bekannt, dass alle neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit und ALS mit freien Radikalschäden des Nervensystems verbunden sind.

Es sollte auch beachtet werden, dass die Auswirkungen von exzitotoxischen Lebensmittelzusatzstoffen im Allgemeinen nicht dramatisch sind. Einige Personen können besonders empfindlich sein und schwere Symptome und sogar plötzlichen Tod durch Herzrhythmusstörungen entwickeln, aber in den meisten Fällen sind die Auswirkungen subtil und entwickeln sich über einen langen Zeitraum. Während MSG und Aspartam wahrscheinlich keine Ursachen für neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer-Demenz, Parkinson-Krankheit oder amyotrophe Lateralsklerose sind, können sie diese Störungen sehr wohl auslösen und ihre Auswirkungen sicherlich verschlimmern. Es kann sein, dass viele Menschen mit einer Neigung zur Entwicklung einer dieser Krankheiten niemals eine voll entwickelte Störung entwickeln würden, wenn sie nicht hohen Mengen an nahrungsmittelbedingten Exzitotoxin-Zusatzstoffen ausgesetzt gewesen wären. Einige hätten möglicherweise eine sehr milde Form der Krankheit gehabt, wenn sie nicht der Exposition ausgesetzt gewesen wären.

Im Juli 1995 führte die Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) eine definitive Studie für die FDA zur Frage der Sicherheit von MSG durch. Die FDA verfasste eine sehr irreführende Zusammenfassung des Berichts, in der sie andeutete, dass MSG, außer möglicherweise für Asthmapatienten, von den FASEB-Gutachtern als sicher befunden wurde. Tatsächlich sagte der Bericht jedoch nichts dergleichen. Ich fasste meine Kritik an dieser weithin berichteten FDA-Täuschung in der überarbeiteten Taschenbuchausgabe meines Buches „Excitotoxins: The Taste That Kills“ detailliert zusammen, indem ich genau analysierte, was der Bericht sagte und nicht sagte. Zum Beispiel wurde nie gesagt, dass MSG neurodegenerative Krankheiten nicht verschlimmerte. Was sie sagten, war, dass es keine Studien gab, die einen solchen Zusammenhang belegten. Insbesondere, dass niemand positive oder negative Studien durchgeführt hatte, um zu sehen, ob es einen Zusammenhang gab. Mit anderen Worten, es wurde nicht untersucht. Ein entscheidender Unterschied.

Leider für den Verbraucher fügen die Lebensmittelverarbeiter nicht nur weiterhin MSG unseren Lebensmitteln hinzu, sondern haben auch große Anstrengungen unternommen, um diese schädlichen Zusatzstoffe zu tarnen. Zum Beispiel verwenden sie Namen wie hydrolysiertes pflanzliches Protein, pflanzliches Protein, hydrolysiertes Pflanzenprotein, Caseinat, Hefeextrakt und natürliche Aromen. Wir wissen experimentell, wie bereits erwähnt, dass diese exzitotoxischen Geschmacksverstärker, wenn sie zusammengegeben werden, viel toxischer werden. Tatsächlich können Exzitotoxine in subtoxischen Konzentrationen bei kombinierter Anwendung für spezialisierte Gehirnzellen vollständig toxisch sein. Häufig sehe ich verarbeitete Lebensmittel in Supermarktregalen, insbesondere Tiefkühl- oder Diätkost, die zwei, drei oder sogar vier Arten von Exzitotoxinen enthalten. Wir wissen auch, dass Exzitotoxine in flüssiger Form viel toxischer sind als in fester Form, da sie schnell absorbiert werden und hohe Konzentrationen im Blut erreichen.

Dies bedeutet, dass viele der handelsüblichen Suppen, Saucen und Bratensaucen, die MSG enthalten, sehr gefährlich für die Gesundheit des Nervensystems sind und insbesondere von Personen gemieden werden sollten, die entweder eine der oben genannten Störungen haben oder ein hohes Risiko haben, eine davon zu entwickeln. Sie sollten auch von Krebspatienten und Personen mit hohem Krebsrisiko gemieden werden. Im Falle von ALS, amyotropher Lateralsklerose, wissen wir, dass der Verzehr von rotem Fleisch und insbesondere von MSG selbst den Blut-Glutamatspiegel signifikant erhöhen kann, viel höher als in der normalen Bevölkerung. Ähnliche Studien wurden, soweit ich weiß, bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit oder Parkinson-Krankheit nicht durchgeführt. Aber als allgemeine Regel würde ich sicherlich vorschlagen, dass Personen mit einer dieser Krankheiten MSG-haltige Lebensmittel sowie rotes Fleisch, Käse und pürierte Tomaten meiden, die alle bekanntermaßen hohe Mengen an Glutamat enthalten.

Es muss beachtet werden, dass das Glutamat-Molekül im MSG (Mononatriumglutamat) toxisch ist. Glutamat ist eine natürlich vorkommende Aminosäure, die in verschiedenen Konzentrationen in vielen Lebensmitteln vorkommt. Verteidiger der MSG-Sicherheit verweisen in ihrer Verteidigung auf diese Tatsache. Aber es ist freies Glutamat, das der Übeltäter ist. Gebundenes Glutamat, das natürlich in Lebensmitteln vorkommt, ist weniger gefährlich, da es langsam abgebaut und vom Darm aufgenommen wird, so dass es von den Geweben, insbesondere den Muskeln, genutzt werden kann, bevor sich toxische Konzentrationen aufbauen können. Daher ist eine ganze Tomate sicherer als eine pürierte Tomate. Die einzige Ausnahme hiervon, basierend auf dem derzeitigen Wissen, ist im Fall von ALS. Auch im Fall von Tomaten enthält die Pflanze mehrere starke Antioxidantien, die bekanntermaßen die Glutamat-Toxizität blockieren.

Hydrolysiertes pflanzliches Protein sollte nicht mit hydrolysiertem Pflanzenöl verwechselt werden. Das Öl enthält keine nennenswerte Konzentration an Glutamat, es ist ein Öl. Hydrolysiertes pflanzliches Protein wird durch einen chemischen Prozess hergestellt, der die Proteinstruktur des Gemüses aufbricht, um das Glutamat sowie Aspartat, ein weiteres Exzitotoxin, absichtlich freizusetzen. Diese braune, pulverförmige Substanz wird verwendet, um den Geschmack von Lebensmitteln, insbesondere Fleischgerichten, Suppen und Saucen, zu verbessern. Obwohl einige Naturkosthersteller versucht haben, die Vorstellung zu verkaufen, dass dieser Geschmacksverstärker „ganz natürlich“ und „sicher“ ist, weil er aus Gemüse hergestellt wird, ist dies nicht der Fall. Es ist dieselbe Substanz, die zu verarbeiteten Lebensmitteln hinzugefügt wird. Experimentell kann man die gleichen Hirnläsionen mit hydrolysiertem pflanzlichem Protein wie mit MSG oder Aspartat erzeugen.

Es wird eine wachsende Liste von Exzitotoxinen entdeckt, darunter auch solche, die natürlich vorkommen. Zum Beispiel ist L-Cystein ein sehr starkes Exzitotoxin. Kürzlich wurde es bestimmten Brotteigen zugesetzt und wird in Reformhäusern als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Homocystein, ein metabolisches Derivat, ist ebenfalls ein Exzitotoxin. Interessanterweise wurde kürzlich gezeigt, dass erhöhte Homocysteinspiegel im Blut ein wichtiger, wenn nicht sogar der wichtigste Indikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfälle sind. Ebenso interessant ist die Feststellung, dass erhöhte Homocysteinspiegel auch mit neurologischen Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht wurden, insbesondere mit Anenzephalie und Spina bifida (Neuralrohrdefekten). Es wird angenommen, dass dies der schützende Wirkmechanismus der pränatalen Vitamine B12, B6 und Folsäure ist, wenn sie in Kombination verwendet werden. Es bleibt abzuwarten, ob die toxische Wirkung exzitatorisch ist oder durch einen anderen Mechanismus erfolgt.

Wenn es exzitatorisch ist, wären auch ungeborene Säuglinge durch Glutamat, Aspartat (Teil des Aspartam-Moleküls) und die anderen Exzitotoxine gefährdet. Kürzlich wurden mehrere Studien durchgeführt, in denen festgestellt wurde, dass alle untersuchten Alzheimer-Patienten erhöhte Homocysteinspiegel aufwiesen. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Personen, die von der Alzheimer-Krankheit betroffen sind, auch eine weit verbreitete Zerstörung ihrer retinalen Ganglienzellen aufweisen. Interessanterweise ist dies der Bereich, der betroffen war, als Lucas und Newhouse erstmals die Exzitotoxizität von MSG entdeckten. Obwohl dies nicht beweist, dass diätetisches Glutamat und andere Exzitotoxine die Alzheimer-Krankheit verursachen oder verschlimmern, macht es doch sehr misstrauisch. Man könnte eine gemeinsame intrinsische Ätiologie für neuronale Schäden des zentralen Nervensystems und retinale Ganglienzellschäden anführen, aber diese Ergebnisse sind beunruhigend genug, um weitere Untersuchungen zu rechtfertigen.

Die Verbindung zu freien Radikalen

Es ist interessant festzustellen, dass viele der neurologischen Erkrankungen, die mit exzitotoxischen Schäden in Verbindung gebracht werden, auch mit der Ansammlung toxischer freier Radikale und destruktiver Lipidenzyme in Verbindung stehen. So wurden beispielsweise in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten hohe Konzentrationen lipolytischer Enzyme gefunden, was auf eine beschleunigte Membranlipidperoxidation hindeutet, die wiederum durch die Entstehung freier Radikale verursacht wird. Im Falle der Parkinson-Krankheit wissen wir, dass eine der frühen Veränderungen der Verlust von Glutathion aus den Neuronen des Striatumsystems ist, insbesondere in einem Kern namens Substantia nigra. Dieser Kern ist in dieser Störung hauptsächlich betroffen. Begleitend dazu kommt es zu einer Ansammlung von freiem Eisen, das einer der stärksten bekannten Erzeuger freier Radikale ist.

Eine der höchsten Eisenkonzentrationen im Körper findet sich im Globus pallidus und in der Substantia nigra. Die Neuronen in letzterer sind besonders anfällig für oxidativen Stress, da der oxidative Metabolismus des Transmitters Dopamin zur Bildung sehr starker freier Radikale führen kann. Das heißt, es kann zu Peroxid autooxidieren, das normalerweise durch Glutathion entgiftet wird. Wie wir gesehen haben, ist der Glutathionverlust in der Substantia nigra einer der frühesten Mängel, die bei Parkinson-Krankheit beobachtet werden. Bei hohen Konzentrationen von freiem Eisen wird das Peroxid in das gefährliche und sehr starke freie Radikal Hydroxid umgewandelt. Wenn das Hydroxidradikal durch die Zelle diffundiert, kommt es zur Zerstörung der Lipidkomponenten der Zelle, ein Prozess, der als Lipidperoxidation bezeichnet wird.

Mithilfe eines Laser-Mikrosonden-Massenspektrometers haben Forscher kürzlich entdeckt, dass die Eisenakkumulation bei der Parkinson-Krankheit hauptsächlich in den Neuromelanin-Granula lokalisiert ist (die dem Kern seine schwarze Farbe verleihen). Es wurde auch gezeigt, dass es eine dramatische Akkumulation von Aluminium in diesen Granula gibt. Höchstwahrscheinlich verdrängt das Aluminium das gebundene Eisen, wodurch hochreaktives freies Eisen freigesetzt wird. Es ist bekannt, dass selbst niedrige Konzentrationen von Aluminiumsalzen die Eisen-induzierte Lipidperoxidation um fast eine Größenordnung verstärken können. Darüber hinaus kann die direkte Infusion von Eisen in den Substantia-nigra-Kern bei Nagetieren ein Parkinson-ähnliches Syndrom und einen dosisabhängigen Rückgang des Dopamins induzieren. Jüngste Studien deuten darauf hin, dass Personen, die an Parkinson-Krankheit leiden, auch einen defekten Eisenstoffwechsel haben.

Ein weiterer früher Befund bei Parkinson-Krankheit ist die Reduktion von Komplex-I-Enzymen in den Mitochondrien dieses Kerns. Es ist bekannt, dass die Komplex-I-Enzyme besonders empfindlich auf Schäden durch freie Radikale reagieren. Diese Enzyme sind entscheidend für die Produktion von Zellenergie. Wenn die Zellenergie verringert ist, nimmt die toxische Wirkung exzitatorischer Aminosäuren dramatisch zu, um bis zu 200-fach. Tatsächlich können bei sehr niedriger Energieproduktion sogar normale Konzentrationen von extrazellulärem Glutamat und Aspartat Neuronen abtöten. Eine der schrecklichsten Auswirkungen der Parkinson-Krankheit ist ein Zustand namens „Einfrieren“, ein Zustand, in dem die Muskeln buchstäblich an Ort und Stelle eingefroren sind. Es gibt neuere Beweise, dass dieser Effekt auf das ungehemmte Feuern eines speziellen Kerns im Gehirn (des Subthalamuskerns) zurückzuführen ist. Interessanterweise verwendet dieser Kern Glutamat als Transmitter. Neurowissenschaftler erforschen den Einsatz von Glutamat-blockierenden Medikamenten, um diese Störung zu verhindern.

Und schließlich gibt es immer mehr Beweise dafür, dass ähnliche Schäden durch freie Radikale, höchstwahrscheinlich ausgelöst durch toxische Konzentrationen von Exzitotoxinen, ALS verursachen. Mehrere Studien haben die Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten in den Rückenmarken von ALS-Opfern gezeigt. Auch Eisenansammlungen wurden in den Rückenmarken von ALS-Opfern beobachtet. Neben den bekannten reaktiven Sauerstoffspezies wie Superoxid, Hydroxylion, Wasserstoffperoxid und Singulettsauerstoff gibt es ein ganzes Spektrum reaktiver Stickstoffspezies, die aus Stickoxid stammen, von denen Peroxynitrat die wichtigste ist. Diese freien Radikale können Proteine, Membranlipide und DNA angreifen, sowohl nukleare als auch mitochondriale, was diese Radikale sehr gefährlich macht.

Es ist heute bekannt, dass Glutamat über einen Stickoxid-Mechanismus an seinem Rezeptor wirkt. Eine Überstimulation des Glutamatrezeptors kann zur Ansammlung reaktiver Stickstoffspezies führen, was wiederum eine Konzentration mehrerer Arten gefährlicher freier Radikale zur Folge hat. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass dies zumindest teilweise der Mechanismus ist, durch den überschüssiges Glutamat Nervenzellen schädigt. In einer Vielzahl von Studien wurde ein enger Zusammenhang zwischen Exzitotoxizität und der Entstehung freier Radikale nachgewiesen. Andere haben gezeigt, dass bestimmte Radikalfänger (Antioxidantien) die exzitotoxische Zerstörung von Neuronen erfolgreich blockiert haben.

Zum Beispiel ist bekannt, dass Vitamin E die Glutamat-Toxizität in vitro (in Zellkultur) vollständig blockiert. Ob es in vivo (in einem lebenden Tier) ebenso effizient sein wird, ist nicht bekannt. Aber es ist interessant im Lichte der jüngsten Beobachtungen, dass Vitamin E den Verlauf der Alzheimer-Krankheit verlangsamt, wie bereits im Fall der Parkinson-Krankheit gezeigt wurde. Es gibt einige klinische Beweise, einschließlich meiner eigenen Beobachtungen, dass Vitamin E auch den Verlauf der ALS verlangsamt, insbesondere in Form von D-Alpha-Tocopherol. Ich möchte darauf hinweisen, dass Antioxidantien am besten in Kombination wirken und bei separater Anwendung gegenteilige, schädliche Wirkungen haben können. Das heißt, wenn Antioxidantien wie Ascorbinsäure und Alpha-Tocopherol selbst oxidiert werden, wie im Fall von Dehydroascorbinsäure, schützen sie nicht mehr, sondern wirken selbst als freie Radikale. Das Gleiche gilt für Alpha-Tocopherol.

Wir wissen, dass es vier Hauptquellen für endogene Oxidantien gibt:

1. Diejenigen, die natürlich aus dem aeroben Glukosestoffwechsel entstehen.
2. Diejenigen, die während des phagozytischen Angriffs von Zellen auf Bakterien, Viren und Parasiten produziert werden, insbesondere bei chronischen Infektionen.
3. Diejenigen, die während des Abbaus von Fettsäuren und anderen Molekülen entstehen, die h3O2 als Nebenprodukt erzeugen. (Dies ist wichtig bei Stress, der nachweislich die Gehirnkonzentrationen freier Radikale signifikant erhöht.)
4. Oxidantien, die während des p450-Abbaus von natürlichen Toxinen entstehen.

Und wie wir gesehen haben, ist eine der wichtigsten endogenen Quellen für freie Radikale die Exposition gegenüber freiem Eisen. Leider ist Eisen ein Mineral, das von der Gesundheitsbranche stark beworben wird und vielen Lebensmitteln, insbesondere Brot und Nudeln, häufig zugesetzt wird. Kupfer ist ebenfalls ein starker Radikalenerzeuger und wurde im Substantia nigra-Kern von Parkinson-Gehirnen als erhöht nachgewiesen. Wenn freie Radikale erzeugt werden, ist der erste Ort der Schädigung die Zellmembranen, da diese aus mehrfach ungesättigten Fettsäuremolekülen bestehen, die bekanntermaßen sehr anfällig für solche Angriffe sind.

Der Prozess der Membranlipoxidation wird als Lipidperoxidation bezeichnet und wird normalerweise durch das Hydroxylradikal initiiert. Wir wissen, dass die Ernährung diese Anfälligkeit erheblich beeinflussen kann. Zum Beispiel können Diäten, die reich an Omega-3-mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Fischöle und Leinsamenöle) sind, das Risiko einer Lipidperoxidation experimentell erhöhen. Im Gegensatz dazu senken Diäten, die reich an Olivenöl, einem einfach ungesättigten Öl, das Lipidperoxidationsrisiko erheblich. Aus der verfügbaren Forschung. Die positiven Wirkungen von Omega-3-Fettsäureölen bei Schlaganfällen und Herzinfarkten beruhen wahrscheinlich auf der gerinnungshemmenden Wirkung dieser Öle und möglicherweise auf der Hemmung der Freisetzung von Arachidonsäure aus der Zellmembran. Olivenöl hat jedoch die gleiche antithrombotische und krebshemmende Wirkung, senkt aber auch die Lipidperoxidation erheblich.

Die Blut-Hirn-Schranke

Eines der Hauptargumente der MSG-Industrie für die Sicherheit ihres Produkts ist, dass Glutamat im Blut aufgrund der Blut-Hirn-Schranke (BHS), einem System spezialisierter Kapillarstrukturen, das dazu dient, toxische Substanzen vom Eintritt in das Gehirn abzuhalten, nicht in das Gehirn gelangen kann. Es gibt mehrere Kritikpunkte an ihrer Verteidigung. Zum Beispiel ist bekannt, dass das Gehirn, selbst im Erwachsenenalter, mehrere Bereiche hat, die normalerweise kein Schrankensystem besitzen, die so genannten zirkumventrikulären Organe. Dazu gehören der Hypothalamus, das Subfornicalorgan, das Organum vasculosum, die Area postrema, die Zirbeldrüse und das Subcommissuralorgan. Von diesen ist der Hypothalamus der wichtigste, da er das Kontrollzentrum für die gesamte neuroendokrine Regulation, Schlaf-Wach-Zyklen, emotionale Kontrolle, Regulierung der Kalorienzufuhr, Regulierung des Immunsystems und die Regulation des autonomen Nervensystems ist. Interessanterweise wurde kürzlich festgestellt, dass Glutamat der wichtigste Neurotransmitter im Hypothalamus ist.

Daher ist eine sorgfältige Regulierung des Glutamatspiegels im Blut sehr wichtig, da hohe Blutkonzentrationen von Glutamat auch die Hypothalamusspiegel leicht erhöhen können. Eine der frühesten und konstantesten Befunde bei MSG-Exposition ist die Schädigung eines Bereichs, der als Nucleus arcuatus bekannt ist. Dieser kleine hypothalamische Kern steuert eine Vielzahl neuroendokriner Funktionen und ist eng mit mehreren anderen hypothalamischen Kernen verbunden. Es wurde auch gezeigt, dass hohe Konzentrationen von Blutglutamat und Aspartat (aus Lebensmitteln) in das so genannte „geschützte Gehirn“ gelangen können, indem sie durch die ungeschützten Bereiche, wie den Hypothalamus oder die zirkumventrikulären Organe, sickern.

Eine weitere interessante Beobachtung ist, dass chronisch erhöhte Blutglutamatspiegel sogar durch die normale Blut-Hirn-Schranke sickern können, wenn diese hohen Konzentrationen über einen langen Zeitraum aufrechterhalten werden. Dies wäre natürlich die Situation, die man sieht, wenn Menschen täglich Lebensmittel konsumieren, die reich an Exzitotoxinen sind – MSG, Aspartam und Cystein. Die meisten Experimente, die von den Verteidigern der MSG-Sicherheit zitiert wurden, wurden durchgeführt, um die Effizienz der BHS akut zu testen. In der Natur sind Glutamat- und Aspartatspiegel, außer im Falle einer Stoffwechselstörung (wie bei ALS), normalerweise nicht täglich erhöht. Anhaltende Erhöhungen dieser Exzitotoxine sind für die moderne Ernährung eigenartig. (Und in den alten Diäten der Orientalen, aber nicht in so hoher Konzentration.)

Ein weiterer kritischer Faktor, der von den Verteidigern der Exzitotoxin-Lebensmittelsicherheit ignoriert wird, ist die Tatsache, dass viele Menschen in einer großen Bevölkerung Störungen haben, die bekanntermaßen die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke verändern. Die Liste der Zustände, die mit einer Störung der Schranke verbunden sind, umfasst: Bluthochdruck, Diabetes, Schlaganfälle, größere Schlaganfälle, Schädel-Hirn-Trauma, Multiple Sklerose, Hirntumore, Chemotherapie, Bestrahlung des Nervensystems, Kollagen-Vaskuläre-Erkrankungen (Lupus), AIDS, Hirninfektionen, bestimmte Medikamente, Alzheimer-Krankheit und als Folge des natürlichen Alterns. Es kann viele andere Zustände geben, die ebenfalls mit einer Störung der Schranke verbunden sind, die noch nicht bekannt sind.

Wenn die Schranke aufgrund einer dieser Bedingungen funktionsgestört ist, spiegeln die Glutamat- und Aspartatspiegel im Gehirn die Blutspiegel wider. Das heißt, Lebensmittel, die hohe Konzentrationen dieser Exzitotoxine enthalten, erhöhen auch die Gehirnkonzentrationen auf toxische Werte. Nehmen wir zum Beispiel die Multiple Sklerose. Wir wissen, dass bei einer Person mit MS bei einer Verschlimmerung der Symptome die Blut-Hirn-Schranke in der Nähe der Läsionen zusammenbricht, wodurch das umgebende Gehirn anfällig für den Eintritt von Exzitotoxinen aus dem Blut, d.h. der Nahrung, wird. Aber nicht nur das angrenzende Gehirn ist anfällig, sondern die Öffnungen dienen als Eintrittspunkte und setzen schließlich das gesamte Gehirn potenziell toxischen Glutamatspiegeln aus. Mehrere Kliniker haben bemerkt, dass MS-Patienten nach Exposition gegenüber diätetischen Exzitotoxinen schlechter wurden. Ich habe dies selbst gesehen. Es ist logisch anzunehmen, dass Patienten mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und ALS, bei einer Ernährung mit hohem Exzitotoxin-Gehalt schlechter werden. Eine Störung der Schranke wurde bei der Alzheimer-Krankheit nachgewiesen.

Kürzlich wurde gezeigt, dass freie Radikale nicht nur die Blut-Hirn-Schranke öffnen können, sondern auch Exzitotoxine. Tatsächlich wurden Glutamatrezeptoren an der Schranke selbst nachgewiesen. In einem sorgfältig konzipierten Experiment erzeugten Forscher eine Öffnung der Blut-Hirn-Schranke unter Verwendung von injiziertem Eisen als Generator für freie Radikale. Als ein starker Radikalfänger (U-74006F) in diesem Modell verwendet wurde, wurde die Öffnung der Schranke signifikant blockiert. Aber der Glutamatblocker MK-801 wirkte noch effektiver, um die Schranke zu schützen. Die Autoren dieser Studie kamen zu dem Schluss, dass Glutamat ein wichtiger Regulator des zerebralen Kapillartransports und der Stabilität zu sein scheint und dass eine Überstimulation von NMDA- (Glutamat-) Rezeptoren an der Blut-Hirn-Schranke eine wichtige Rolle beim Abbau des Schrankensystems zu spielen scheint. Dies bedeutet auch, dass hohe Mengen an diätetischem Glutamat oder Aspartat sehr wohl die normale Blut-Hirn-Schranke stören können, wodurch mehr Glutamat in das Gehirn gelangen kann, eine Art Teufelskreis.

Bezug zur zellulären Energieproduktion

Die Schädigung durch Exzitotoxine hängt stark vom Energiezustand der Zelle ab. Zellen mit normalen Energieerzeugungssystemen, die effizient ausreichende Mengen an zellulärer Energie produzieren, sind sehr resistent gegen solche Toxizität. Wenn Zellen energiearm sind, egal aus welchem Grund – Hypoxie, Hunger, Stoffwechselgifte, Hypoglykämie – werden sie unendlich anfälliger für exzitotoxische Schäden oder den Tod. Tatsächlich sind selbst normale Glutamatkonzentrationen für energiedefiziente Zellen toxisch.

Es ist bekannt, dass bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen der neuronale Energiemangel oft Jahre, wenn nicht Jahrzehnte, vor dem klinischen Beginn der Krankheit auftritt. Dies wurde im Fall der Huntington-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit mit dem PET-Scanner nachgewiesen, der den Hirnstoffwechsel misst. Im Fall der Parkinson-Krankheit haben mehrere Gruppen gezeigt, dass eines der frühen Defizite der Störung eine eingeschränkte Energieproduktion durch die Komplex-I-Gruppe von Enzymen aus den Mitochondrien der Substantia nigra ist. (Teil des Elektronentransportsystems.) Interessanterweise ist bekannt, dass das Komplex-I-System sehr empfindlich auf freie Radikale reagiert.

Kürzlich wurde gezeigt, dass bei der Exposition von Striatumneuronen (die an Parkinson- und Huntington-Krankheiten beteiligt sind) gegenüber mikroinjizierten Exzitotoxinen ein dramatischer und schneller Abfall der Energieproduktion durch diese Neuronen stattfindet. CoEnzym Q10 hat sich in diesem Modell als fähig erwiesen, die Energieproduktion wiederherzustellen, aber nicht den Zelltod zu verhindern. Wenn es jedoch mit Niacinamid kombiniert wird, sind sowohl die zelluläre Energieproduktion als auch der Neuronschutz zu beobachten. Ich würde für Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen eine Kombination aus CoQ10, Acetyl-L-Carnitin, Niacinamid, Riboflavin, Methylcobalamin und Thiamin empfehlen.

Eine der neueren Erkenntnisse der modernen Molekularbiologie ist die Entdeckung von Mitochondriopathien, deren Kennzeichen ein zellulärer Energiemangel ist. Bei vielen dieser Erkrankungen wurde eine signifikante klinische Besserung nach einem ähnlichen Vitaminregime in Kombination mit CoQ10 und L-Carnitin festgestellt. Acetyl-L-Carnitin gelangt in höheren Konzentrationen ins Gehirn und erhöht auch das Acetylcholin im Gehirn, das für eine normale Gedächtnisfunktion notwendig ist. Obwohl diese speziellen Substanzen die Gehirnenergie signifikant steigern können, sind sie nicht die einzigen mit dieser wichtigen Eigenschaft. Phosphatidylserin, Ginkgo Biloba, Vitamin B12, Folsäure, Magnesium, Vitamin K und einige andere werden ebenfalls als wichtig erwiesen.

Während die mitochondriale Dysfunktion wichtig ist, um zu erklären, warum einige anfälliger für Exzitotoxin-Schäden sind als andere, erklärt sie die Schädigung bei Personen mit normalem Zellstoffwechsel nicht. Es gibt verschiedene Bedingungen, unter denen der Energiestoffwechsel beeinträchtigt ist. Zum Beispiel leidet etwa ein Drittel der Amerikaner an einer sogenannten reaktiven Hypoglykämie. Das heißt, sie reagieren auf eine Mahlzeit, die entweder aus einfachen Zuckern oder Kohlenhydraten besteht, die schnell in einfache Zucker zerlegt werden (ein hoher glykämischer Index), indem sie übermäßige Mengen Insulin ausschütten. Dies führt zu einem dramatischen Abfall des Blutzuckers.

Wenn der Blutzucker sinkt, reagiert der Körper, indem er einen Adrenalinausstoß aus den Nebennieren freisetzt, um den Blutzucker zu erhöhen. Wir spüren diese Freisetzung als Nervosität, Herzklopfen, Zittern und starkes Schwitzen. Gelegentlich kann es zu einem langsameren Abfall des Blutzuckers kommen, der keine reaktive Adrenalinfreisetzung hervorruft, wodurch wenige Symptome auftreten. Dies kann gefährlicher sein, da wir nicht merken, dass unsere Glukosereserve sinkt, bis wir offensichtliche neurologische Symptome entwickeln, wie Denk- und Schwindelgefühle.

Das Gehirn ist eines der bekanntesten glukoseabhängigen Organe, da es nur eine begrenzte Fähigkeit hat, andere Substrate wie Fette zu verbrennen. Es gibt Hinweise darauf, dass mehrere der neurodegenerativen Erkrankungen entweder mit einer übermäßigen Insulinfreisetzung, wie bei der Alzheimer-Krankheit, oder einer gestörten Glukoseverwertung, wie wir es bei der Parkinson-Krankheit und der Huntington-Krankheit gesehen haben, zusammenhängen. Es ist meine feste Überzeugung, basierend auf klinischer Erfahrung und physiologischen Prinzipien, dass viele dieser Krankheiten primär bei reaktiver Hypoglykämie oder „Gehirn-Hypoglykämie“ auftreten. In mindestens zwei gut durchgeführten Studien wurde festgestellt, dass eine reine Alzheimer-Demenz bei Personen mit normalen Blutzuckerprofilen selten war und dass in den meisten Fällen Alzheimer-Patienten niedrige Blutzuckerwerte und hohe CSF- (Zerebrospinalflüssigkeit) Insulinspiegel hatten. In meiner eigenen begrenzten Erfahrung mit Parkinson- und ALS-Patienten habe ich eine überproportional hohe Anzahl gefunden, die an reaktiver Hypoglykämie litt.

Ich fand es interessant, dass mehrere ALS-Patienten einen Zusammenhang zwischen ihren Symptomen und Gluten beobachtet haben. Das heißt, wenn sie sich an eine glutenfreie Diät halten, verbessern sich ihre klinischen Symptome. Es könnte sein, dass sie durch den Verzicht auf glutenhaltige Produkte wie Brot, Cracker, Müsli, Nudeln usw. auch Produkte meiden, die einen hohen glykämischen Index haben, d. h. eine reaktive Hypoglykämie hervorrufen. Außerdem sind alle diese Lebensmittel reich an freiem Eisen. Klinisch verschlimmert Hypoglykämie die Symptome der meisten neurologischen Störungen. Wir wissen, dass schwere Hypoglykämie in der Tat ALS sowohl klinisch als auch pathologisch imitieren kann. Es ist auch bekannt, dass viele der Symptome der Alzheimer-Krankheit Hypoglykämie ähneln, als ob das Gehirn isoliert hypoglykämisch wäre.

In Tierstudien, bei denen Tiere wiederholten leichten Hypoxie-Episoden (Sauerstoffmangel im Gehirn) ausgesetzt wurden, wurde festgestellt, dass solche akkumulierten Verletzungen biochemische Veränderungen auslösen können, die denen bei Alzheimer-Patienten ähneln. Eine der Auswirkungen von Hypoxie ist eine massive Freisetzung von Glutamat in den Raum um das Neuron. Dies führt zu einem schnellen Tod dieser sensibilisierten Zellen. Mit zunehmendem Alter ist die Blutversorgung des Gehirns häufig beeinträchtigt, entweder aufgrund von Atherosklerose oder wiederholten Synkopen-Episoden, was zu kurzen Hypoxie-Perioden führt. Hypoglykämie erzeugt Läsionen, die der Hypoxie sehr ähnlich sind, und zwar über den gleichen glutamat-exzitotoxischen Mechanismus. Tatsächlich zeigen jüngste Studien an Diabetikern, die an wiederholten Hypoglykämie-Episoden leiden, die mit einer Übermedikation mit Insulin einhergehen, Hirnatrophie und Demenz.

Auch hier sollte beachtet werden, dass eine übermäßige Glutamatstimulation eine Kette von Ereignissen auslöst, die wiederum die Entstehung großer Mengen freier Radikale, sowohl als Stickstoff- als auch als Sauerstoffspezies, anstoßen. Sobald dies geschieht, insbesondere mit der Akkumulation des Hydroxylions, kommt es zur Zerstörung der Lipidkomponenten der Membranen, als Lipidperoxidation. Zusätzlich schädigen diese freien Radikale auch Proteine und DNA. Die unmittelbarste DNA-Schädigung betrifft die mitochondriale DNA, die die Proteinexpression innerhalb dieser bestimmten Zelle und ihrer Nachkommen steuert. Es wird vermutet, dass zumindest einige der neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere die Parkinson-Krankheit, auf diese Weise vererbt werden. Noch wichtiger ist jedoch, dass akkumulierte Schäden an der mitochondrialen DNA infolge fortschreitender Angriffe durch freie Radikale (somatische mitochondriale Schädigung) die Ursache der meisten neurodegenerativen Erkrankungen sein könnten, die nicht erblich sind. Dies würde aus einem beeinträchtigten Vorrat an antioxidativen Vitaminen/Mineralien und Enzymen, erhöhtem zellulärem Stress, chronischen Infektionen, freie Radikale erzeugenden Metallen und Toxinen sowie beeinträchtigten DNA-Reparaturenzymen resultieren.

Es wird geschätzt, dass die Anzahl der oxidativen Schäden durch freie Radikale an der DNA beim Menschen etwa 10.000 pro Tag beträgt. Normalerweise werden diese Schäden durch spezielle Reparaturenzyme behoben. Es ist bekannt, dass diese Reparaturenzyme mit zunehmendem Alter abnehmen oder weniger effizient werden. Auch werden einige Individuen mit mangelhaften Reparaturenzymen geboren, wie zum Beispiel bei Xeroderma Pigmentosum. Jüngste Studien an Alzheimer-Patienten zeigen ebenfalls einen signifikanten Mangel an DNA-Reparaturenzymen und hohe Werte an Lipidperoxidationsprodukten in den betroffenen Hirnbereichen. Es ist auch wichtig zu erkennen, dass der Hippocampus des Gehirns, der bei der Alzheimer-Demenz am stärksten geschädigt ist, einer der anfälligsten Bereiche des Gehirns für eine geringe Glukoseversorgung sowie eine geringe Sauerstoffversorgung ist. Das macht ihn auch sehr anfällig für Glutamat-Toxizität.

Eine weitere interessante Erkenntnis ist, dass Zellen, die Glutamat ausgesetzt sind, bestimmte Einschlüsse (Zelltrümmer) entwickeln, die nicht nur den charakteristischen neurofibrillären Verwicklungen der Alzheimer-Demenz ähneln, sondern auch immunologisch identisch sind. Ähnlich entwickeln experimentelle Tiere, die der Chemikalie MPTP ausgesetzt sind, nicht nur die Parkinson-Krankheit, sondern die älteren Tiere entwickeln dieselben Einschlüsse (Lewy-Körperchen) wie beim menschlichen Parkinson.

Eicosanoide und Exzitotoxine

Es ist bekannt, dass eine der zerstörerischen Wirkungen, die durch Exzitotoxine ausgelöst werden, die Freisetzung von Arachidonsäure aus der Zellmembran und die Initiierung der Eicosanoidreaktionen ist. Denken Sie daran, dass Glutamat hauptsächlich wirkt, indem es die Kalziumpore öffnet und Kalzium in das Zellinnere strömen lässt. Intrazelluläres Kalzium in hohen Konzentrationen initiiert die enzymatische Freisetzung von Arachidonsäure aus der Zellmembran, wo sie dann von zwei Enzymsystemen angegriffen wird, dem Cyclooxygenase-System und dem Lipooxygenase-System. Diese wiederum produzieren eine Reihe von Verbindungen, die Zellmembranen, Proteine und DNA schädigen können, hauptsächlich durch die Produktion freier Radikale, aber auch direkt durch die „schädlichen Eicosanoide“.

Biochemisch wissen wir, dass kohlenhydratreiche Diäten mit hohem glykämischem Index, die bekanntermaßen die übermäßige Insulinfreisetzung stimulieren, die Produktion „schädlicher Eicosanoide“ auslösen können. Wir sollten auch erkennen, dass einfache Zucker nicht die einzigen Substanzen sind, die die Insulinfreisetzung auslösen können. Zu den stärkeren Auslösern gehören bestimmte Aminosäuren, darunter Leucin, Alanin und Taurin. Glutamin, obwohl es selbst kein Insulin-Trigger ist, potenziert die Insulinabgabe durch Leucin erheblich. Aus diesem Grund sollten, außer in bestimmten Situationen, einzelne „freie“ Aminosäuren vermieden werden.

Es ist bekannt, dass Exzitotoxine auch die Freisetzung dieser „schädlichen Eicosanoide“ stimulieren können. So wären hypoglykämische Personen der Produktion schädlicher Eicosanoide direkt durch die hohen Insulinspiegel sowie durch erhöhte Glutamatspiegel ausgesetzt. Wichtig ist, dass beide Ereignisse die Produktion freier Radikale und damit die Lipidperoxidation von Zellmembranen signifikant erhöhen. Es sollte daran erinnert werden, dass Diäten mit hohem Arachidonsäuregehalt, wie Eigelb, Organfleisch und Leber, für Personen, die einer übermäßigen Exzitotoxin-Exposition ausgesetzt sind, schädlich sein können.

Und schließlich wurde in einem sorgfältig durchgeführten Experiment gezeigt, dass Insulin die Glutamat-Toxizität in kortikalen Zellkulturen signifikant erhöht und dass dieser verstärkende Effekt nicht auf die Wirkung von Insulin auf den Glukosestoffwechsel zurückzuführen war. Das heißt, der Effekt stand in direktem Zusammenhang mit der Insulin-Interaktion mit Zellmembranen. Interessanterweise erhöhte Insulin auch die toxische Empfindlichkeit gegenüber anderen Exzitotoxinen.

Die besondere Rolle der Flavonoide

Flavonoide sind Diphenylpropanoide, die in allen pflanzlichen Lebensmitteln vorkommen. Sie sind als starke Antioxidantien und Radikalfänger bekannt. Es gibt drei Hauptflavonole – Quercetin, Kämpferol und Myricetin – und zwei Hauptflavone – Luteolin und Apigenin. Siebzig Prozent der Flavonoidzufuhr in der durchschnittlichen Ernährung bestehen aus Quercetin, dessen Hauptquelle Tee (49 %), Zwiebeln (29 %) und Äpfel (7 %) sind. Glücklicherweise sind Flavonoide hitzebeständig, das heißt, sie werden beim Kochen nicht zerstört. Weitere wichtige Flavonoide sind Catechin, Leucoanthocyanidine, Anthocyane, Hesperidin und Naringenin.

Das größte Interesse an Flavonoiden rührte von ihrer Fähigkeit her, die Tumorentstehung und das Tumorwachstum zu hemmen. Dies traf insbesondere auf Quercetin und Naringenin zu, wurde aber auch bei Hesperetin und dem Isoflavon Genistein beobachtet. Es scheint eine starke Korrelation zwischen ihrem antikarzinogenen Potenzial und ihrer Fähigkeit, freie Radikale abzufangen, zu bestehen. Im Fall von Genistein und Quercetin hat es jedoch auch mit ihrer Fähigkeit zu tun, Tyrosinkinase und Phosphoinositid-Phosphorylase zu hemmen, die beide für das Wachstum und die Entwicklung von Brustkrebs und Glioblastomen (einem hochmalignen Hirntumor) notwendig sind.

Wie wir gesehen haben, besteht eine enge Korrelation zwischen Insulin, Exzitotoxinen, freien Radikalen und der Eicosanoidproduktion. Von besonderem Interesse ist die Erkenntnis, dass die meisten Flavonoide, insbesondere Quercetin, potente und selektive Inhibitoren des Delta-5-Lipooxygenase-Enzyms sind, das die Produktion von Eicosanoiden initiiert. Flavone sind auch potente und selektive Inhibitoren des Enzyms Cyclooxygenase (COX), das für die Produktion von Thromboxan A2, einem der „schädlichen Eicosanoide“, verantwortlich ist. Das COX-2-Enzym ist nur mit erregenden Neuronen im Gehirn assoziiert und scheint eine wichtige Rolle bei der Neurodegeneration zu spielen.

Einer der entscheidenden Schritte bei der Produktion von Eicosanoiden ist die Freisetzung von Arachidonsäure aus der Zellmembran durch Phospholipase A2. Flavonoide wie Naringenin (aus Grapefruits) und Hesperetin (Zitrusfrüchte) bewirken eine dosisabhängige Hemmung der Phospholipase A2 (80 % Hemmung) und hemmen dadurch die Freisetzung von Arachidonsäure. Die nichtsteroidalen Antirheumatika wirken ähnlich, um die Produktion entzündlicher Eicosanoide zu blockieren.

Besonders interessant ist all dies, da kürzlich zwei große Studien ergeben haben, dass nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel nicht nur den Verlauf der Alzheimer-Krankheit verlangsamen, sondern sie möglicherweise auch verhindern können. Diese Medikamente können jedoch erhebliche Nebenwirkungen haben, wie z. B. Magen-Darm-Blutungen, Leber- und Nierenschäden. In hohen Dosen haben die Flavonoide eine ähnliche Fähigkeit gezeigt, die Produktion „schädlicher Eicosanoide“ zu reduzieren, und sollten die gleiche positive Wirkung auf neurodegenerative Erkrankungen haben, jedoch ohne die Nebenwirkungen. Außerdem sind diese Verbindungen starke Radikalfänger und würden voraussichtlich auch die Exzitotoxizität reduzieren.

Es gibt jedoch einen weiteren positiven Effekt. Es gibt experimentelle wie auch klinische Beweise dafür, dass Flavonoide die Kapillarleckage reduzieren und die Blut-Hirn-Schranke stärken können. Dies wurde für Rutin, Hesperidin und einige Chalcone gezeigt. Rutin und Hesperidin haben sich auch als wirksam erwiesen, um die Kapillarwände zu stärken. In Form von Hesperetinmethylchalcon ist das Hesperidinmolekül leicht wasserlöslich, was seine Absorptionsfähigkeit erheblich erhöht. Schwarze Johannisbeeren haben die höchste Konzentration an Hesperetin unter allen frischen Früchten, und in Püreeform ist es sogar noch wirksamer.

Die Bedeutung dieser Verbindungen unterstreicht einmal mehr die Notwendigkeit einer hohen Aufnahme von Obst und Gemüse in der Ernährung und könnte die geringe Inzidenz vieler dieser Störungen bei strengen Vegetariern erklären, da dies dem Körper eine hohe Konzentration an Flavonoiden, Carotinoiden, Vitaminen, Mineralien und anderen Antioxidantien zuführen würde. Normalerweise werden die Flavonoide aus Obst und Gemüse nur unvollständig resorbiert, so dass relativ hohe Konzentrationen erforderlich wären, um die gleichen therapeutischen Spiegel zu erreichen, die in diesen Experimenten beobachtet wurden. Juice Plus ermöglicht uns, hohe, therapeutische Konzentrationen dieser Flavonoide durch ein Verfahren namens Kryodehydration zu absorbieren. Dieser Prozess entfernt das Wasser und den Zucker aus Obst und Gemüse, behält aber deren Flavonoide in einem voll funktionsfähigen Zustand. Der Prozess ermöglicht es auch, große Mengen an Obst und Gemüse zu konsumieren, was mit der ganzen Pflanze unmöglich wäre.

Eisen und Gesundheit

Jahrzehntelang wurde uns, insbesondere Frauen, gesagt, dass wir zusätzliches Eisen für die Gesundheit benötigen – dass es gesundes Blut aufbaut. Jüngste Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass Eisen und Kupfer in den meisten Fällen mehr Schaden als Nutzen anrichten könnten. Es wurde gut nachgewiesen, dass Eisen und Kupfer zwei der stärksten Erzeuger freier Radikale sind. Dies liegt daran, dass sie die Umwandlung von Wasserstoffperoxid in das sehr starke und zerstörerische Hydroxylradikal katalysieren. Es ist dieses Radikal, das so viel Schaden an Membranlipiden und DNA-Basen in der Zelle anrichtet. Es spielt auch eine wichtige Rolle bei der Oxidation von LDL-Cholesterin, was zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führt.

Männer beginnen kurz nach der Pubertät Eisen anzusammeln und haben im mittleren Alter 1000 mg gespeichertes Eisen in ihrem Körper. Frauen hingegen haben aufgrund der Menstruation nur 300 mg gespeichertes Eisen. Nach der Menopause beginnen sie jedoch, Eisen schnell anzusammeln, so dass sie im mittleren Alter etwa 1500 mg gespeichertes Eisen haben. Es ist auch bekannt, dass das Gehirn mit zunehmendem Alter Eisen ansammelt. Erhöhte Eisenwerte werden bei allen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz, Parkinson-Krankheit und ALS beobachtet. Es wird angenommen, dass dieses Eisen die Produktion freier Radikale in den durch diese Krankheiten zerstörten Gehirnbereichen auslöst. Zum Beispiel weist der durch die Parkinson-Krankheit zerstörte Teil des Gehirns, die Substantia nigra, sehr hohe Konzentrationen an freiem Eisen auf.

Normalerweise unternimmt der Körper große Anstrengungen, um sicherzustellen, dass alles Eisen und Kupfer im Körper an ein spezielles Protein für Transport und Speicherung gebunden ist. Bei einigen dieser Krankheiten sehen wir jedoch einen Verlust dieser Transport- und Speicherproteine. Hier kommen Flavonoide ins Spiel. Wir wissen, dass viele Flavonoide (insbesondere Quercetin, Rutin, Hesperidin und Naringenin) starke Chelatoren von Eisen und Kupfer sind. Tatsächlich kann das Trinken von Eistee zu einer Mahlzeit die Eisenaufnahme um bis zu 87 % reduzieren. Flavonoide in der Ernährung führen jedoch nicht zu einem Eisenmangel.

Phosphotidylserin und Exzitotoxizität

Neuere klinische Studien zeigen, dass Phosphatidylserin die geistige Leistungsfähigkeit einer beträchtlichen Anzahl von Alzheimer-Patienten, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit, erheblich verbessern kann. Wir wissen, dass das Gehirn normalerweise eine hohe Konzentration an Phosphatidylserin enthält. Interessanterweise hat diese Verbindung eine chemische Struktur, die L-Glutamat, dem wichtigsten erregenden Neurotransmitter im Gehirn, ähnelt. Bindungsstudien zeigen, dass Phosphatidylserin mit L-Glutamat um den NMDA-Typ-Glutamatrezeptor konkurriert. Das bedeutet, dass Phosphatidylserin ein sehr wirksamer Schutz gegen Glutamat-Toxizität ist. Leider ist es auch sehr teuer.

Die vielen Funktionen der Ascorbinsäure

Das Gehirn enthält eine der höchsten Konzentrationen an Ascorbinsäure im Körper. Die meisten sind sich ihrer Funktion bei der Synthese von Bindegewebe und als Radikalfänger bewusst. Aber Ascorbinsäure hat andere Funktionen, die sie ziemlich einzigartig machen. Ascorbinsäure in Lösung ist ein starkes Reduktionsmittel, das einer schnellen Oxidation unterliegt, um Dehydroascorbinsäure zu bilden. Die Oxidation dieser Verbindung wird durch hohen pH-Wert, Temperatur und einige Übergangsmetalle wie Eisen und Kupfer beschleunigt. Die oxidierte Form der Ascorbinsäure kann Lipidperoxidation und Proteinschäden fördern. Aus diesem Grund ist es wichtig, dass Sie Antioxidantien zusammen einnehmen, da mehrere, wie Vitamin E (als d-alpha-Tocopherol) und Alpha-Liponsäure, die reduzierte Form des Vitamins regenerieren.

Beim Menschen wissen wir, dass bestimmte Bereiche des Gehirns sehr hohe Konzentrationen an Ascorbinsäure aufweisen, wie z. B. der Nucleus accumbens und der Hippocampus. Die niedrigsten Werte werden in der Substantia nigra beobachtet. Diese Werte scheinen mit der elektrischen Aktivität des Gehirns zu schwanken. Amphetamin erhöht die Ascorbinsäurekonzentration im Corpus striatum (Basalganglienbereich) und verringert sie im Hippocampus, dem Gedächtnisspeicherbereich des Gehirns. Ascorbinsäure spielt bekanntermaßen auch eine wichtige Rolle bei der Dopaminproduktion.

Eine der interessanteren Verbindungen besteht zwischen der Sekretion des Glutamat-Neurotransmitters durch das Gehirn und der Freisetzung von Ascorbinsäure in den extrazellulären Raum. Diese Freisetzung von Ascorbat kann auch durch systemische Verabreichung von Glutamat oder Aspartat induziert werden, wie es bei einer Ernährung mit hohem Gehalt an diesen Exzitotoxinen der Fall wäre. Die anderen Neurotransmitter haben keinen ähnlichen Effekt auf die Ascorbinsäurefreisetzung. Dieser Effekt scheint ein Austauschmechanismus zu sein. Das heißt, Ascorbinsäure und Glutamat tauschen die Plätze. Theoretisch könnte eine hohe Konzentration von Ascorbinsäure in der Nahrung die Glutamatfreisetzung hemmen und so das Risiko exzitotoxischer Schäden verringern. Von gleicher Bedeutung ist die freie Radikale neutralisierende Wirkung von Ascorbinsäure.

Es gibt inzwischen erhebliche Hinweise darauf, dass Ascorbinsäure die elektrophysiologische sowie die Verhaltensfunktion des Gehirns moduliert. Es dämpft auch die Verhaltensreaktion von Ratten, die Amphetamin ausgesetzt waren, das bekanntermaßen über einen erregenden Mechanismus wirkt. Dies ist teilweise auf die beobachtete Bindung von Ascorbinsäure an den Glutamatrezeptor zurückzuführen. Dies könnte bedeuten, dass Ascorbinsäure großes Potenzial bei der Behandlung von Krankheiten im Zusammenhang mit exzitotoxischen Schäden birgt. Bisher gibt es keine Studien, die den Ascorbatstoffwechsel bei neurodegenerativen Erkrankungen betreffen. Es gibt mindestens einen Bericht über Ascorbinsäuremangel bei Meerschweinchen, der histopathologische Veränderungen ähnlich der ALS hervorruft.

Es ist bekannt, dass mit zunehmendem Alter der Ascorbinsäurespiegel im Gehirn sinkt. Wenn dies mit einem ähnlichen Rückgang der Glutathionperoxidase einhergeht, sehen wir eine Anreicherung von h302 und damit erhöhte Werte freier Radikale und Lipidperoxidation. In einer Studie wurde festgestellt, dass mit zunehmendem Alter nicht nur die extrazelluläre Konzentration von Ascorbinsäure abnimmt, sondern auch die Fähigkeit des Ascorbinsäuresystems des Gehirns, auf oxidativen Stress zu reagieren, beeinträchtigt ist. Im Hinblick auf ihre antioxidative Aktivität interagieren Vitamin C und E so miteinander, dass sie den aktiven antioxidativen Zustand des jeweils anderen wiederherstellen. Vitamin C fängt Sauerstoffradikale in der wässrigen Phase ab und Vitamin E in der Lipid-, Kettenbruchphase. Die Zugabe von Vitamin C unterdrückt den oxidativen Verbrauch von Vitamin E fast vollständig, wahrscheinlich weil im lebenden Organismus das Vitamin C in der wässrigen Phase an die Lipidmembranschicht angrenzt, die das Vitamin E enthält.

In Kombination wurde das Vitamin C während oxidativem Stress schneller verbraucht als das Vitamin E. Sobald das Vitamin C vollständig verbraucht war, begann das Vitamin E mit beschleunigter Rate abgebaut zu werden. N-Acetyl-L-Cystein und Glutathion können ebenfalls den Vitamin-E-Verbrauch reduzieren, aber weniger effektiv als Vitamin C. Die wahre Gefahr besteht, wenn Vitamin C mit Eisen kombiniert wird. Jüngste Experimente haben gezeigt, dass solche Kombinationen eine weitreichende Zerstörung in den gestreiften Bereichen des Gehirns verursachen können. Dies liegt daran, dass das freie Eisen das Ascorbat oxidiert, um das starke freie Radikal Hydroxyascorbat zu produzieren. Alpha-Liponsäure wirkt stark, um Ascorbat und Tocopherol im reduzierten Zustand (Antioxidanszustand) zu halten. Mit zunehmendem Alter produzieren wir weniger des Transferrin-Transportproteins, das normalerweise freies Eisen bindet. Infolgedessen haben ältere Personen höhere Mengen an freiem Eisen in ihren Geweben, einschließlich des Gehirns.

Fazit

In dieser Diskussion habe ich versucht, einige der relevanteren neueren Erkenntnisse im Zusammenhang mit Exzitotoxizität im Allgemeinen und neurodegenerativen Erkrankungen im Besonderen hervorzuheben. Dies ist in keiner Weise eine allumfassende Diskussion dieses Themas. Viele Bereiche musste ich aus Platzgründen weglassen, wie zum Beispiel Alpha-Liponsäure, ein Antioxidans, das vielversprechend im Kampf gegen viele dieser Krankheiten ist. Auch bin ich nicht detailliert auf die Stoffwechselstimulanzien, die Beziehung zwischen Bewegung und degenerativen Erkrankungen des Nervensystems, die schützende Wirkung von Methylcobalamin und die verschiedenen mit Exzitotoxinen zusammenhängenden Störungen eingegangen.

Ich habe auch bewusst Diskussionen über Magnesium weggelassen, um diesen Artikel kurz zu halten. Meiner Erfahrung nach ist Magnesium einer der wichtigsten bekannten Neuroprotektiva. Ich würde diejenigen, die an einer der mit Exzitotoxinen verbundenen Störungen leiden, ermutigen, so weit wie möglich lebensmittelbedingte Exzitotoxin-Zusatzstoffe zu vermeiden und die oben genannten Substanzen zu verwenden. Die Bereiche der Exzitotoxin-Forschung, in Kombination mit der Forschung an freien Radikalen und Eicosanoiden, wachsen sehr schnell und täglich entstehen neue Informationen. Es besteht großes Potenzial im Bereich der Flavonoid-Forschung in Bezug auf viele dieser neurodegenerativen Erkrankungen sowie in unseren Bemühungen, Neurodegeneration selbst zu verhindern.

Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass die Verabreichung von Aspartam an Tiere zu einer Anreicherung von Formaldehyd in den Zellen führt, mit Anzeichen einer signifikanten Schädigung von Zellproteinen und DNA. Tatsächlich akkumulierte sich das Formaldehyd bei längerem Gebrauch von Aspartam. Angesichts dieser erdrückenden Beweise müsste man suizidal sein, um den Konsum von mit Aspartam gesüßten Lebensmitteln, Getränken und Medikamenten fortzusetzen. Die Verwendung von Lebensmitteln, die Exzitotoxin-Zusätze enthalten, ist besonders schädlich für Ungeborene und Kleinkinder. Im Alter von 4 Jahren ist das Gehirn nur zu 80 % ausgebildet. Im Alter von 8 Jahren zu 90 % und im Alter von 16 Jahren ist es vollständig ausgebildet, aber immer noch Veränderungen und Neuverdrahtungen (Plastizität) unterworfen.

Wir wissen, dass die Exzitotoxine eine verheerende Wirkung auf die Gehirnentwicklung (Verschaltung des Gehirns) haben und dass eine solche Exposition dazu führen kann, dass das Gehirn „falsch verschaltet“ wird. Dies könnte den signifikanten, fast explosiven Anstieg von ADD und ADHS erklären. Die Verabreichung von Glutamat an trächtige Tiere erzeugt ein Syndrom, das fast identisch mit ADD ist. Es wurde auch gezeigt, dass eine einmalige Gabe von MSG nach der Geburt freie Radikale im Gehirn der Nachkommen erhöhen kann, die bis ins Jugendalter anhalten. Experimentell wissen wir, dass Säuglinge viermal empfindlicher auf die Toxizität von Exzitotoxinen reagieren als Erwachsene. Und von allen untersuchten Arten – Katzen, Hunde, Primaten, Hühner, Meerschweinchen und Ratten – sind Menschen bei weitem am empfindlichsten gegenüber Glutamat-Toxizität. Tatsächlich sind sie fünfmal empfindlicher als Ratten und 20-mal empfindlicher als nichtmenschliche Primaten.

Ich war beeindruckt von der dramatischen Verbesserung bei Kindern mit ADD und ADHS nach dem Verzicht auf Exzitotoxine. Es erfordert eine sorgfältige Überwachung dieser Kinder. Jedes Mal, wenn sie diesen Substanzen ausgesetzt sind, drehen sie buchstäblich durch. Es ist lächerlich, angesichts all dessen, was wir über die zerstörerischen Auswirkungen von Exzitotoxinen wissen, unseren Kindern und uns selbst zu erlauben, diesen zerstörerischen Weg fortzusetzen.

Dr. Blaylock ist ein Facharzt für Neurochirurgie, der seit 21 Jahren in einer privaten neurochirurgischen Praxis tätig ist. Während dieser Zeit hat er ein starkes Interesse an der ernährungsphysiologischen Behandlung neurologischer Erkrankungen und an der biochemischen Grundlage von Erkrankungen des Nervensystems gehabt. ADD und ADHS waren aufgrund der Beziehung zum exzitotoxischen Prozess Teil seines Interesses. 1994 schrieb er ein Buch zu diesem Thema, Excitotoxins, The Taste That Kills, und überarbeitete und aktualisierte es 1998. Er hat drei Kapitel in medizinischen Lehrbüchern und eine Patienteninformationsbroschüre über Multiple Sklerose verfasst und illustriert. Darüber hinaus hat er mehrere Artikel in Fachzeitschriften zu verschiedenen Themen veröffentlicht, von der Pathologie und Behandlung von Hypophysentumoren bis zur Immuntherapie von Hirntumoren. Er ist ungefähr 7 Mal in der Sendung „The 700 Club“ aufgetreten, einmal im „Life Style Magazine“ und in über 30 syndizierten Radioprogrammen, um das Buch zu besprechen. Obwohl er ADD in seiner Praxis nicht behandelt, hat er eine Reihe von Müttern beraten und festgestellt, dass sich eine beträchtliche Anzahl von ihnen und einige davon sogar dramatisch verbessern.

Excitotoxins, The Taste That Kills von Russell L Blaylock, M.D.