Exzitotoxine: Der ultimative Gehirn-Killer
Glutaminsäure (auch „Glutamat“ genannt) ist der wichtigste erregende Neurotransmitter im menschlichen und Säugetiergehirn (1-3). Glutamat-Neuronen bilden ein ausgedehntes Netzwerk im gesamten Kortex, Hippocampus, Striatum, Thalamus, Hypothalamus, Kleinhirn und dem visuellen/auditorischen System (4). Folglich ist die Glutamat-Neurotransmission essentiell für Kognition, Gedächtnis, Bewegung und Empfindung (insbesondere Geschmack, Sehen, Hören) (3).
Glutamat und seine biochemische „Cousine“, die Asparaginsäure oder Aspartat, sind die beiden häufigsten Aminosäuren im Gehirn (5). Aspartat ist ebenfalls ein wichtiger erregender Neurotransmitter, und Aspartat kann Neuronen anstelle von Glutamat aktivieren (1,2). Glutamat und Aspartat können von Zellen wechselseitig synthetisiert werden, und Glutamat kann auch aus verschiedenen anderen Aminosäuren hergestellt werden (5). Glutamat und Aspartat sind auch in Lebensmitteln weit verbreitet.
Weizengluten besteht zu 43 % aus Glutamat, das Milchprotein Casein zu 23 % aus Glutamat und Gelatineprotein zu 12 % aus Glutamat. Einer der häufigsten Lebensmittelzusatzstoffe in der entwickelten Welt ist MSG (Mononatriumglutamat), ein Geschmacksverstärker. Bis 1972 wurden jährlich 576 Millionen Pfund MSG Lebensmitteln zugesetzt, und die MSG-Verwendung hat sich seit 1948 jedes Jahrzehnt verdoppelt (2).
Asparaginsäure ist eine Hälfte des heute allgegenwärtigen Süßstoffs Aspartam (NutraSweet), der die Basis für Diät-Desserts, kalorienarme Getränke, Kaugummi usw. bildet (2,6). Schon ein oberflächlicher Blick auf Glutamat/Aspartat in der Gehirnchemie, in Lebensmitteln und in der Lebensmittelzusatzstoff-Technologie zeigt ihre große Rolle in unserem Leben. Ohne eine normale Glutamat/Aspartat-Neurotransmission wären wir taube und blinde geistige und verhaltensbezogene „Pflanzen“. Doch ironischerweise sind Glutamat und Aspartat die beiden wichtigsten Exzitotoxine von den bisher 70 entdeckten (1-3,6).
Exzitotoxine sind biochemische Substanzen (üblicherweise Aminosäuren, Aminosäureanaloga oder Aminosäurederivate), die mit spezialisierten neuronalen Rezeptoren – Glutamatrezeptoren – im Gehirn oder Rückenmark so reagieren können, dass sie eine Schädigung oder den Tod einer Vielzahl von Neuronen verursachen. Es wird heute angenommen, dass eine breite Palette chronischer neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Chorea Huntington, Schlaganfall (Multiinfarkt)-Demenz, Amyotrophe Lateralsklerose und AIDS-Demenz zumindest teilweise durch die exzitotoxische Wirkung von Glutamat/Aspartat verursacht werden (1-3,7-10).
Selbst der typische Gedächtnisverlust, die Verwirrung und die leichte intellektuelle Verschlechterung, die häufig im späten mittleren Alter/hohen Alter auftreten, können durch Glutamat/Aspartat-Exzitotoxizität verursacht werden (2,6). Akute Krankheiten und medizinische Zustände wie Schlaganfall-Hirnschäden, ischämische (reduzierte Blutzufuhr) Hirnschäden, Alkoholentzugssyndrom, Kopfschmerzen, langanhaltende epileptische Anfälle, hypoglykämische Hirnschäden, Hirntrauma-Hirnschäden und hypoxische (niedriger Sauerstoffgehalt)/anoxische (kein Sauerstoff) Hirnschäden (z. B. durch Kohlenmonoxid- oder Zyanidvergiftung, Beinahe-Ertrinken usw.) werden ebenfalls zumindest teilweise durch Glutamat/Aspartat-Exzitotoxizität verursacht (1-3, 7-11).
Die medizinische Forschung konzentriert sich immer mehr auf Möglichkeiten zur Bekämpfung der Exzitotoxizität. Ein Medikament namens „Memantin“, das die Hauptstelle der Glutamat-Exzitotoxizität in Neuronen blockiert – den NMDA-Glutamat-Rezeptor (dazu später mehr) – wird in Deutschland seit 1991 klinisch mit erheblichem Erfolg bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingesetzt. Die NMDA-Glutamat-Rezeptor-blockierende Wirkung von Memantin hat sich auch bei der Parkinson-Krankheit, diabetischer neuropathischer Schmerz, Glaukom, HIV-Demenz, Alkohol-Demenz und vaskulärer (Schlaganfall- oder Arteriosklerose-bedingter) Demenz als vielversprechend erwiesen (12).
Experimentelle NMDA-Glutamat-Rezeptorblocker wie MK-801 (Dizocilpin) haben auch die Fähigkeit gezeigt, Hirnschäden bei akuten Zuständen wie Schlaganfall, Ischämie/Hypoxie/Anoxie, schwerer Hypoglykämie, Rückenmarksverletzungen und Schädel-Hirn-Trauma zu reduzieren oder zu eliminieren (1-3). Doch die wenigen verfügbaren klinischen oder experimentellen Exzitotoxizität-blockierenden Medikamente, die bisher entdeckt wurden, haben ein erhebliches Nebenwirkungspotenzial – sie können die normale, essentielle Glutamat-Neurotransmission sowie die Exzitotoxizität blockieren (1-3,12). Glücklicherweise zeigt eine Überprüfung der Grundlagen der Glutamat-Exzitotoxizität eine Vielzahl präventiver ernährungsphysiologischer/lebensverlängernder Medikamentenstrategien auf, die die exzitotoxische „Schattenseite“ von Glutamat/Aspartat minimieren oder sogar eliminieren werden.
Exzitotoxizität 101
Glutamat und Aspartat sind Neurotransmitter. Neurotransmitter sind die Chemikalien, die es Neuronen ermöglichen, miteinander zu kommunizieren und sich gegenseitig zu beeinflussen. Neurotransmitter dienen entweder dazu, Neuronen zur Aktivität anzuregen oder sie zu hemmen. Neurotransmitter werden in Neuronen in Paketen, sogenannten „Vesikeln“, gespeichert. Wenn ein elektrischer Strom über die Oberfläche eines Neurons „feuert“, führt dies dazu, dass einige der Vesikel zu den Synapsen wandern und ihren Neurotransmitterinhalt in den synaptischen Spalt freisetzen.
Die Neurotransmitter diffundieren dann über den Spalt und „docken“ an Rezeptoren am empfangenden Neuron an. Wenn genügend Rezeptoren gleichzeitig durch Neurotransmitter aktiviert werden, wird das Neuron entweder einen elektrischen Strom über seine gesamte Oberflächenmembran „abfeuern“, wenn der Transmitter/die Rezeptoren erregend sind, oder das Neuron wird am elektrischen Entladen gehindert, wenn der Neurotransmitter/die Rezeptoren hemmend sind. Die gesamte neuronale Schaltung unseres Gehirns funktioniert durch dieses interagierende „Staffelrennen“ von Neurotransmittern, die eine elektrische Aktivierung oder Hemmung hervorrufen.
Glutamat-Rezeptoren sind exzitatorisch – sie regen die Neuronen, die sie enthalten, buchstäblich zu elektrischer und zellulärer Aktivität an. Es gibt 4 Hauptklassen von Glutamat-Rezeptoren: den NMDA- (N-Methyl-D-Aspartat-) Rezeptor, den Quisqualat/AMPA-Rezeptor, den Kainit-Rezeptor und den AMPA-metabotropen Rezeptor. Jeder dieser Rezeptoren hat eine andere Struktur und hat etwas unterschiedliche Auswirkungen auf die Neuronen, die sie erregen. Der NMDA-Rezeptor ist der häufigste Glutamat-Rezeptor im Gehirn (13). Die NMDA-, Kainit- und Quisqualat-Rezeptoren dienen alle dazu, Ionenkanäle zu öffnen.
Betrachtet man das NMDA-Rezeptordiagramm, so ist der NMDA-Rezeptor der komplexeste und hatte vielfältigere und potenziell verheerendere Auswirkungen auf empfangende Neuronen als die anderen. Wenn Glutamat oder Aspartat an den NMDA-Rezeptor bindet, löst dies einen Fluss von Natrium- (Na) und Kalzium- (Ca) Ionen in das Neuron und einen Ausstrom von Kalium (K) aus.
Dieser Ionenaustausch löst das „Abfeuern“ eines elektrischen Stroms über die Membranoberfläche des Neurons aus, was wiederum die Freisetzung von Neurotransmittern an alle anderen Neuronen auslöst, mit denen das gerade abgefeuerte Neuron synaptisch Kontakt hat. Die Kainat- und AMPA-Ionenkanäle erlauben hauptsächlich den Austausch von Na- und K-Ionen und verursachen im Allgemeinen kürzere und schwächere elektrische Ströme als NMDA-Rezeptoren.
Wenn Glutamat/Aspartat also über Kainat/AMPA-Rezeptoren wirkt, ist es schwach exzitatorisch, aber wenn Glutamat/Aspartat über NMDA-Rezeptoren wirkt, sind sie stark exzitatorisch (14). Die NMDA-Rezeptoraktivierung ist die Grundlage der Langzeitpotenzierung, die wiederum die Grundlage für die Gedächtniskonsolidierung und die Bildung von Langzeitgedächtnis ist (14).
Betrachtet man das NMDA-Rezeptordiagramm, so zeigt es, dass es Rezeptorstellen für andere Chemikalien als Glutamat gibt. Die Zinkstelle kann durch das Zinkion besetzt werden, wodurch das Öffnen des Ionenkanals blockiert wird. Die PCP-Stelle kann durch das Medikament PCP („Engelstaub“), ein Tiermedikament, Ketamin, ein Anästhetikum, MK-801, einen experimentellen NMDA-Antagonisten, oder das zuvor erwähnte Memantin besetzt werden.
Ist der PCP-Rezeptor besetzt, wird das Öffnen des Ionenkanals blockiert, selbst wenn Glutamat seinen Rezeptor besetzt (1-3). Das Mineral Magnesium (Mg) kann eine Stelle in der Nähe oder möglicherweise identisch mit der PCP-Stelle besetzen. Magnesium blockiert den NMDA-Kanal auf „spannungsabhängige Weise“. Das bedeutet, dass, solange das Neuron sein normales Ruhepotenzial von -90 Millivolt aufrechterhalten kann, das Magnesium den Ionenkanal blockiert, selbst wenn Glutamat an seinem Rezeptor sitzt.
Sollte jedoch aus irgendeinem Grund (z. B. nicht genügend ATP-Energie zur Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials) die elektrische Ladung der Oberflächenmembran der Zelle auf -65 Millivolt abfallen, wodurch das Neuron feuern kann, wird die Magnesiumblockade überwunden, und der Kanal öffnet sich, wodurch Natrium und Kalzium in das Neuron strömen können (1-3). Nachdem das Neuron gefeuert hat, pumpen Membranpumpen dann das überschüssige Natrium und Kalzium wieder aus dem Neuron heraus (15). Dies ist notwendig, um das Neuron in seinen Ruhezustand, den nicht-feuernden Zustand, zurückzuführen.
Neuronen in einem Ruhezustand bevorzugen es, Kalzium im Inneren der Zelle auf einem Niveau zu halten, das nur 1/10.000 des äußeren Niveaus beträgt, wobei die Natriumspiegel 1/10 so hoch sind wie außerhalb des Neurons (15). Diese Pumpen benötigen ATP-Energie, um zu funktionieren, und wenn die neuronale Energieproduktion aus irgendeinem Grund niedrig ist (Hypoglykämie, Sauerstoffmangel, geschädigte Mitochondrienenzyme, schwerer B-Vitamin- oder CoQ10-Mangel usw.), können die Pumpen allmählich versagen, was zu einer übermäßigen Ansammlung von Kalzium/Natrium im Inneren der Zelle führen kann. Dies kann katastrophal sein (1-3).
Kalzium, der exzitotoxische „Killer“
Normale Kalziumspiegel im Inneren des Neurons ermöglichen eine normale Funktion, doch wenn sich überschüssiges Kalzium in Neuronen ansammelt, aktiviert dies eine Reihe von Enzymen, darunter Phospholipasen, Proteasen, Stickstoffmonoxid-Synthasen und Endonukleasen (1,3). Überschüssiges intraneuronales Kalzium kann es dem Neuron auch unmöglich machen, in seinen Ruhezustand zurückzukehren, und stattdessen dazu führen, dass das Neuron unkontrolliert „feuert“ (1,3). Phospholipase A2 baut einen Teil der Zellmembran ab und setzt Arachidonsäure, eine Fettsäure, frei.
Andere Enzyme wandeln Arachidonsäure dann in entzündliche Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene um, die dann die Zelle schädigen (1,3). Phospholipase A2 fördert auch die Produktion des Plättchen-aktivierenden Faktors, der auch den Kalziumeinstrom in die Zelle erhöht, indem er die Freisetzung von mehr Glutamat stimuliert (3).
Und wann immer Arachidonsäure in Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene umgewandelt wird, entstehen als Teil der Reaktion automatisch freie Radikale, einschließlich Superoxid, Peroxid und Hydroxyl (1-3, 16). Überschüssiges Kalzium aktiviert auch verschiedene Proteasen (Proteine verdauende Enzyme), die verschiedene Zellproteine, einschließlich Tubulin, Mikrotubulus-Proteine, Spektrin und andere, verdauen können (1,3).
Kalzium kann auch nukleäre Enzyme (Endonukleasen) aktivieren, die zu Chromatin-Kondensation, DNA-Fragmentierung und nuklearem Zerfall, d.h. Apoptose oder „Zellselbstmord“ führen (3). Überschüssiges Kalzium aktiviert auch die Stickstoffmonoxid-Synthase, die Stickstoffmonoxid produziert.
Wenn dieses Stickoxid mit dem Superoxid-Radikal reagiert, das während der entzündlichen Prostaglandin-/Leukotrien-Bildung entsteht, bildet sich das supertoxische Peroxynitrit-Radikal (3,17). Peroxynitrit oxidiert Membranfette, hemmt mitochondriale ATP-produzierende Enzyme und löst Apoptose aus (17). Und dies sind nur einige der Wege, wie Glutamat-NMDA-stimulierter intrazellulärer Kalziumüberschuss Neuronen schädigen oder abtöten kann!
Glutamatstoffwechsel
Erregende Neuronen, die Glutamat als Neurotransmitter verwenden, enthalten normalerweise eine hohe Konzentration von Glutamat (10 Millimol pro Liter), das in Speicherbläschen gebunden ist (3). Der Umgebungswert oder Hintergrundspiegel von Glutamat außerhalb der Zelle beträgt normalerweise nur etwa 0,6 Mikromol pro Liter, d.h. etwa 1/17.000 des Werts im Neuron (3). Exzitotoxische Schäden können an Kortex- oder Hippocampus-Neuronen bei Werten von etwa 2-5 Mikromol/Liter auftreten (3).
Daher arbeitet das Gehirn hart daran, die extrazellulären (synaptischen) Glutamatspiegel niedrig zu halten. Glutamatpumpen werden verwendet, um in Synapsen ausgeschiedenes Glutamat schnell in das sezernierende Neuron zurückzuführen, um in Vesikeln gespeichert zu werden, oder um das Glutamat in Astrozyten (Gliazellen) zu pumpen, nicht-neuronale Zellen, die Neuronen umgeben, positionieren, schützen und ernähren (2,3).
Diese (2,3) Glutamatpumpen benötigen ebenfalls ATP, um zu funktionieren, so dass jeder signifikante Mangel an neuronalem ATP, aus welchem Grund auch immer, zum Versagen der Glutamatpumpen führen kann. Dies wiederum lässt die extrazellulären Glutamatspiegel gefährlich ansteigen (2,3). Wenn ein Glutamat-Neuron abstirbt und seine Glutamat-Speicher in die extrazelluläre Flüssigkeit entleert, kann dies auch eine ernsthafte Glutamat-Überschussgefahr für benachbarte Neuronen darstellen, insbesondere wenn Glutamatpumpen nicht in der Lage sind, das verschüttete Glutamat schnell zu entfernen (3).
Wenn Glutamat in Astrozyten gepumpt wird, was ein wichtiger Mechanismus zur Beendigung seiner erregenden Wirkung ist, wird das Glutamat in Glutamin umgewandelt. Glutamin wird dann von den Astrozyten freigesetzt, von Glutamat-Neuronen aufgenommen, in Vesikeln gespeichert und bei Bedarf wieder in Glutamat umgewandelt (3). Diese Glutamat-Glutamin-Umwandlung erfordert jedoch auch ATP-Energie, und dieser anti-exzitotoxische Mechanismus ist ebenfalls gefährdet, wenn die zelluläre Energieproduktion aus irgendeinem Grund beeinträchtigt ist (3). Auch können übermäßige freie Radikale die Glutamat-Aufnahme durch Astrozyten verhindern, wodurch die extrazellulären Glutamatspiegel signifikant (und gefährlich) ansteigen (1).
Exzitotoxizität: Die Hintergrundfaktoren
Aus dieser kurzen Erörterung der Mechanismen der NMDA-Glutamat-Exzitotoxizität sollte ersichtlich sein, dass es 5 Hauptbedingungen gibt, die es Glutamat ermöglichen, vom Neurotransmitter zum Exzitotoxin zu werden:
- unzureichende neuronale ATP-Spiegel (unabhängig von der Ursache);
- unzureichende neuronale Magnesiumspiegel, der natürliche, nicht-medikamentöse Kalziumkanalblocker;
- hohe entzündliche Prostaglandin-/Leukotrienspiegel (verursacht durch exzessiven Glutamat-NMDA-stimulierten Kalziumeinstrom);
- übermäßige Bildung freier Radikale (verursacht durch Prostaglandin-/Leukotrienbildung und/oder unzureichende intrazelluläre Antioxidantien/Radikalfänger);
- unzureichende Entfernung von Glutamat aus dem extrazellulären (synaptischen) Raum zurück in Neuronen oder in Astrozyten.
Die Berücksichtigung jeder dieser Bedingungen wird geeignete ernährungsphysiologische/lebensverlängernde Medikamentenstrategien zur Minimierung der Exzitotoxizität liefern.
MSG und Aspartam
MSG und Aspartam sind zwei der am weitesten verbreiteten Lebensmittelzusatzstoffe in der modernen Welt. MSG ist ein Geschmacksverstärker (2), und Aspartam ist ein künstlicher Süßstoff, der der Methylester (Verbindung) der Aminosäuren Phenylalanin und Asparaginsäure ist (6). MSG wird heute in einer Vielzahl von verarbeiteten Lebensmitteln verwendet: Suppen, Chips, Fast Food, Tiefkühlkost, Konserven, Fertiggerichte, Salatdressings, Croutons, Saucen, Soßen, Fleischgerichte und viele Restaurantgerichte (2,7).
Und MSG wird nicht nur in Form von reinem MSG zugesetzt, sondern auch in getarnteren Formen, wie „hydrolysiertes pflanzliches Eiweiß“, „natürliches Aroma“, „Gewürze“, „Hefeextrakt“, „Kaseinat-Verdauung“ usw. Diese Zusatzstoffe können 20-60 % MSG enthalten (2,7). Hydrolysiertes pflanzliches Eiweiß wird hergestellt, indem Reste von Gemüse in einem Säurebottich verkocht und die Mischung dann mit Natronlauge neutralisiert wird. Das resultierende braune Pulver enthält 3 Exzitotoxine: Glutamat, Asparaginsäure und Zysteinsäure (2).
Aspartam ist heute der am weitesten verbreitete künstliche Süßstoff und die Grundlage für eine ganze Industrie von Diät-Desserts, kalorienarmen Erfrischungsgetränken, zuckerfreiem Kaugummi, aromatisierten Wässern usw. (2,6). Nach der Aufnahme in den Körper zerfällt Aspartam in Phenylalanin, Aspartat und Methanol (Holzalkohol), ein starkes Neurotoxin (2,6). Zwischen 1985 und 1988 erhielt die U.S. Food and Drug Administration etwa 6.000 Verbraucherbeschwerden über unerwünschte Reaktionen auf Lebensmittelzutaten. 80 % dieser Beschwerden betrafen Aspartam!
Exzitotoxin-Forschung: Die frühen Jahre
1957, ein Jahrzehnt nach der weit verbreiteten Einführung von MSG in die amerikanische Lebensmittelversorgung, entdeckten zwei Augenärzte, Lucas und Newhouse, dass die Verabreichung von MSG an neugeborene Mäuse zu ausgedehnten Schäden der inneren Nervenschicht der Netzhaut führte. Ähnliche, wenn auch weniger schwere Zerstörungen wurden auch bei der Verabreichung von MSG an erwachsene Mäuse festgestellt (7).
Im Jahr 1969 wiederholte Dr. John Olney, ein Neurowissenschaftler und Neuropathologe, die Experimente von Lucas und Newhouse. Sein Forschungsteam entdeckte, dass MSG auch Läsionen der verschiedenen Kerne des Hypothalamus verursachte, einer wichtigen Gehirnregion, die die Hormonsekretion der Hypophyse steuert. Sie fanden auch heraus, dass die mit MSG gefütterten neugeborenen Mäuse fettleibig wurden, kleinwüchsig waren und unter mehreren Hormonmängeln litten (7).
Bis 1990 war bekannt, dass Glutamat der Hauptneurotransmitter von Hypothalamus-Neuronen ist (19), was diese wichtige neuroendokrine Region besonders empfindlich gegenüber Glutamat-Exzitotoxizität macht. Olney war weiterhin ein Pionier in der Exzitotoxin-Forschung und prägte in den späten 1970er Jahren den Begriff „Exzitotoxin“, um die neuronalen Schäden zu beschreiben, die Glutamat, Aspartat und andere ähnliche Chemikalien verursachen können.
MSG und Aspartam: Die bittere Wahrheit
Verteidiger des weit verbreiteten Einsatzes von MSG und Aspartam in der weltweiten Lebensmittelversorgung stützen ihren Glauben an die Sicherheit von MSG und Aspartam auf eine Hauptprämisse: die Schutzwirkung der Blut-Hirn-Schranke (2,7). Es wird behauptet, dass selbst wenn diätetisches MSG/Aspartam die Blutspiegel von Glutamat und Aspartat signifikant erhöht, das Gehirn aufgrund der schützenden Blut-Hirn-Schranke kein zusätzliches Glutamat/Aspartat erhalten wird (2,7). Es gibt jedoch viele Gründe, warum diese Behauptung falsch ist.
Die zur Untermauerung dieser Behauptung zitierten Tierversuche sind in der Regel akute Studien – das heißt, es wird eine einzelne Testdosis MSG oder Aspartam verabreicht, und es wird keine signifikante Erhöhung des Glutamat- oder Aspartatspiegels im Gehirn festgestellt (2). Doch Menschen, die mit MSG/Aspartam versetzte Lebensmittel und Getränke konsumieren, erhalten nicht nur eine einzige Tagesdosis. Diejenigen, die große Mengen an verpackten, verarbeiteten oder Restaurantlebensmitteln konsumieren, nehmen häufig MSG/Aspartam vom Frühstück bis zum Nachtsnack zu sich, ja trinken sogar Aspartam-gesüßte aromatisierte Wässer zwischen den Mahlzeiten.
Toth und Lajtha fanden heraus, dass die Asparaginsäure- und Glutamatwerte im Gehirn, die angeblich von der Blut-Hirn-Schranke ausgeschlossen werden, bei Mäusen und Ratten, denen sie Asparaginsäure oder Glutamat entweder als einzelne Aminosäuren oder als flüssige Diäten über einen längeren Zeitraum (Tage) verabreichten, signifikant anstiegen – Asparaginsäure um 61 %, Glutamat um 35 % (20).
Erschwerend kommt hinzu, dass Menschen MSG im Blut 5-mal höher konzentrieren als Mäuse bei einer vergleichbaren Dosis und den höheren Blutspiegel länger aufrechterhalten als Mäuse (2). Tatsächlich konzentrieren Menschen MSG im Blut in höherem Maße als jedes andere bekannte Tier, einschließlich Affen (2).
Und Kinder sind viermal empfindlicher auf eine gegebene MSG-Dosis als Erwachsene (2). Obwohl die Lebensmittelhersteller in den USA reines MSG aufgrund von Olneys bahnbrechender Forschung (und dem Druck des Kongresses) 1969 aus ihren Säuglings- und Kinderlebensmitteln entfernten, setzten sie bis 1976 hydrolysiertes pflanzliches Eiweiß in Babynahrung zu und fügen bis heute MSG-reiches Kaseinat-Digest, Rinder- oder Hühnerbrühe, die MSG enthält, und „natürliche Aromen“ (eine getarnte MSG-Quelle) zu Baby-/Kinderlebensmitteln hinzu (2).
Da überschüssiges Glutamat die Gehirnentwicklung von Säuglingen und Kindern beeinträchtigen kann, möglicherweise „Fehlverdrahtungen“ verursachen kann, die zu Aufmerksamkeitsdefizitstörung, Autismus, Zerebralparese oder Schizophrenie führen können, sind Babys und Kleinkinder besonders anfällig für Glutamat/Aspartat-Toxizität (2,9). Es wurde auch entdeckt, dass es Glutamat-Rezeptoren an der Blut-Hirn-Schranke gibt (7).
Glutamat scheint ein wichtiger Regulator des Kapillar transports und der Stabilität des Gehirns zu sein, und eine Überstimulation der NMDA-Rezeptoren der Blut-Hirn-Schranke durch diätetisch induzierte hohe Blutspiegel von Glutamat/Aspartat kann zu einer Verringerung der Glutamat- und Aspartat-Ausschließung durch die Blut-Hirn-Schranke führen (7).
Es gibt auch eine Reihe von Erkrankungen, die die Integrität der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen können, wodurch MSG/Aspartat durchsickern kann. Dazu gehören schwerer Bluthochdruck, Diabetes, Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Multiple Sklerose, Gehirninfektionen, Hirntumoren, AIDS, Alzheimer-Krankheit und Alterung (2,7).
Bestimmte Bereiche des Gehirns, die sogenannten „zirkumventrikulären Organe“, sind ohnehin nicht durch die Blut-Hirn-Schranke geschützt. Dazu gehören der Hypothalamus, das subfornische Organ, das Organum vasculosum, die Zirbeldrüse, die Area postrema, das subkommissurale Organ und die hintere Hypophyse (2).
Die Forschung von Dr. M. Inouye, die radioaktiv markiertes MSG verwendete, deutet darauf hin, dass MSG nach dem anfänglichen Eindringen in das Gehirn über die zirkumventrikulären Organe allmählich in andere Gehirnbereiche eindringen kann (2). Ein weiteres Problem, das die Schutzfunktion der Blut-Hirn-Schranke gegenüber MSG/Aspartam irrelevant macht, ist der Glukosetransport im Gehirn.
Glukose ist der primäre Brennstoff, den das Gehirn zur Erzeugung seiner ATP-Energie nutzt. Ein kontinuierlich angemessener ATP-Spiegel im Gehirn ist, wie bereits erwähnt, notwendig, um zu verhindern, dass Glutamat/Aspartat von Neurotransmittern zu Exzitotoxinen wird. Creasey und Malawista fanden heraus, dass die Verabreichung hoher Glukosedosen an Mäuse die Menge an Glutamat, die ins Gehirn gelangt, um 35 % reduzieren konnte, wobei noch höhere Glutamatdosen zu einer 64 %igen Reduktion des Glukosegehalts im Gehirn führten (21). Da das Gehirn Glukose nicht speichern kann, könnte dieser Glutamat-Effekt allein eine Hauptgrundlage für die Förderung von Exzitotoxizität sein.
Befürworter von MSG/Aspartam weisen auch gerne darauf hin, dass Glutamat und Aspartat natürliche Bestandteile von Nahrungsprotein sind, das im Allgemeinen als sicher gilt, warum also die Besorgnis über MSG/Aspartam (2)? Doch es gibt einen entscheidenden Unterschied zwischen nahrungsbedingtem Glutamat/Aspartat und MSG/Aspartam. Nahrungs-Glutamat/Aspartat liegt in Form von Proteinen vor, die 20 andere Aminosäuren enthalten und Zeit zum Verdauen benötigen, was die Freisetzung von proteingebundenem Glutamat/Aspartat wie eine "Retardkapsel" verlangsamt. Dies wiederum moderiert den Anstieg des Glutamat-/Aspartatspiegels im Blut.
Auch wenn Glutamat und Aspartat zusammen mit 20 anderen Aminosäuren von der Leber (erste Station nach der Darmabsorption) aufgenommen werden, werden sie zur Herstellung verschiedener Proteine verwendet. Dies moderiert ebenfalls den Anstieg der Blutspiegel von Glutamat/Aspartat. Wenn jedoch das einzelne Aminosäure-MSG schnell absorbiert wird (insbesondere in Lösung – z.B. Suppen, Saucen und Bratensoßen), ohne dass eine Verdauung erforderlich ist, zeigen menschliche und tierische Experimente schnelle Anstiege von Glutamat, die das 5- bis 20-fache der normalen Blutspiegel betragen (2).
Aspartam ist ein Dipeptid – eine Verbindung aus 2 Aminosäuren – und es gibt spezielle Di- und Tripeptid-Darmabsorptionswege, die eine schnelle und effiziente Absorption ermöglichen (21). Die Dipeptide werden dann in freie Aminosäuren aufgespalten, und wie bei freiem MSG kommt es zu einem schnellen Anstieg des Aspartatspiegels im Blut. Somit sind die Eigenschaften von nahrungsgebundenem Glutamat/Aspartat und MSG/Aspartam völlig unterschiedlich. Das Phänomen der Exzitotoxizität kann auch dann auftreten, wenn Sie nie MSG/Aspartam verwenden, da Neuronen ihr eigenes Glutamat/Aspartat produzieren können.
Nichtsdestotrotz, angesichts der Gefahr selbst geringfügiger Anstiege der synaptischen Glutamat-/Aspartat-Spiegel, gebietet es die Vorsicht, diätetisches MSG/Aspartam wann immer möglich zu vermeiden, insbesondere wenn Sie zu den zuvor genannten Personen mit geschwächter Blut-Hirn-Schranke gehören – Diabetiker, Schlaganfallopfer, Alzheimer-Patienten usw. Und sobald Sie anfangen, Lebensmitteletiketten zu lesen, nicht nur nach MSG/Aspartam, sondern auch nach „hydrolysiertem pflanzlichen Protein“, „natürlichem Aroma“, „Gewürz“, „Caseinat-Verdauung“, „Hefeextrakt“ usw. Ausschau zu halten, werden Sie erstaunt sein, wie verbreitet MSG und Aspartam in der modernen Lebensmittelversorgung sind.
Exzitotoxizität: Schleichende Entwicklung
Es sollte betont werden, dass Exzitotoxizität sowohl in akuten als auch in chronischen (sich langsam entwickelnden) Formen auftreten kann. NMDA-Kanalblocker wie Nimodipin und Memantin haben sich als erfolgreich erwiesen, die dramatischen Veränderungen zu blockieren, die schnell nach akuten exzitotoxischen Reaktionen auftreten, wie bei Schlaganfall, Asphyxie (Sauerstoffmangel) oder Kopf-/Wirbelsäulentrauma (2,3,12).
Die chronischen Formen exzitotoxischer Hirnverletzungen treten in der Regel viel langsamer auf, und die Auswirkungen können subtil sein, bis das Endstadium der Schädigung erreicht ist. So können beispielsweise die Symptome der Parkinson-Krankheit erst dann auftreten, wenn 80 % oder mehr der nigrostriatalen Neuronen zerstört sind, ein teilweise exzitotoxischer Prozess, der Jahrzehnte lang „stumm“ verlaufen kann, bevor sich Symptome zeigen (2).
In ähnlicher Weise hat der Pionier der Exzitotoxine Olney kürzlich gezeigt, dass es bei der Alzheimer-Krankheit eine lange, langsame Entwicklung exzitotoxischer Hirnschäden gibt, die auftritt, bevor die dramatischen Alzheimer-Symptome wie Gedächtnisverlust, Desorientierung, kognitive Beeinträchtigung und emotionale Labilität auftreten (10). Sie dürfen also nicht davon ausgehen, dass kein exzitotoxischer Schaden entsteht, nur weil Sie beim Verzehr von MSG/Aspartam-haltigen Lebensmitteln keine offensichtlichen Symptome bemerken.
Exzitotoxizität Schutz: Das Programm
Wie bereits erwähnt, gibt es 5 Hauptfaktoren, die den Übergang von Glutamat/Aspartat von Neurotransmittern zu Exzitotoxinen fördern. Diese werden nun untersucht, da sie die Grundlage für ein Programm von Nahrungsergänzungsmitteln/Lebensverlängernden Medikamenten zur Bekämpfung der Exzitotoxizität bilden.
1) Ungenügende neuronale ATP-Spiegel. Dieser Faktor ist einer der beiden Hauptschlüssel zur Prävention von Exzitotoxizität. ATP ist die Energie-"Währung" aller Zellen, einschließlich der Neuronen. Jedes Neuron muss das gesamte ATP, das es benötigt, selbst produzieren – es gibt keinen Sozialstaat, der sich um bedürftige, aber hilflose Neuronen kümmert.
ATP wird benötigt, um Glutamat aus dem synaptischen Spalt entweder in das Glutamat-sezernierende Neuron oder in Astrozyten zu pumpen. ATP wird von Astrozyten benötigt, um Glutamat in Glutamin umzuwandeln. ATP wird von Natrium- und Kalziumpumpen benötigt, um überschüssiges Natrium und Kalzium nach der neuronalen Aktivierung aus dem Neuron zurückzubefördern. ATP wird benötigt, um das elektrische Ruhepotential des Neurons aufrechtzuerhalten, was wiederum den Magnesium-Block des Glutamat-NMDA-Rezeptors aufrechterhält. Mit genügend ATP-Bioenergie können Neuronen Glutamat und Aspartat in ihrer richtigen Rolle als Neurotransmitter halten.
Neuronen produzieren ATP, indem sie Glukose (Blutzucker) in 3 ineinandergreifenden Zellzyklen „verbrennen“: den glykolytischen und Krebs-Zyklen sowie der Elektronentransportkette, wobei der größte Teil des ATP aus der Elektronentransportkette stammt (22).
Verschiedene Enzymkomplexe produzieren ATP aus Glukose über diese 3 Zyklen, wobei der Krebs-Zyklus und die Elektronentransportkette in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, ablaufen. Die verschiedenen Enzymkomplexe benötigen die Vitamine B1, B2, B3 (NADH), B5 (Pantothenat), Biotin und Alpha-Liponsäure als Coenzym-"Zündkerzen" (22).
Magnesium wird auch von den meisten Enzymen des Glykolyse- und Krebszyklus als mineralischer Co-Faktor benötigt (22). Die Elektronentransportkette ist besonders auf NADH und Coenzym Q10 (Co Q10) angewiesen, um den Großteil des zellulären ATP zu erzeugen (22). Ergänzendes sublinguales ATP, das den Zellen vorgebildetes Adenosin zuführt, kann auch bei der ATP (Adenosintriphosphat)-Bildung helfen (22).
Idebenon ist eine synthetische Variante von Co Q10, die möglicherweise besser wirkt als CoQ10, insbesondere unter sauerstoffarmen Bedingungen, um die ATP-Produktion in der Elektronentransportkette aufrechtzuerhalten (22). Acetyl-L-Carnitin ist ein natürliches mitochondriales Molekül, das alternde Mitochondrien regenerieren kann, die unter lebenslangen akkumulierten Schäden durch freie Radikale leiden (22).
Das grundlegende pro-energetische, anti-exzitotoxische Programm besteht somit aus 50-100 mg B1, B2, B3, B5; 500-10.000 mcg Biotin; 100-300 mg Alpha-Liponsäure; 50-300 mg CoQ10; 45-90 mg Idebenon; 10-30 mg sublingualem ATP; 500-2000 mg Acetyl-L-Carnitin; und 300-600 mg Magnesium; sowie 5-20 mg NADH.
Alle sollten in geteilten Dosen zu den Mahlzeiten eingenommen werden, außer NADH, das auf nüchternen Magen eingenommen wird.
2) Unzureichende neuronale Magnesiumspiegel. Magnesium ist der natürliche, medikamentenfreie NMDA-Kanalblocker. Magnesium ist, wie gerade erwähnt, auch für die ATP-Produktion essentiell, und die geringe Menge ATP, die in Zellen gespeichert werden kann, wird als MgATP gespeichert.
Magnesiuminjektionen werden routinemäßig Alkoholikern verabreicht, die extreme Entzugserscheinungen (Delirium tremens) durchmachen, und Alkoholentzug ist ein exzitotoxischer Prozess (11).
Die Magnesiumaufnahme in westlichen Ländern beträgt typischerweise nur 175-275 mg/Tag (23). Dr. Mildred Seelig, eine anerkannte Magnesiumexpertin, hat berechnet, dass mindestens 8 mg Magnesium/kg Körpergewicht benötigt werden, um einen zellulären Magnesiummangel zu verhindern (24). Das wären 560 mg/Tag für eine Person von 70 kg (154 Pfund).
Alkoholiker, chronische Diuretika-Anwender, Diabetiker, Candidiasis-Patienten und Personen unter extremem, lang anhaltendem Stress benötigen möglicherweise noch mehr (25). 300-600 mg Magnesium pro Tag, in geteilten Dosen zu den Mahlzeiten eingenommen, sollten für gesunde Personen ausreichend sein. Überschüssiges Magnesium verursacht Durchfall; reduzieren Sie die Dosis gegebenenfalls entsprechend. Magnesiummalat, -succinat, -glycinat, -ascorbat, -chlorid und -taurinat sind die besten supplementären Formen.
3) Hohe neuronale Spiegel von entzündungsfördernden Prostaglandinen (PG), Thromboxanen (TX) und Leukotrienen (LT). Der exzitotoxische Prozess richtet einen Großteil seines Schadens an, indem er eine übermäßige Produktion von Prostaglandinen, Thromboxanen und Leukotrienen initiiert. Entzündliche Prostaglandine und Thromboxane werden durch die Wirkung von Cyclooxygenase 2 (COX-2) auf Arachidonsäure, die aus Zellmembranen freigesetzt wird, produziert (16,26).
Leukotriene werden durch Lipoxygenasen (LOX) produziert (16). Trans-Resveratrol ist ein starker natürlicher Hemmstoff sowohl von COX-2 als auch von LOX (26,27,2). Das Bioflavonoid Quercetin ist ein starker LOX-Hemmstoff (27). Curcumin (Kurkuma-Extrakt), Rosmarin-Extrakt, Grüntee-Extrakt, Ingwer und Oregano sind ebenfalls wirksame natürliche COX-2-Hemmer (26).
Es ist interessant festzustellen, dass die Alzheimer-Krankheit größtenteils eine exzitotoxische Erkrankung ist (2,10), und 20 epidemiologische Studien, die bis 1998 veröffentlicht wurden, zeigen, dass Populationen, die entzündungshemmende Medikamente einnehmen (z. B. Arthritiker), eine signifikant reduzierte Prävalenz der Alzheimer-Krankheit oder einen langsameren mentalen Rückgang aufweisen (26).
Sowohl steroidale als auch nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente haben jedoch potenziell gefährliche Nebenwirkungen, so dass die natürlichen entzündungshemmenden Substanzen eine viel sicherere, wenn auch etwas weniger potente Alternative darstellen könnten. 5-20 mg Trans-Resveratrol 2-3 mal täglich, 250-500 mg Quercetin 3 mal täglich und 300-600 mg Rosmarin-Extrakt 2-3 mal täglich ist ein sicheres, natürliches entzündungshemmendes Programm.
4) Exzessive Bildung freier Radikale/unzureichender antioxidativer Status ist ein wichtiger Weg exzitotoxischer Schäden. Verschiedene freie Radikale, darunter Superoxid, Peroxid, Hydroxyl und Peroxynitrit, werden über die entzündlichen Prostaglandin-/Leukotrien-Pfade erzeugt, die durch exzitotoxischen intrazellulären Kalziumüberschuss ausgelöst werden.
Diese freien Radikale können praktisch jedes zelluläre Biomolekül schädigen oder zerstören: Proteine, Fettsäuren, Phospholipide, Glykoproteine, sogar DNA, was zu Zellschäden oder zum Zelltod führt (1-3, 16, 17). Freie Radikale entstehen auch unweigerlich, wenn Mitochondrien ATP produzieren (22).
Reduzierte intraneuronale antioxidative Abwehrmechanismen sind ein routinemäßiger Befund in Autopsiestudien von Gehirnen von Alzheimer- und Parkinson-Patienten (2). Obwohl die Vitamine C und E die beiden wichtigsten ernährungsphysiologischen Antioxidantien sind und Gehirnzellen C auf das 100-fache der Blutspiegel konzentrieren können (30), arbeiten Antioxidantien als Team.
Der Forscher für freie Radikale, Lester Packer, hat C, E, Alpha-Liponsäure, Co Q10 und NADH als die wichtigsten diätetischen Antioxidantien identifiziert (31,32). Idebenon hat auch eine große Wirksamkeit beim Schutz verschiedener Neuronentypen vor Schäden durch freie Radikale und anderen exzitotoxischen Effekten gezeigt. Idebenon ist in der Lage, Neuronen bei Konzentrationen zu schützen, die 30-100 Mal niedriger sind als die Vitamin-E-Spiegel, die zum Schutz von Neuronen vor exzitotoxischen Schäden erforderlich sind (33-37).
Eine der vielen Arten, wie Exzitotoxine Neuronen schädigen, ist die Verhinderung der intrazellulären Bildung von Glutathion, einem der wichtigsten zellulären Antioxidantien. Die Kombination aus E und Idebenon bot einen vollständigen antioxidativen neuronalen Schutz trotz extrem niedriger Glutathionspiegel, die durch die exzitotoxische Wirkung von Glutamat verursacht wurden (33,34). Idebenon hat auch klinische Wirksamkeit bei der Behandlung verschiedener Formen von Schlaganfall und zerebrovaskulärer Demenz gezeigt, die bekanntermaßen durch exzitotoxische Schäden verursacht werden (3).
Deprenyl wird auch zur Prävention exzitotoxischer Schäden durch freie Radikale eingesetzt. In einer kürzlich durchgeführten Studie zeigten Mytilneou und Kollegen, dass Deprenyl mesenzephale Dopaminneuronen vor NMDA-Exzitotoxizität vergleichbar mit dem Standard-NMDA-Blocker MK-801 schützte (39). Der wichtigste Körpermetabolit von Deprenyl, Desmethylselegilin, erwies sich als noch wirksamer als Deprenyl selbst bei der Verhinderung von NMDA-exzitotoxischen Schäden an Dopaminneuronen (40).
Maruyama und Kollegen zeigten, dass Deprenyl menschliche dopaminerge Zellen vor der durch Peroxynitrit, einem durch NMDA-exzitotoxische Wirkung erzeugten freien Radikal, induzierten Apoptose (Zelltod) schützte (3,17). Deprenyl hat auch gezeigt, dass es die Aktivität von 2 wichtigen antioxidativen Enzymen, Superoxiddismutase (SOD) und Katalase, im Rattenhirn signifikant erhöht (41). Es gibt auch gute Hinweise darauf, dass Deprenyl durch seine MAO-B-hemmende Wirkung die Polyamin-Bindungsstelle an NMDA-Rezeptoren günstig modulieren und dadurch die Exzitotoxizität reduzieren kann (41).
Ein grundlegendes antioxidatives Anti-Exzitotoxizitäts-Programm würde somit aus Folgendem bestehen: 200-400 IE d-alpha Tocopherol; 100-200 mg Gamma-Tocopherol (diese Form von Vitamin E hat sich kürzlich als hochwirksam gegen Peroxynitrit-Toxizität erwiesen, im Gegensatz zu d-alpha E (42); 100-200 mcg Selen als Selenomethionin (Selen ist notwendig für die Aktivität der Glutathionperoxidase, eines der wichtigsten intrazellulären Antioxidantien); 500-1.000 mg Vitamin C 3-5 mal täglich; 50-100 mg Alpha-Liponsäure 2-3 mal täglich; 50-300 mg Co Q10; 5-20 mg NADH (nüchtern); 45 mg Idebenon 2 mal täglich; 1,5-2 mg Deprenyl täglich. Beachten Sie, dass einige davon bereits im Energie-Enhancement-Programm abgedeckt sind.
Zink ist für eine Form von SOD – Zink-SOD – notwendig und blockiert auch den NMDA-Rezeptor. Hohe neuronale Zinkspiegel können jedoch die Quisqualat-/AMPA-Glutamatrezeptoren überaktivieren und eine exzitotoxische Wirkung verursachen (1,2). Dr. Blaylock, der Neurochirurg und Autor von Exzitotoxine (2), empfiehlt daher, die ergänzenden Zinkspiegel auf 10-20 mg täglich zu halten (2).
5) Unzureichende Entfernung von extrazellulärem (synaptischem) Glutamat. Exzessives synaptisches Glutamat/Aspartat wird Glutamatrezeptoren (NMDA oder Nicht-NMDA) überaktiv halten, was repetitives neuronales elektrisches Feuern, Kalzium-/Natrium-Einstrom und die daraus resultierende Exzitotoxizität fördert.
Die Vermeidung von MSG/Aspartam in der Nahrung wird dazu beitragen, den synaptischen Glutamat-/Aspartatspiegel zu minimieren. Die Maximierung der neuronalen ATP-Energie durch Vermeidung von Hypoglykämie (d.h. keine Mahlzeiten auslassen oder „Hungerdiäten“ praktizieren), kombiniert mit dem unter 1) beschriebenen ergänzenden Energieprogramm, wird ausreichend ATP fördern, um Glutamatpumpen bei der Entfernung überschüssigen extrazellulären Glutamats in Astrozyten zu unterstützen. Ausreichend ATP wird auch die Astrozyten-Umwandlung von Glutamat in Glutamin fördern, den Hauptmechanismus zur Glutamatentfernung.
Ausreichend ATP hält auch Kalzium- und Natriumpumpen aktiv und verhindert einen übermäßigen intrazellulären Kalziumaufbau. Ein intrazellulärer Kalziumüberschuss selbst fördert eine erneute Sekretion von Glutamat in die Synapsen, in einem positiven Rückkopplungs-Teufelskreis (3).
Ein Enzym namens „Glutamathydrogenase“ hilft den Neuronen auch, überschüssiges Glutamat abzubauen, indem es Glutamat in Alpha-Ketoglutarat, einen Brennstoff des Krebszyklus, umwandelt. Die Glutamathydrogenase wird durch NADH aktiviert, so dass die Einnahme des in den Energie- und Antioxidationsprogrammen empfohlenen NADH auch den Abbau von überschüssigem Glutamat fördert.
Es wurde gezeigt, dass exzessive Mengen freier Radikale die Glutamat-Aufnahme durch Astrozyten hemmen, dem Hauptweg zur Beendigung der Glutamat-Rezeptor-Aktivierung (29), so dass die Befolgung des antioxidativen Programms auch zur Beseitigung überschüssigen synaptischen Glutamats beitragen wird.
Um die Freisetzung von synaptischem Glutamat zu maximieren, ist es auch notwendig, die Verwendung des Nahrungsergänzungsmittels Glutamin zu vermeiden. Die Reformhausbranche hat die Verwendung von Glutamin seit Jahrzehnten gefördert, oft in Mengen von mehreren Gramm. Ein Buch von 1994 preist Glutamin an, um „das Immunsystem zu stärken, die Muskelmasse zu verbessern und den Verdauungstrakt zu heilen“ (43). Es stimmt, dass viele Studien Vorteile bei kurzfristiger, oft hochdosierter Glutaminanwendung zeigen.
Man muss jedoch bedenken, dass Glutamin die Blut-Hirn-Schranke leicht passiert und in Astrozyten und Neuronen gelangt, wo es in Glutamat umgewandelt werden kann. Und die exzitotoxischen Schäden durch überschüssiges Glutamat können ein Leben lang dauern, bis sie sich als Schlaganfall, Alzheimer- oder Parkinson-Krankheit usw. äußern. Aber hochdosiertes Glutamin kann auch kurzfristig exzitotoxische Probleme verursachen.
Auf der letztjährigen Anti-Aging-Konferenz in Monte Carlo traf ich einen Mann, der routinemäßig 20 Gramm Glutamin täglich zu sich nahm. Er litt unter extrem schwerer Schlaflosigkeit, Nervosität, Angst, rasenden Gedanken und anderen Symptomen einer übermäßigen Glutamat-Neurotransmission. Eine Glutamin-Supplementierung sollte wahrscheinlich 1-2 Gramm täglich nicht überschreiten, falls sie überhaupt verwendet wird.
Exzitotoxine: Abschließende Gedanken & Beobachtungen
Ein Übersichtsartikel aus dem Jahr 1994 bezeichnete die Exzitotoxizität als „den letzten gemeinsamen Weg für neurologische Erkrankungen“ (3). Dennoch hat sich das öffentliche Bewusstsein für das exzitotoxische Phänomen nur langsam entwickelt, selbst in den Bereichen Lebensverlängerung/Naturheilkunde/Reformhäuser. Nur ein Buch hat versucht, die Öffentlichkeit auf die Details aufmerksam zu machen, wie Exzitotoxine allmählich (oder manchmal plötzlich) unser Gehirn zerstören: Blaylocks Exzitotoxine von 1994/1997 (2). Dieser Artikel hat kaum an der Oberfläche der Exzitotoxine und ihrer Rolle in unserem Leben gekratzt.
Dem interessierten Leser wird dringend empfohlen, Blaylocks Buch zu lesen. Es wurde von einem Neurochirurgen geschrieben, ist für ein so technisches Thema sehr lesbar und verständlich und bietet eine Fülle praktischer Informationen und umfangreicher wissenschaftlicher Dokumentation. Blaylock präsentiert ein besonders detailliertes Bild der Rolle der Glutamat-/Aspartat-Exzitotoxizität bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit sowie Schritte zur Vorbeugung oder Bewältigung von Alzheimer.
Es macht wenig Sinn, andere Anti-Aging-Strategien zu verfolgen, wie Wachstumshormone, Testosteron- oder Östrogenersatz, Herz-Kreislauf-Training, Gewichtsverlust usw., während man nicht alles tut, um Exzitotoxizität zu vermeiden. Wie Blaylock betont, ergab eine kürzlich durchgeführte Umfrage unter älteren Menschen, dass die Inzidenz von Alzheimer in der Altersgruppe der 65- bis 74-Jährigen 3 %, bei den 75- bis 84-Jährigen 18,7 % und bei den 85-Jährigen und Älteren 47,2 % (!) betrug (2).
Die Altersgruppe der über 85-Jährigen ist die am schnellsten wachsende Altersgruppe in den USA. Jeder, der die von der IAS geförderten Anti-Aging-Techniken ernsthaft verfolgt, hat eine echte Chance, zu dieser Altersgruppe über 85 zu gehören. Aber was nützt es, 85 zu werden, nur um am Ende unter dem schrecklichen körperlichen, geistigen und emotionalen Verfall von Alzheimer (oder Parkinson, oder Schlaganfall-Demenz usw.) zu leiden? Das Wissen darüber und das Notwendige tun, um mit der Neigung des Gehirns zum exzitotoxischen "Schmelzen" umzugehen, ist die beste verfügbare Gehirn-Anti-Aging-Versicherung.
Referenzen
- Choi, D. (1988) „Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system“ Neuron 1: 623-34.
- Blaylock, R. Excitotoxins. Santa Fe: Health Press, 1997.
- Lipton, S. & Rosenberg, P. (1994) „Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders“ NEJM 330: 613-22.
- Greenamyre, J. & Porter, R. (1994) „Anatomy and physiology of glutamate in the CNS“ Neurol 44: s7-sl3.