Cholesterin: Spezifischer Ernährungsansatz

Cholesterin: Spezifischer Ernährungsansatz

Dieser Artikel wurde veröffentlicht von: Today’s Chiropractic März/April 1989, und von Healthcare Rights Advocate Juni 1990, dem Journal of the Coalition for Alternatives in Nutrition and Healthcare.

Anmerkung von Life Enthusiast:
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Einleitung

Als Einstein gefragt wurde, wie er so erfolgreich einen neuen Gedankenweg beschritten habe, antwortete er: „Ich tat es einzig und allein, indem ich Axiome in Frage stellte.“ Es ist die Absicht dieses Artikels, die allgemein akzeptierte Vorstellung in Frage zu stellen, dass die diätetische Aufnahme von Cholesterin direkt mit Cholesterinämie und Myokardinfarkt korreliert. Ein patientenspezifischer Ansatz für das Problem der Hypercholesterinämie und koronaren Herzkrankheit wird angeboten.

Ein Axiom, obwohl auf wissenschaftlich überprüfbaren Fakten basierend, ist selbst nicht beweisbar. Mit anderen Worten, ein Axiom ist eine Extrapolation der Fakten, d. h. es beinhaltet „Schlussfolgerungen zu ziehen“. Aus bestimmten wissenschaftlich messbaren Fakten wurde einst axiomatisch angenommen, dass die Erde flach sei und die Sonne sich um die Erde drehe. Eine Extrapolation von Fakten beinhaltet immer das Ziehen von Annahmen; Annahmen, die in diesem Fall eindeutig ungenau waren.

Eine statistisch signifikante Korrelation zwischen Hypercholesterinämie und Myokardinfarkt wurde nachgewiesen. Aus dieser unwiderlegbaren Tatsache wird als selbstverständlich die Annahme akzeptiert, dass die diätetische Cholesterinzufuhr zu erhöhtem Cholesterin und damit zu einem Herzinfarkt führt. Es muss verstanden werden, dass dies tatsächlich eine Annahme ist. Nirgendwo, nach Kenntnis des Autors, wurde eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen Cholesterinzufuhr und Cholesterinämie oder Atherosklerose hergestellt.

Wenn hohe Cholesterinwerte und Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht vom Verzehr von Cholesterin herrühren, woher kommen sie dann? Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass es ein gestörter Lipidstoffwechsel und nicht ein übermäßiger Konsum ist, der Cholesterinprobleme verursacht. Dieses Wissen ermöglicht es dem klinischen Ernährungsberater, Patienten mit mehr als nur dem Rat, auf den Verzehr von Cholesterin zu verzichten, zu begegnen. Durch spezifische Tests kann das biochemische Ungleichgewicht, das den Lipidstoffwechsel bei jedem einzelnen Patienten gestört hat, identifiziert werden. Nachdem die zugrunde liegenden biochemischen Ungleichgewichte des Individuums definiert wurden, kann der Kliniker ein spezifisches Ernährungsprogramm verschreiben, das darauf abzielt, den normalen Stoffwechsel wiederherzustellen, anstatt hohe Cholesterinwerte als Krankheit an sich zu behandeln. So kann man die Ursache des Problems beheben, anstatt lediglich seine Auswirkungen zu minimieren.

FORSCHUNG, DIE DAS CHOLESTERIN-AXIOM WIDERSPIEGELT

Im Folgenden sind einige wenig bekannte Fakten über Cholesterin aufgeführt, die im direkten Widerspruch zu allgemein akzeptierten Annahmen stehen.

Cholesterin ist eine Anforderung jeder lebenden Zelle und wir können ohne es nicht leben. Es ist der Baustein von Sexualhormonen. Fünfzehn Prozent des Trockengewichts des menschlichen Gehirns ist Cholesterin (5, 9).

Der Körper synthetisiert täglich 2.000 mg dieser essentiellen Substanz. Im Vergleich dazu liefert selbst eine cholesterinreiche Ernährung nur etwa 800 mg. Darüber hinaus, wenn große Mengen Cholesterin aufgenommen werden, synthetisiert der Körper einfach weniger, so dass ein Überschuss vermieden wird. Tierstudien, die Atherome mit diätetischem Cholesterin induzierten, verwendeten das menschliche Äquivalent von 15.000 mg Cholesterin pro Tag (1).

Tiere, die eine Diät mit 81 % tierischem Fett, aber gleichzeitig hohen Mengen an Protein, Vitaminen und Mineralien erhielten, zeigten keine pathologischen Veränderungen der Aorta oder des Herzens (2, 8).

Studien an primitiven afrikanischen Kulturen zeigten keine Korrelation zwischen der Nahrungsaufnahme und Atherosklerose, selbst unter 400 Männern des Massai-Stammes, die ausschließlich Fleisch und Milch aßen. Eine starke Korrelation bestand jedoch zwischen Atherosklerose und dem Konsum von raffiniertem Zucker und Mehl (6, 7).

Im Jahr 1914 waren nur 15 % aller Herzerkrankungen atherosklerotischer Natur; heute ist dieser Anteil auf über 90 % gestiegen. Über 50 % der erwachsenen Amerikaner sterben heute an Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Doch die einzige signifikante Änderung in den Ernährungsgewohnheiten westlicher Länder in den letzten 100 Jahren war nicht der Fettkonsum, sondern die Aufnahme von raffiniertem Zucker und Mehl (15).

Hunderte Millionen Dollar wurden für die Forschung ausgegeben, um zu beweisen, dass der Verzehr von cholesterinreichen Lebensmitteln das Risiko eines Herzinfarkts erhöht. Solche Beweise wurden nicht erbracht (3).

Selbst das Vorhandensein einer statistischen Korrelation zwischen Hypercholesterinämie und Myokardinfarkt begründet nicht unbedingt eine Ursache-Wirkungs-Beziehung. Wie erklärt man die unzähligen Patienten in unserer Praxis, deren Röntgenbilder Arteriosklerose der Aorta zeigen, die aber einen normalen Serumcholesterinspiegel haben? Wie erklärt man die Patienten, die Cholesterinwerte über 300 haben, aber keine Anzeichen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigen? Wie erklärt man dem Herzinfarktopfer mit normalem Cholesterin, dass er ein statistischer Zufall ist?

Basierend auf epidemiologischen Studien zu dem Schluss zu kommen, dass Serumcholesterin und Herzinfarkt Ursache und Wirkung sind, scheint eine leichtfertige Annahme zu sein. Aber aus diesen Statistiken abzuleiten, dass diätetisches Cholesterin Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht, stellt ein ziemlich eklatantes „vorschnelles Schlussfolgern“ dar.

HYPERCHOLESTEROLEMIE VERSTEHEN

Was bedeutet es also tatsächlich, wenn ein Patient einen hohen Serumcholesterinspiegel hat? Die Antwort auf diese Frage liegt in einer Studie nicht über Cholesterin, sondern über das Individuum und seine einzigartige Körperchemie. Hypercholesterinämie ist lediglich ein Symptom eines von zwei möglichen zugrunde liegenden biochemischen Ungleichgewichten.

Das Nutri-Spec Labor hat die Mittel entwickelt, mit denen ein Kliniker eine vollständige Bewertung der Körperchemie eines Patienten unter Verwendung objektiver Testverfahren erhalten kann. Urin- und Speichelchemie sowie klinische Tests werden verwendet, um das biochemische Profil des Patienten zu erstellen (11). Das Nutri-Spec-System stellt eine radikale Abkehr von krankheitsspezifischen Diagnose- und Behandlungsmethoden zugunsten eines rein patientenspezifischen Ansatzes dar.

Nutri-Spec hat fünf grundlegende biochemische Ungleichgewichte definiert, deren Operationen an der Aufrechterhaltung der Homöostase aller physiologischen Prozesse beteiligt sind. Jede Pathologie spiegelt einen Verlust der Homöostase wider, der mit einer Abweichung in einem oder mehreren der vier grundlegenden Gleichgewichte verbunden ist (12). Die Symptome jedes Patienten haben daher eine ernährungsphysiologische Komponente und profitieren von der Wiederherstellung des biochemischen Gleichgewichts (13, 14).

Unter diesem Gesichtspunkt betrachtet, wird Atherosklerose als eine Funktionsstörung in zwei der grundlegenden Gleichgewichte angesehen, nämlich dem Wasser-/Elektrolythaushalt und dem anaeroben/dysaeroben Gleichgewicht. Während eine Diskussion über den Wasser-/Elektrolythaushalt außerhalb des Themas dieses Artikels liegt, erklärt das anaerobe/dysaerobe Ungleichgewicht die überwiegende Mehrheit der Cholesterinprobleme vollständig.

Der anaerobe/dysaerobe Gleichgewichtszustand betrifft nicht nur die Probleme der oxidativen Energieproduktion, sondern repräsentiert auch die beiden entgegengesetzten Abnormalitäten des Lipidstoffwechsels. Ein anaerober Patient hat eine unzureichende Fettsäureaktivität und einen Überschuss an Sterolen; der dysaerobe Patient hat einen Überschuss an Fettsäuren und einen Mangel an Sterolen.

Cholesterin ist ein Sterolfett. Ein Überschuss stellt daher ein anaerobes Ungleichgewicht dar, während niedrige Werte einem dysaeroben Zustand entsprechen. Es gibt jedoch eine wichtige Tatsache über Cholesterin, die den meisten nicht bewusst ist; seine biologische Rolle spielt es nur auf zellulärer Ebene. Das bedeutet, dass die Serumcholesterinspiegel absolut nichts über den Cholesterinstatus eines Patienten aussagen (10).

Der hypercholesterinämische Patient kann entweder anaerob oder dysaerob sein. Wenn anaerob, sind seine Zellen so mit Cholesterin gesättigt, dass es sich nun im Serum anzusammeln begonnen hat. Ein dysaerobischer Patient hat tatsächlich wenig zelluläres Cholesterin aufgrund überschüssiger Fettsäureaktivität dort. Die Serumspiegel steigen, da das Cholesterin die Zellen nicht durchdringen kann.

Klinisch bedeutet dies, dass es keine Behandlung für hohes Cholesterin an sich gibt. Eine effektive Therapie hängt davon ab, das grundlegende biochemische Ungleichgewicht des Patienten zu bestimmen. Nach dieser Feststellung kann der Kliniker die Ernährung und Nahrungsergänzungsmittel, die speziell auf die Bedürfnisse des einzelnen Patienten zugeschnitten sind, zuversichtlich verschreiben.

Der anaerobe Patient reagiert auf eines oder mehrere der folgenden Nahrungsergänzungsmittel: Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren (Fisch, Leinsamen, Nachtkerzenöl), Vitamin B6, Magnesium (Orotat oder Aspartat), L-Carnitin, Kupfer, Schwefel (negative Valenz) und proteolytische Enzyme (Bromelain, Pankreatin). Zu den Ernährungsempfehlungen gehören das Vermeiden von Zucker, Alkohol, fermentierten Lebensmitteln und Sterolfetten.

Wenn dysaerob, werden die Ergänzungsbedürfnisse des Patienten durch folgende Substanzen gedeckt: Glycerin (Lecithin usw.), Cholin, Inosit, Kalium (Orotat oder Citrat), Bioflavonoide und Niacin. Die Ernährung muss freie Fettsäuren und Transfettsäuren (Pflanzenöle, Margarine, Salatdressing, frittierte Lebensmittel, Konservenfleisch) vermeiden und Sterolfette in Maßen enthalten.

FALLGESCHICHTE

Ein 45-jähriger Mann stellte sich mit einem Serumcholesterinwert von 324 und einem Blutdruck von 138/94 vor. Nutri-Spec-Tests ergaben ein dysaerobes Ungleichgewicht sowie ein Wasser-/Elektrolyt-Ungleichgewicht. Er wurde auf eine salzarme Diät gesetzt und mit den notwendigen Mineralien für sein Wasser-/Elektrolyt-Ungleichgewicht ergänzt. Da er dysaerob war, erhielt er die entsprechende Diät und Nahrungsergänzung.

Innerhalb von fünf Wochen war sein Cholesterinspiegel auf 184 gesunken. Sein Blutdruck war auf 121/77 gesunken.

Diese Fallgeschichte bekräftigt unseren Punkt, dass es keine krankheitsspezifische Ernährungsbehandlung für Hypercholesterinämie gibt. Der Patient wurde nicht wegen seiner Krankheit behandelt, sondern entsprechend seiner biochemischen Ungleichgewichte. Sein Cholesterin, das lediglich eine Folge zugrunde liegender Ursachen war, reagierte dramatisch, als diese Ursachen korrigiert wurden.

ZUSAMMENFASSUNG

Objektive klinische Testverfahren sind die einzigen durchweg wirksamen Mittel zur patientenspezifischen Diagnose und Behandlung. Das bekannte Klischee gilt: „Man muss den Patienten und nicht die Krankheit behandeln.“

Dies trifft auf Hypercholesterinämie in höchstem Maße zu. Die routinemäßige Verschreibung einer cholesterinarmen Ernährung und wenig mehr ist ein beklagenswert unzureichendes Fallmanagement und lässt eine reversible Erkrankung bis zum Stadium lebensbedrohlicher Gewebedegeneration fortschreiten.

Das Cholesterin-Axiom entbehrt jeglicher Grundlage. Die wahren ursächlichen Faktoren der Hypercholesterinämie können zuverlässig bestimmt und wirksam behandelt werden.

REFERENZEN

1. Anitschow, N: „Changes in the Rabbit Aorta in Experimental Cholesterol Steatose,“ Beitr Pathol Anat 56; 379-404, 1913.
2. Barboriak, J J: „Influence of High-fat Diets; Growth and Development of Obesity in the Albino Rat,“ J Nutr 64: 241-249, 1958.
3. Bundlie, E: „Egg Nutrition Group Has Active First Year,“ Feedstuffs Sept. 11,1972, p 21.
4. Cabot, R C: „The Four Common Types of Heart Disease,“ JAMA 63: 1461-1463, 1914.
5. Clausen, J: „Gray-White Matter Differences,“ Handbook of Neurochemistry, Vol 1. edited by Lajtha. New York, Plenum, 1969, 273-300.
6. Cleave, TL: „The Saccharine Disease,“ Bristol, John Write & Sons, 1974.
7. Mann, G V, Shaffer, R D: „Cardiovascular Disease in the Masai,“ Atheroslerosis Res 4:289-312, 1964.
8. Naimi, S „Cardiovascular Lesions, Blood Lipids, Coagualation and Fibrinolysis in Butter-induced Obesity in the Rat,“ J Nutr 86: 325-332. 1965.
9. National Commission on Egg Nutrition, Eggs and Cholesterol, A position paper, Chicago, 1972.
10. Revici, E: „Research in Physiopathology as a Basis of Guided Chemotherapy,“ 453-457, New York 1961.
11. Schenker, GR: „Nutritional Specificity and Laboratory Testing, Part I, „Digest of Chiropractic Economics, Vol. 27, Number 1, July/August, 1984.
12. Schenker, GR: „Nutritional Specificity and Laboratory Testing, Part II,“ Digest of Chiropractic Economics, Vol. 27, Number 1, July/August, 1984.
13. Schenker, GR: „Pain Control: A Specific Nutritional Approach,“ Digest of Chiropractic Economics, Vol. 28, Number 3, Nov/Dec, 1985.
14. Schenker, GR: „Nutrition for Athletes: Anabolic and Erogenic,“ Digest of Chiropractic Economics, Vol. 30, Number 3, Nov/Dec, 1987.
15. Yudkin, J: „Sugar Consumption and Myocardial Infarction,“ Lancet 1: 296-297, 1971.