Schilddrüse braucht Jod

Die Schilddrüse ist eine wichtige endokrine Drüse, die den Stoffwechsel in jeder Zelle Ihres Körpers reguliert. Bis vor etwas mehr als hundert Jahren glaubte man, dass das Nervensystem die einzige steuernde Kraft für all die komplexen Prozesse im menschlichen Körper sei. Doch es gab zu viele Phänomene, die, sorgfältig analysiert, keinen Zusammenhang mit dem Nervensystem zu haben schienen, zu viele Unterschiede bei Menschen – beispielsweise in Größe und Energie – die allein durch die Nervenaktivität nicht zufriedenstellend erklärt werden konnten. Die Erklärung fand sich in bestimmten Drüsen, den endokrinen Drüsen, von denen die Schilddrüse eine ist und tatsächlich eine der ersten entdeckten. Da die gängigen Tests für die Schilddrüsenfunktion nicht genau sind, insbesondere wenn es um leichte und sogar einige moderate Formen der Hypothyreose geht, bleiben viele, wenn nicht die meisten Menschen mit niedriger Schilddrüsenfunktion unentdeckt.

Da die Hormone der Schilddrüse den Stoffwechsel in jeder Körperzelle regulieren, kann ein Mangel an Schilddrüsenhormonen praktisch alle Körperfunktionen beeinträchtigen. Der Schweregrad der Symptome bei Erwachsenen reicht von leichten Mangelzuständen, die mit Standardbluttests nicht nachweisbar sind (subklinische Hypothyreose), bis hin zu schweren Mangelzuständen, die lebensbedrohlich sein können (Myxödem). Es gibt ein altes medizinisches Sprichwort, das besagt, dass nur wenige Körnchen Schilddrüsenhormon den Unterschied zwischen einem Idioten und einem Einstein ausmachen können. Es charakterisiert die Schilddrüse treffend als Beschleuniger des Lebenstempos. Alle endokrinen Drüsen spielen bemerkenswerte Rollen im Körperhaushalt. Im Gegensatz zu den vielen Millionen anderer Drüsen wie den Schweißdrüsen in der Haut, den Speicheldrüsen im Mund, den Tränendrüsen in den Augen, die nur lokale Funktionen ausüben, geben die endokrinen Drüsen ihre Hormonausscheidungen in den Blutkreislauf ab, der sie in alle Teile des Körpers transportiert.

Von der erbsengroßen Hypophyse an der Gehirnbasis stammen Hormone, die Wachstum, sexuelle Entwicklung, Uteruskontraktionen bei der Geburt und die anschließende Milchausscheidung beeinflussen. Die Nebennieren, die wie Pilze auf den Nieren sitzen, schütten mehr als zwanzig Hormone aus, darunter Hydrocortison und Adrenalin, die für die Reaktion des Körpers auf Stress und Verletzungen benötigt werden. Zum endokrinen System gehören auch die Geschlechtsdrüsen – Eierstöcke und Hoden; die Zirbeldrüse im Gehirn, deren Hormone eine Rolle bei der Nerven- und Gehirnfunktion spielen; der Thymus hinter dem Brustbein, der an der Etablierung der Immunfunktion des Körpers beteiligt zu sein scheint; und Bereiche in der Bauchspeicheldrüse, die Langerhans-Inseln, die Insulin absondern.

Ein Großteil des von der Schilddrüse ausgeschütteten Schilddrüsenhormons ist T4, aber T3 ist das wesentlich aktivere Hormon. Obwohl auch etwas T3 ausgeschüttet wird, wird der Großteil des T3 durch Dejodierung von T4 in peripheren Geweben durch das Enzym Schilddrüsenperoxidase, insbesondere Leber und Niere, gewonnen. Die Dejodierung von T4 liefert auch reverse T3, ein Molekül ohne bekannte Stoffwechselaktivität. Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen kann auf mangelnde Stimulation durch die Hypophyse, eine fehlerhafte Hormonsynthese oder eine beeinträchtigte zelluläre Umwandlung von T4 in T3 zurückzuführen sein (oft verursacht durch Quecksilbertoxizität). Die Hypophyse reguliert die Schilddrüsenaktivität durch die Sekretion von Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH).

Die Kombination aus niedrigen Schilddrüsenhormon- und erhöhten TSH-Blutwerten deutet in der Regel auf eine gestörte Schilddrüsenhormonsynthese hin, was als primäre Hypothyreose definiert wird. Wenn sowohl TSH- als auch Schilddrüsenhormonspiegel niedrig sind, ist die Hypophyse für die niedrige Schilddrüsenfunktion verantwortlich, eine Situation, die als sekundäre Hypothyreose bezeichnet wird. Normale Blutwerte für Schilddrüsenhormone und TSH in Kombination mit einer geringen funktionellen Schilddrüsenaktivität (definiert durch einen niedrigen Grundumsatz) deuten auf eine zelluläre Hypothyreose hin. Die meisten Schätzungen zur Häufigkeit von Hypothyreose basieren auf den Schilddrüsenhormonspiegeln im Blut. Dies kann dazu führen, dass eine große Anzahl von Menschen mit milder Hypothyreose unentdeckt bleibt. Vor der Verwendung von Blutmessungen war es üblich, Hypothyreose anhand der Basaltemperatur (der Körpertemperatur in Ruhe) und der Achillessehnenreflexzeit (Reflexe sind bei Hypothyreose verlangsamt) zu diagnostizieren.

Mit dem Aufkommen ausgeklügelter Labormessungen von Schilddrüsenhormonen im Blut gerieten diese „funktionellen“ Tests der Schilddrüsenfunktion in Vergessenheit. Es ist jedoch bekannt, dass die routinemäßigen Bluttests möglicherweise nicht empfindlich genug sind, um mildere Formen der Hypothyreose zu diagnostizieren. Die Diagnose einer Hypothyreose mittels Labormethoden basiert hauptsächlich auf den Ergebnissen von Gesamt-T4-, freiem T4-, T3- und TSH-Spiegeln. Die typischen Bluttests messen Thyroxin (T4), das 90 % der Hormonausscheidung durch die Schilddrüse ausmacht. Die Form, die die Zellen jedoch am stärksten beeinflusst, ist T3 (Triiodthyronin), das die Zellen aus T4 herstellen. Wenn die Zellen nicht in der Lage sind, T4 in das viermal aktivere T3 umzuwandeln, kann eine Person normale Schilddrüsenhormonspiegel im Blut haben, aber dennoch einen Schilddrüsenmangel aufweisen.

Das Enzym Schilddrüsenperoxidase wandelt T4 in T3 um und wird im Körper durch Quecksilber blockiert, hauptsächlich aus dentalen Quecksilberamalgamfüllungen und Thimerosal, einem Quecksilberkonservierungsmittel, das in Impfungen und anderen Medikamenten vorkommt. Genistein und Daidzein aus Soja inaktivieren ebenfalls das Schilddrüsenperoxidase-Enzym. Im Fall von T4 und T3 sind normalerweise mehr als 99 % im Blut proteingebunden. Weniger als 1 % ist frei. Nur das freie Hormon übt biologische Aktivität aus. Das proteingebundene Hormon ist inaktiv. Der Speicheltest ist eine genauere und empfindlichere Methode zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, da neue Technologien eine direkte Messung der freien Schilddrüsenhormone ermöglichen.

Eine bessere Methode zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion ist die Messung ihrer Auswirkungen auf den Körper. Dies geschieht durch die Messung des Ruheumsatzes einer Person, der von der Schilddrüse gesteuert wird. Dr. Broda Barnes stellte fest, dass die Messung der Basaltemperatur (Beschreibung folgt) eine gute Methode war, um den Grundumsatz (BMR) und damit die Reaktion des Körpers auf Schilddrüsenhormone zu beurteilen, unabhängig von deren Blutspiegeln. Da die leichte Hypothyreose die häufigste Form der Hypothyreose ist, bleiben viele Menschen mit Hypothyreose undiagnostiziert. Die Basaltemperatur ist der empfindlichste Funktionstest der Schilddrüsenfunktion.

Nichtsdestotrotz wird unter Zugrundelegung der Blutwerte von Schilddrüsenhormonen als Kriterien geschätzt, dass zwischen 1 und 4 % der erwachsenen Bevölkerung eine moderate bis schwere Hypothyreose aufweisen und weitere 10-12 % eine milde Hypothyreose haben. Die Häufigkeit der Hypothyreose nimmt mit zunehmendem Alter stetig zu. Allein mit Bluttests ist die Schilddrüsenfunktion bei älteren Erwachsenen häufig niedrig. Wenn medizinische Vorgeschichte, körperliche Untersuchung und Basaltemperatur zusammen mit den Schilddrüsenblutwerten als diagnostische Kriterien herangezogen werden, nähern sich die geschätzten Raten der Hypothyreose 90 % oder mehr der erwachsenen Bevölkerung.

Die Schilddrüse

Es ist die Schilddrüse, die vor dem Hals unterhalb des Adamsapfels und direkt über dem Brustbein liegt, die die Geschwindigkeit reguliert, mit der der Körper Sauerstoff verwertet, und die Geschwindigkeit kontrolliert, mit der verschiedene Organe funktionieren und mit der der Körper Nahrung verwertet. Die Schilddrüsensekretion ist essenziell für die Funktion der Zellen und bestimmt im Endeffekt, wie heiß das Feuer in der Zelle wird und die Geschwindigkeit der Aktivität in der Zelle. Der Einfluss der Schilddrüsensekretion auf Körperprozesse und andere Organe ist unglaublich weitreichend und wichtig. Wenn die Schilddrüse aus einem ansonsten normalen Tier entfernt wird, reduziert sich die gesamte Stoffwechselaktivität. Nach Entfernung der Schilddrüse werden überschüssige Mengen an Wasser, Salzen und Protein im Körper zurückgehalten. Auch der Blutcholesterinspiegel steigt an.

Die Schilddrüse, der Thermostat des Körpers, schüttet zwei Hormone aus, die die Körpertemperatur, den Energieverbrauch und die Kalorienverbrennung regulieren. Die Schilddrüse hat viele Auswirkungen auf alle Zellen des Körpers, einschließlich der Synthese von RNA-Proteinen und des Sauerstoffverbrauchs durch die Zellen, was den gesamten Körperstoffwechsel beeinflusst. Die Schilddrüsenfunktion beeinflusst und wird beeinflusst von der Hypophyse, den Nebennieren, den Nebenschilddrüsen und den Geschlechtsdrüsen, die alle zusammenwirken. Die Hypophyse produziert TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), das die Produktion von Schilddrüsenhormonen reguliert. Schilddrüsenfehlfunktionen werden auch durch abnormale Immunreaktionen und die Nebennieren beeinflusst. Menschen mit Blutgruppe O sollen genetisch anfällig für Hypothyreose und niedrige Jodspiegel sein. Etwa 46 % der Menschen haben Blutgruppe O.

Die Schilddrüse spielt eine wichtige Rolle bei Wachstumsprozessen. Beim Menschen kommt es zu Wachstums- und Reifungsstörungen, wenn die Schilddrüse fehlt oder weit unterhalb des Normalbereichs funktioniert. Kinder mit einer gestörten Schilddrüsenfunktion können klein bleiben; ihr Wuchs kann durch eine frühzeitig begonnene Schilddrüsen-Supplementierung und Entgiftung erheblich verbessert werden. Das Wachstum von Haut, Haaren und Nägeln kann bei Schilddrüsenmangel gehemmt und durch eine Schilddrüsenbehandlung wieder beschleunigt werden. Die Heilung von Knochen ist bei Schilddrüsenmangel verzögert. Bei schwerer Hypothyreose kann sich eine ziemlich schwere Anämie entwickeln. Schilddrüsenhormon ist essenziell für eine normale Funktion des Nervensystems und die Reaktionszeit, und eine Hypothyreose kann langsame Reaktionen und geistige Trägheit hervorrufen. Auch die Muskelgesundheit hängt von der Schilddrüsensekretion ab, und bei ausgeprägtem Schilddrüsenmangel können die Muskeln träge und mit Fett infiltriert werden. Es bestehen Wechselbeziehungen zwischen der Schilddrüse und den anderen endokrinen Drüsen. Wenn beispielsweise ein ausgeprägter Schilddrüsenmangel vorliegt, zeigt sich die Auswirkung auf die Geschlechtsdrüsen durch eine unterentwickelte sexuelle Entwicklung und Funktion sowie eine Beeinträchtigung der Libido. Bei hypothyreoten Frauen treten häufig Menstruationsstörungen auf.

Östrogendominanz und Schilddrüse

Östrogen, Progesteron und Schilddrüsenhormone sind miteinander verknüpft. Die Schilddrüse ist das Hormon, das die Stoffwechselrate reguliert. Eine niedrige Schilddrüsenfunktion führt tendenziell zu niedrigen Energieniveaus, Kälteintoleranz und Gewichtszunahme. Ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen führt zu höheren Energieniveaus, zu warmem Gefühl und Gewichtsverlust. Die Schilddrüse produziert zwei Versionen von Schilddrüsenhormonen aus Tyrosin und Jod. Beide Versionen werden dann in einem relativ großen Glykoproteinkomplex, Thyreoglobulin genannt, eingeschlossen und in der Schilddrüse gespeichert. Um in den Blutkreislauf zur Zirkulation im ganzen Körper freigesetzt zu werden, werden die Hormone vom Thyreoglobulin getrennt und an ein viel kleineres Globulin, Thyroxin-bindendes Globulin oder Albumin, gebunden. Nur 0,5 % des Schilddrüsenhormons ist jedoch „frei“, um biologisch aktiv zu sein.

Die Wirkung der Schilddrüse in der Zelle besteht darin, die Biosynthese von Enzymen zu erhöhen, was zu Wärmeerzeugung, Sauerstoffverbrauch und einer erhöhten Stoffwechselrate führt. Die Schilddrüse stimuliert die Oxidation von Fettsäuren und reduziert Cholesterin, indem sie es in Gallensäuren oxidiert. Die Schilddrüse stimuliert auch Enzyme für die Proteinsynthese und kann, wenn sie in übermäßigen Mengen vorhanden ist, Muskelproteine katabolisieren (zerstören). Östrogen führt dazu, dass Nahrungskalorien als Fett gespeichert werden. Schilddrüsenhormone führen dazu, dass Fettkalorien in verwertbare Energie umgewandelt werden. Schilddrüsenhormon und Östrogen haben entgegengesetzte Wirkungen. Östrogen hemmt die Schilddrüsenwirkung in den Zellen, indem es die Bindung von Schilddrüsenhormon an seinen Rezeptor stört. Beide Hormone haben Phenolringe an einer Ecke ihres Moleküls. Die respiratorischen Enzyme der Zellen sind schilddrüsenabhängig.

Bei niedriger Schilddrüsenfunktion ist der zelluläre Sauerstoffgehalt niedrig (zelluläre Hypoxie). Somit trägt die Östrogen-induzierte Schilddrüsenstörung zu einer suboptimalen Gehirnfunktion bei. Überschüssiges Östrogen kann mit dem Schilddrüsenhormon an der Rezeptorstelle konkurrieren. Dadurch kann das Schilddrüsenhormon seine Aufgabe nie vollständig erfüllen, was zu Hypothyreosesymptomen führt, obwohl die Serumspiegel des Schilddrüsenhormons normal sind. Progesteron hingegen erhöht die Empfindlichkeit der Östrogenrezeptoren für Östrogen und hemmt dennoch, bei richtiger Dosierung, viele der Nebenwirkungen von Östrogen. GABA (Gamma-Aminobuttersäure) ist eine Aminosäure, die als Neurotransmitter-Inhibitor wirkt und eine beruhigende Wirkung hat. Wenn Östrogen die Schilddrüsenproduktion stört und den Stoffwechsel der Gehirnzellen verlangsamt, verringert es indirekt die GABA-Produktion und erhöht die Erregbarkeit der Gehirnzellen, ein Faktor bei Epilepsie.

Hypothyreose?

Hypothyreose tritt in jedem Alter auf. Es wird geschätzt, dass Hypothyreose in den Vereinigten Staaten bis zu 90 % der Menschen betrifft, davon 90 % Frauen. Bei Kindern kann ein leichter Mangel die Ursache für Verhaltensprobleme oder einen leichten Grad an geistiger Trägheit sein, der oft nicht abnormal genug ist, um viel Beachtung zu finden. Bei Kindern dieses Typs folgen gelegentlich erstaunliche Ergebnisse der Verabreichung kleiner Dosen von Schilddrüsenextrakt. In der Pubertät und im frühen Jugendalter werden verminderte Ausdauer und eine Tendenz zu Anämie, Nervenstörungen, Problemen mit dem Menstruationszyklus oder Verdauungsstörungen oft durch einen leichten Grad an Hypothyreose erklärt. Extreme körperliche und nervöse Erschöpfung bei jungen Erwachsenen, Depressionen im mittleren Lebensalter und verstärkte Symptome der Menopause können teilweise auf eine niedrige Schilddrüsenfunktion zurückgeführt werden. Spätsymptome, die senile Veränderungen simulieren, werden häufig durch die Verabreichung von Schilddrüsenextrakt oder Jodsupplementierung deutlich verbessert. Undiagnostizierte Schilddrüsenprobleme können hinter vielen unidentifizierten Müdigkeitssymptomen, vielen wiederkehrenden Krankheiten und nicht ansprechenden Gesundheitsproblemen stecken.

Die von dieser Störung betroffenen Körpersysteme sind sehr variabel. Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen führt zu einer allgemeinen Verringerung der Verwertungsrate von Fett, Protein und Kohlenhydraten. Eine moderate Gewichtszunahme in Kombination mit Kälteempfindlichkeit (kalte Hände und Füße) ist ein häufiger Befund. Cholesterin- und Triglyceridspiegel sind selbst bei den mildesten Formen der Hypothyreose erhöht. Diese Erhöhung erhöht das Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich. Studien haben eine erhöhte Rate von Herzerkrankungen aufgrund von Arteriosklerose bei Personen mit Hypothyreose gezeigt. Hypothyreose führt auch zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität und einem langsamen Lymphabfluss. Dies führt häufig zu Schwellungen der Gewebe (Ödeme). Zirkulationssymptome beziehen sich hauptsächlich auf das Herz und werden durch Myokarddegeneration verursacht. Hypothyreose prädisponiert für eine vorzeitige Arteriosklerose. Hypothyreose kann auch Bluthochdruck verursachen, die Herzfunktion reduzieren und die Herzfrequenz senken. Nervöse Störungen wie Kopfschmerzen, Neurasthenie, leichte psychische Störungen, insbesondere affektive Störungen (Depression), Ängste, schlechtes Gedächtnis und Konzentrationsschwierigkeiten werden häufig beobachtet. Gastrointestinale Symptome sind extrem häufig, einschließlich Anorexie, Beschwerden nach dem Essen, Aufstoßen von Gas, Erbrechen, hartnäckiger Verstopfung und gelegentlichem Durchfall.

Bei Hypothyreose können verschiedene hormonelle Symptome auftreten. Am häufigsten ist vielleicht der Verlust der Libido (Sexualtrieb) bei Männern und Menstruationsstörungen bei Frauen. Frauen mit milder Hypothyreose haben verlängerte und starke Menstruationsblutungen mit einem kürzeren Menstruationszyklus. Jede Art von Störung kann auftreten, von Amenorrhoe (ausbleibende Periode) bis zu profuser Menorrhagie (starke Blutungen), insbesondere in den Wechseljahren. Unfruchtbarkeit kann ebenfalls ein Problem sein. Wenn die hypothyreote Frau schwanger wird, sind Fehlgeburten, Frühgeburten und Totgeburten häufig. Selten endet eine Schwangerschaft bei der offen hypothyreoten Frau mit normaler Wehen und Entbindung. Muskelschwäche und Gelenksteifheit sind vorherrschende Merkmale der Hypothyreose. Manche Personen mit Hypothyreose können auch Muskel- und Gelenkschmerzen und Empfindlichkeit erfahren. Trockene, raue Haut, bedeckt mit feinen oberflächlichen Schuppen, wird bei den meisten hypothyreoten Personen beobachtet, während die Haare grob, trocken und brüchig sind. Haarausfall kann ziemlich schwerwiegend sein. Die Nägel werden dünn und brüchig und zeigen typischerweise Querrillen. Das Gehirn scheint auf niedrige Schilddrüsenhormonspiegel recht empfindlich zu reagieren. Depressionen zusammen mit Schwäche und Müdigkeit sind normalerweise die ersten Symptome der Hypothyreose. Später wird die hypothyreote Person Konzentrationsschwierigkeiten haben und extrem vergesslich sein.

Häufig sind die Bluttests der Hormonspiegel normal, aber die Basaltemperatur ist abnormal niedrig. Kurzatmigkeit, Verstopfung und eingeschränkte Nierenfunktion sind einige der weiteren häufigen Merkmale der Hypothyreose. Dieser Zustand ist oft mit dem Wilson-Syndrom, physischem und emotionalem Stress und der Hashimoto-Krankheit verbunden. Glücklicherweise sind Kretinismus und Myxödem, die extremen Formen der Hypothyreose, relativ selten. Hinterkopf-Nacken-Schmerzen mit Ausstrahlung in die Schultern oder den interskapulären Bereich sind häufig. Auch rheumatische Schmerzen können in verschiedenen Gelenken und Körperteilen ohne Anzeichen einer Entzündung auftreten. Der Blutcholesterinspiegel ist oft erhöht. Wenn der Cholesterinspiegel erhöht ist, handelt es sich um eine presumptive Diagnose einer Hypothyreose. Alle diese Symptome wurden erfolgreich mit Schilddrüsenextrakt und Jodsupplementierung behandelt. Die einzigen zuverlässigen diagnostischen Tests, die es wert sind, durchgeführt zu werden, sind der Basalstoffwechsel, der Speicheltest und der Serumcholesterin.

Kretinismus

Kretinismus ist ein Zustand, der bei Säuglingen und Kindern aufgrund eines Mangels an Schilddrüsenhormon während der fötalen oder frühen Lebensphase auftritt. Die Schilddrüse kann ganz fehlen oder stark verkleinert sein. Bei einem kretinischen Kind ist die Haut dick, trocken, faltig und fahl; die Zunge ist vergrößert; die Lippen verdickt; der Mund offen und sabbernd; das Gesicht breit; die Nase flach; die Füße und Hände geschwollen. Das Kind ist stumpf und apathisch. Obwohl ein kretinisches Kind bei der Geburt ungewöhnlich groß sein kann, ist die Entwicklung mangelhaft, und wenn das Kind unbehandelt bleibt, wird es im Kindesalter für sein Alter klein und im Erwachsenenalter ein Zwerg, der neben Wachstumsstörungen auch geistige Retardierung erleidet. Mit einer frühzeitigen und angemessenen Schilddrüsenbehandlung bei Kretinismus kann das Wachstum normal werden und der mentale Zustand sich verbessern.

Myxödem

Myxödem ist die Reaktion im Erwachsenenalter auf einen Mangel an Schilddrüsenhormonen, entweder weil die Schilddrüse verkümmert oder entfernt werden muss, oder weil die Hypophyse die Schilddrüsenaktivität nicht anregt. Myxödem bringt allmähliche Persönlichkeitsveränderungen zusammen mit ausgeprägten körperlichen Veränderungen mit sich. Dazu gehören eine allgemeine, fortschreitende Verlangsamung der geistigen und körperlichen Aktivität, eine Gewichtszunahme und eine Abnahme des Appetits. Gesichtsveränderungen treten auf und können stetig fortschreiten, um ein maskenhaftes Aussehen zu erzeugen, da die Haut dick und etwas steif wird, was den Ausdruck beeinträchtigt. Die Haut wird auch trocken, kalt, rau und schuppig; sie erscheint wasserdurchtränkt und geschwollen. Typischerweise werden die oberen Augenlider wasserdurchtränkt oder ödematös, und die Augenbrauen können aufgrund der Bemühungen, die Augen offen zu halten, angehoben sein. Das Haar wird grob, brüchig und fällt aus; die Nägel werden brüchig und wachsen langsam; es besteht eine Kälteempfindlichkeit mit dem Gefühl, in Räumen mit normaler Temperatur zu frieren; und die Transpiration ist selbst bei heißem Wetter vermindert oder fehlt.

Viele myxödematöse Patienten leiden unter Gelenkschmerzen und Steifheit. Die Infektionsresistenz ist herabgesetzt, Wunden heilen langsam und Geschwüre können hartnäckig sein. Zunge und Lippen werden groß und dick, und dadurch, sowie durch eine verzögerte geistige Reaktion und herabgesetzte Muskelkoordination, wird die Sprache langsam, dick und ungelenk und kann der eines leicht berauschten Menschen ähneln. Ein Myxödem-Opfer erscheint im Allgemeinen langsam, schläfrig und gelassen. Eine normale geistige Anstrengung kann nicht aufrechterhalten werden. Eine Neigung, tagsüber einzuschlafen, kann vorhanden sein. Anämie ist gewöhnlich in irgendeiner Form vorhanden; Verstopfung ist fast immer vorhanden; Depressionen sind häufig, ebenso wie ein Rückgang der Libido und der sexuellen Funktion.

Doch all diese Manifestationen sind dramatisch kontrollierbar, wenn eine Schilddrüsenbehandlung in geeigneter Form verabreicht wird. Praktisch kein Körpersystem entgeht den Auswirkungen eines schweren Mangels oder eines vollständigen Fehlens von Schilddrüsenhormonsekretionen. Doch selbst bei extremen Formen der Hypothyreose gibt es Variationen in den Manifestationen, wobei einige offensichtlicher und störender sind als andere. Eine Hypothyreose milderen Grades kann weitaus subtiler sein. Auch sie kann viele Körpersysteme betreffen, aber nicht alle im gleichen Maße. Ein Patient kann Manifestationen haben, die ein anderer nicht hat. Es gibt individuelle Variationen in den Organen und Systemen, die am anfälligsten für Schilddrüsenmangel sind. Eine solche unterschiedliche Anfälligkeit ist bei Allergien gut bekannt. Bei der allergischen Person kann ein Nahrungsmittel, Pollen oder ein anderes Material, auf das eine Empfindlichkeit besteht, je nach den betroffenen „Zielorganen“ – den Organen mit größerer allergischer Anfälligkeit – unterschiedliche Symptome hervorrufen.

Aufwachsen mit Schilddrüsenunterfunktion

Ein relativ milder Schilddrüsenmangel bei einem Neugeborenen ist möglicherweise nicht sofort erkennbar. Ein solches Kind ist möglicherweise ruhiger als andere und schläft mehr. Manchmal ist das Gesicht breiter als normal und verändert selten den Ausdruck, die Atmung kann etwas geräuschvoll sein und das Baby scheint die meiste oder die ganze Zeit erkältet zu sein. Vorschulkinder mit Schilddrüsenunterfunktion können ein etwas stumpfes und apathisches Aussehen haben und weniger aktiv sein als normale Kinder. Doch paradoxerweise sind einige sehr nervös, hyperaktiv und ungewöhnlich aggressiv. Emotionale Probleme sind häufig. Ein Kind mit Schilddrüsenunterfunktion kann ohne ersichtlichen Grund weinen und sich vehement gegen jede Einschränkung wehren. Wutanfälle sind häufig, wahrscheinlich im Zusammenhang mit übermäßiger Müdigkeit. Das Kind schläft möglicherweise länger als andere Kinder seines Alters, kommt morgens nur langsam in Gang, hat eine kurze Aufmerksamkeitsspanne und wechselt von einer Aktivität zur nächsten. Und Infektionen sind häufig.

Sobald ein Kind mit Schilddrüsenunterfunktion zur Schule kommt, können weitere Probleme auftreten. Mit einer geringen Energieausstattung mangelt es dem Kind möglicherweise an Selbstvertrauen und es hat Schwierigkeiten, erfolgreich mit anderen Kindern umzugehen. Es kann möglicherweise nicht ruhig sitzen und lernen, und sein Fortschritt in der Schule kann langsam sein. Seine Anfälligkeit für Atemwegsinfektionen durch andere Kinder hat zugenommen, und da seine Widerstandsfähigkeit durch eine Schilddrüsenunterfunktion geschwächt ist, bekommt es weit mehr, als ihm zusteht. Die Entfernung der Mandeln kann wiederholte Resistenz gegen andere Atemwegsinfektionen, Halsschmerzen, Ohrenschmerzen und Ähnliches beenden. Mit der Pubertät können andere Probleme auftreten. Sport kann die geringe Energieausstattung weiter erschöpfen; ebenso wie Teilzeitjobs; und ein Schulversagen kann auftreten.

Mädchen, die mit dem Menstruationszyklus beginnen, können infolge periodischen Blutverlustes eine leichte Anämie entwickeln, was ihre Energie weiter beeinträchtigt. Obwohl im Kindesalter das Wachstum durch einen ausgeprägten Schilddrüsenmangel gehemmt sein kann, kann es in der Pubertät einen scheinbar paradoxen Effekt eines geringfügigen Mangels geben. Die Person kann ungewöhnlich groß werden. Das Wachstum stoppt mit dem Schließen der Wachstumszentren an den Enden jedes langen Knochens. Schilddrüsenhormone spielen eine Rolle dabei, diese Zentren normal zu schließen. Bei Schilddrüsenmangel kann das Wachstum noch einige Zeit anhalten. Im Erwachsenenalter können viele der Auswirkungen einer Schilddrüsenunterfunktion, die in der Kindheit erlebt wurden, fortbestehen und neue können auftreten. Das „Problemkind“ – das die Auswirkungen einer Schilddrüsenunterfunktion erlebte – kann zu einem Erwachsenen werden, der allzu leicht als „Neurotiker“ oder „Hypochonder“ missverstanden werden kann, aufgrund anhaltender oder sogar verstärkter Müdigkeit, Kopfschmerzen, Kreislaufstörungen und anderer Manifestationen einer Schilddrüsenunterfunktion.

Hyperthyreose

Bei einer Person mit normaler Schilddrüsenfunktion erhält die Hypophyse ein Signal, wenn mehr Schilddrüsensekretion benötigt wird, und setzt dann eine Substanz frei, um die Schilddrüsenfunktion zu stimulieren. Sobald die benötigte Menge an Schilddrüsensekretion in den Blutkreislauf freigesetzt wurde, erhält die Hypophyse die Nachricht, hört auf, ihre schilddrüsenstimulierende Substanz freizusetzen, und es wird weniger Schilddrüsenhormon produziert. Durch diesen empfindlichen „Feedback“-Mechanismus wird die Menge an Schilddrüsenhormon im Blutkreislauf in einem effektiven, engen Bereich gehalten. Wenn die Schilddrüsenfunktion mangelhaft ist, kann die Drüse nicht adäquat auf den Stimulus der Hypophyse reagieren.

Wenn die Hypophyse durch Quecksilber oder andere Schwermetalle toxisch ist, kann sie ihre Empfindlichkeit gegenüber Schilddrüsenhormon im Blut verlieren, und die präzise Kontrolle des Schilddrüsenspiegels im Blutkreislauf durch den Körper wird vereitelt; und es ist möglich, dass der Patient sogar zu viel Hormon im Blut hat und einige oder viele der Symptome einer Hyperthyreose entwickeln kann. Symptome einer Überproduktion von Schilddrüsenhormon umfassen: Gewichtsverlust, Müdigkeit, Nervosität, Angst, schneller Herzschlag, Zittern, Schlafstörungen, feuchte Haut, übermäßiges Schwitzen, Hitzeempfindlichkeit, erhöhte Temperatur, hervorquellende Augen, Kropf, Durchfall, andere gastrointestinale Störungen und Brustschmerzen. Dieser Zustand wird oft als Morbus Basedow bezeichnet.

Jod

Jodhaltige Verbindungen finden sich in der Asche von verbranntem Seegras, salzigen Ölquellen-Solen und chilenischem Salpeter, das Natriumjodat (NaIO3) ist. Jod wird in riesigen Mengen durch japanische Seegraszucht gewonnen. Ursprünglich, während der Entstehung der Erde, verteilte sich Jod in Gesteinsformationen. Viel später enthielten auch Meerwasser, Pflanzen und Tiere Jod in geringen Mengen. In Seegras war es jedoch reichlich vorhanden. Detoxifiziertes Jod kann ergänzt werden, indem täglich ein paar Tropfen in Wasser gegeben werden, um dem Körper ausreichende Mengen zuzuführen.

Jod ist in Gesteinen weit verbreitet, aber die Konzentration ist extrem niedrig, und selbst das Auslaugen von Jod aus dem Boden über Jahrhunderte erhöhte die Konzentration im Ozean nicht wesentlich. Die frühe Entwicklung einzelliger Organismen wie Bakterien, Pilze, Viren und Protozoen erfolgte ohne Jod. Aufgrund der überall auf dem Planeten geringen Jodkonzentrationen nutzten einzellige Mikroorganismen fast ausnahmslos Jod für keinen Zweck. Die Erosion der Gesteine durch Regen, Gletscher, Eiszeit und späteres Schmelzen laugte diese geringen Jodmengen aus dem Boden und den Gesteinen aus und spülte sie in die Ozeane, wo die Konzentration an Meersalz so gering ist, dass sie Kropf beim Menschen nicht verhindert. Die frühesten Anzeichen von Jodverwendung finden sich bei Kieselalgen (Algen), aber eine signifikante Jodkonzentration trat in Seegräsern auf.

Da regenhaltiges Jod aus dem Ozean stammt, enthalten ältere Böden, die in New Mexico zu finden sind, mehr Jod als jüngere Böden. Auch Bodenflächen, die von Gletschern vom Mutterboden befreit wurden, wie die Regionen der Großen Seen in Nordamerika, wurden zu endemischen Kropfgebieten. Hunde, Menschen, Fische und wahrscheinlich andere Tiere litten unter Jodmangel und hatten Kropf (Schilddrüsenvergrößerung). Beim Menschen sank die Kropf-Inzidenz durch Jodsalz-Supplementierung unter 1 %, aber Fische der Großen Seen zeigen immer noch Kropfbildung. Der Jodersatz in durch Regen ausgelaugtem Boden ist ein langsamer Prozess. Böden, die durch die letzte Eiszeit an Jod verarmt sind, sind immer noch jodarm.

Das bedeutendste evolutionäre Ereignis für Eukaryoten (kernhaltige Zellen), einschließlich des Menschen, trat ein, als Meeresalgen Jod konzentrierten. Aus diesem Prozess entstanden vielzellige Organismen, Wirbeltiere und Menschen. Da Jod über weite Strecken der Evolution nicht in signifikanten Konzentrationen verfügbar war, reproduzierten sich einzellige Organismen mit strukturellen Membranproteinen, deren Aminosäuren Tyrosin oder Histidin dem umgebenden Medium oder den extrazellulären Flüssigkeiten ausgesetzt waren. Jod tötet einzellige Organismen, indem es sich mit denselben beiden Aminosäuren verbindet. Alle einzelligen Organismen, die Tyrosin (Tyrosyl)-Bindungen aufweisen, die in den Membranproteinen exponiert sind, werden durch diese einfache chemische Reaktion abgetötet, die Proteine denaturiert und Enzyme zerstört, wodurch die Zellen abgetötet werden.

Meeresalgen waren die ersten, die Jod aus dem Meerwasser durch einen Membrantransportmechanismus aufnahmen, der heute noch Jod auf das 20.000-fache der Konzentration des Ozeans konzentriert. Was im Allgemeinen nicht gewürdigt und vielleicht nicht in diesem Licht betrachtet wird, war, dass die hohen Jodkonzentrationen in Meeresalgen, ob die Meeresalgen tot oder lebendig waren, eine völlig neue Umgebung hervorbrachten, die sich chemisch vom Rest des Planeten bis zu dieser Zeit unterschied. Dies war die Welt des hohen Jods. Nie zuvor war eine solche Umgebung geschaffen worden. Zum ersten Mal gab es keine Bakterien, Pilze, Viren oder Protozoen. Archaeen sind eine andere Form von Bakterien, die in rauen Umgebungen wachsen können und möglicherweise die Art von Organismen waren, die diese Nische besiedelten. Jeder neue Mikroorganismus, der hier zu wachsen versuchte, stünde jedoch unter dem Einfluss von Jod und Thyroxin. Da die Iodierung von Proteinen eine einfache, leichte und vorhersehbare chemische Reaktion ist, die automatisch Thyroxin innerhalb des Proteins produziert, war die intrazelluläre Iodierung von Proteinen wahrscheinlich eine ursprüngliche Quelle von Thyroxin für diese sich früh entwickelnden Zellen. Diese Zellen brauchten keine externe Quelle für Thyroxin.

Bald, in der evolutionären Zeit, entstand der Vorläufer der Schilddrüse, der Endostyl oder der Schilddrüsenhormon-produzierende Ort bei den prävertebraten Tieren. Dieses Organ, im hinteren Bereich des Rachens primitiver Prävertebraten, schied protein-gebundenes Thyroxin in den Darm aus, wo es hydrolysiert, absorbiert und im ganzen Körper verteilt wurde. Später, bei frühen Wirbeltieren, konnten an einer Stelle in der Nähe des Endostyls die ersten Schilddrüsenfollikel unterschieden werden. Zu diesem Zeitpunkt wurde Schilddrüsenhormon intern in das Blut ausgeschieden. Zu diesem Zeitpunkt gab es keine Gehirn-, Hypophysen- oder Hypothalamus-Kontrollmechanismen, die die Schilddrüsenfunktion beeinflussten. Schilddrüsenhormon ist das erste endokrine Hormon, das in der Evolution auftaucht, und es ist das erste, das während des fetalen Lebens auftaucht. Aber fast gleichzeitig mit der Entwicklung der Schilddrüse begann sich das zentrale Nervensystem zu entwickeln, da die Nervenzellen eine konstante Versorgung mit Thyroxin sichergestellt bekamen, und dies wiederum hing von einer konstanten Versorgung mit Jod ab.

Thyroxin steuert alle endokrinen Organe, was wir erwarten würden, wenn die Schilddrüse das Genom kontrolliert und auch die erste war, die in der Evolution und in der fötalen Entwicklung auftrat. Später entwickelte sich das Gehirn zu unserem heutigen System des Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Systems, das dem Hypothalamus die Gesamtsteuerung der Leistung der Schilddrüse gibt. Es scheint, dass das wichtigste Ereignis im Leben des Hypophysen-/Schilddrüsen-Systems bei der Geburt stattfindet. Da der Hypothalamus und das Schilddrüsenhormon die Körpertemperatur bei der Geburt kontrollieren, gibt es einen Anstieg des TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), der das bei der Geburt in das Blut ausgeschiedene Schilddrüsenhormon stark erhöht. Dies hängt mit metamorphen Veränderungen in der Lunge und anderen Systemen zusammen, wenn das Baby auf die Luftatmung umstellt.

Nach der Geburt beginnt die Schilddrüse, für den Rest des menschlichen Lebens eine ziemlich konstante Menge an Schilddrüsenhormon abzugeben. Die Reserve der Schilddrüse gegenüber Stress und ihre Fähigkeit zu reagieren scheinen mit einer ausreichenden Jodzufuhr vor dem Pubertätsalter zusammenzuhängen, was der erste echte Test der Reservefähigkeiten der Schilddrüse ist. Stress auf die Schilddrüse kann durch Ultraschall genau gemessen werden. Die Schilddrüsenvergrößerung durch physiologischen Stress, die in Gebieten mit grenzwertig niedriger Jodzufuhr auftritt, findet während der Adoleszenz, Schwangerschaft und Menopause statt. Diese Vergrößerungen sind gute Indikatoren für eine grenzwertige Jodergänzung, die einen gewissen Jodmangel anzeigt, aber gleichzeitig verdeutlicht dies den erhöhten Bedarf an Schilddrüsenhormonen während Phasen physiologischen Stresses im Leben.

Störungen des Schilddrüsensystems stehen im Zusammenhang mit Krankheiten. Eine geringe Produktion von Schilddrüsenhormonen versorgt die zelluläre DNA nicht ausreichend mit Schilddrüsenhormonen für eine ordnungsgemäße Erhaltung. Da jedes Gewebe seinen eigenen Schilddrüsenstoffwechsel steuert, sind die gleichen Schilddrüsenhormonspiegel im Blut möglicherweise nicht ausreichend für die Gewebeanpassungsmechanismen in einem anderen. Es gibt kein Rückkopplungssystem von einzelnen Geweben, das dem Schilddrüsen-TSH-System mitteilt, den Spiegel zu erhöhen, weil ein Gewebe nicht genug bekommt. Das Gehirn scheint die höchste Priorität für die Aufrechterhaltung der Schilddrüsenhormonspiegel zu haben. Wenn der Patient beispielsweise eine Schilddrüse hat, die nach Labortests normal ist, aber der Patient eine schilddrüsenabhängige Depression hat, wird die Depression anhalten, bis der Schilddrüsenhormonspiegel irgendwie über die aktuellen Werte angehoben wird. Obwohl Kretinismus und verwandte Kropfbildungen zu allen Zeiten beobachtet wurden, wurden erst mit der Entdeckung des Jods Fortschritte im Verständnis der Schilddrüse erzielt.

Klinisch gesehen erfolgte das historischste Dokument über die Schilddrüse jedoch 1888. Dieses Komitee beschrieb ein variables Syndrom bei Personen, deren Schilddrüse entfernt worden war oder die an einer völlig versagten Schilddrüse litten. Dem wurde der Name Myxödem gegeben, um das Vorhandensein einer eigenartigen Art von Muzin zu bezeichnen, das sich in fast allen Bindegeweben des Körpers ansammelte. Eines der Merkmale einer extrem niedrigen Schilddrüsenfunktion ist das Auffinden dieses Muzins in praktisch jedem Organ des Körpers. Mit der Erkenntnis, dass es Rezeptoren für Schilddrüsenhormone in der Zellmembran, im Zytosol (intrazelluläre Flüssigkeit), in den Mitochondrien und im Zellkern gibt, beginnen wir zu verstehen, wie wichtig dieses Schilddrüsenkontrollsystem ist.

Jod und die Schilddrüse

Die Schilddrüse ist eine Fabrik. Um ihre Sekrete zu produzieren, braucht sie Rohstoffe. Wenn sie keine ausreichenden Rohstoffe hat, bricht ihre Produktion ein. Wenn dies geschieht und der Einbruch groß genug ist, kann es Signale von anderen Stellen im Körper geben, die die Drüse auffordern, ihre Leistung zu erhöhen. Um dem nachzukommen, kann die Drüse in einer Art blindem Bemühen, ihre Leistung zu steigern, an Größe zunehmen, obwohl sie mangels Rohstoffen die Produktion nicht erhöhen kann. Die Drüse kann sich vergrößern, bis ein auffälliger Knoten im Hals sichtbar wird. Und die Schwellung oder der Kropf kann groß genug werden, um das Atmen oder Schlucken zu beeinträchtigen. Die Ursache des Kropfes ist ein Mangel an ausreichend Jod im Boden und Trinkwasser oder die Unfähigkeit, Jod zu verwerten, aufgrund von Quecksilbertoxizität durch Amalgamfüllungen und Quecksilber in Impfungen.

Die Schilddrüse ist der Hauptverbraucher von Jod im Körper. Zwei Drittel des Jodvorrats des Körpers befinden sich in der Schilddrüse. Bei einem normalen Menschen wird Nahrungsjod aus dem Darm ins Blut aufgenommen und dann in der Schilddrüse aus dem Blut entfernt, in der Drüse „eingefangen“ und dort in Verbindungen eingebaut, die wiederum zu Schilddrüsenhormonsekreten zusammengesetzt werden. Die durchschnittliche Jodzufuhr eines normalen Erwachsenen mit einer normalen Ernährung in einer Nicht-Kropf-Region beträgt etwa 0,03 Milligramm pro Tag. Diese winzige Menge ist nur etwa ein Siebtel dessen, was für die tägliche Schilddrüsenhormonproduktion benötigt wird, aber der Körper praktiziert große Sparsamkeit und verwendet einen Großteil seines Jodvorrats wiederholt zur Produktion von Hormonsekreten. In Kropf-Regionen sind nicht einmal die 0,03 Milligramm pro Tag in Nahrung und Wasser verfügbar.

Kropfgebiete findet man auf der ganzen Welt. Kein Kontinent ist davon verschont. Im Allgemeinen handelt es sich um Bergregionen und Binnengebiete des Globus. Eine hohe Kropf-Inzidenz findet sich im Himalaya in Asien, in den Regionen der Alpen sowie der Karpaten und Pyrenäen in Europa und auf den Hochebenen der Anden in Südamerika. In Nordamerika ist die Kropfzone das Einzugsgebiet der Großen Seen und das Gebiet des Sankt-Lorenz-Stroms, das sich westwärts durch Minnesota, die Dakotas und das angrenzende kanadische Territorium bis in den Nordwesten erstreckt und Oregon, Washington und British Columbia einschließt. Dieser große Gürtel erstreckt einen Arm nach Süden in das Rocky-Mountain-Gebiet und einen weiteren in das Appalachengebiet.

In solchen Hoch- und Binnengebieten hat der Boden im Laufe der Jahrhunderte den größten oder gesamten löslichen Jodgehalt an das Wasser auf dem Weg zum Meer abgegeben. In Gebieten nahe dem Meer sind der Boden sowie das Trinkwasser in der Regel reich an Jod. Früchte und Gemüse, die in solchem Boden angebaut werden, enthalten Jod in Hülle und Fülle, und dies gilt gleichermaßen für Meeresfrüchte und Meeresgemüse. Die Häufigkeit von Kropf in Hoch- und Binnengebieten war in der Vergangenheit extrem hoch. In einigen Alpenregionen beispielsweise näherte sich die Häufigkeit 100 %. Die wichtigste Entdeckung in Bezug auf Kropf war, dass die Erkrankung durch die Verabreichung von Jod verhindert werden konnte. Das Jod konnte den kommunalen Wasserversorgungen in Kropfgebieten zugesetzt oder in Form von Tabletten oder Tropfen verabreicht oder in Form von jodiertem Salz eingenommen werden. Heute ist die Verwendung von jodiertem Salz die am weitesten verbreitete Methode zur Kropfprävention. Aber obwohl Kropf heute ein weit geringeres Problem darstellt, ist dies bei der Hypothyreose nicht der Fall. Denn eine niedrige Schilddrüsenfunktion kann – und ist es üblicherweise – in Abwesenheit von Kropf vorhanden, insbesondere mit der vom medizinischen Establishment eingeführten „Salzangst“.

Die Grundeinheit der Schilddrüse ist der Follikel. Die Schilddrüse nimmt Jod aus der Nahrung auf, synthetisiert daraus Schilddrüsenhormone und speichert diese, bis sie benötigt werden. Kolloid, das Material im Zentrum der Follikel, speichert Schilddrüsenhormone in einem großen Protein namens Thyroglobulin. Die Hydrolyse (Verdauung) von Thyroglobulin setzt Schilddrüsenhormone in Form von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) in den Kreislauf frei. Die Iodierung fast jedes großen Proteins führt zur Bildung von Thyroxin (T4). Iodid, das in Nahrung und Wasser aufgenommen wird, wird von der Schilddrüse aktiv konzentriert, durch die Thyreoperoxidase in organisch gebundenes Jod umgewandelt und in Tyrosin im Thyroglobulin innerhalb der Schilddrüsenfollikelzelle eingebaut. Die Tyrosine werden an einer (Monoiodtyrosin) oder zwei (Diiodtyrosin) Stellen iodiert und dann gekoppelt, um die aktiven Hormone zu bilden (Diiodtyrosin + Diiodtyrosin = Tetraiodthyronin (Thyroxin T4); Diiodtyrosin + Monoiodtyrosin = Triiodthyronin (T3)).

Radioaktive Joduntersuchungen zeigen, dass ein Großteil des Jods in die Schilddrüse, Nasensekrete, Darm, Brust, Magen, Knochen und in die extrazellulären Flüssigkeiten und das Bindegewebe fast aller Organe gelangt. Jod ist überall zu finden, zum Beispiel erscheint Jod innerhalb von zwei Minuten nach Injektion im Zervixschleim. In der Evolution diente der Darm als Jodquelle, bevor die Schilddrüse erschien, und jetzt dient der Darm als Jodreservoir für den unmittelbaren Bedarf des Körpers.

Jodfunktionen im Körper

Die Hauptfunktion von Jod ist die Synthese, Speicherung und Sekretion von Schilddrüsenhormonen. Das übrig gebliebene Jod wird von anderen Geweben, insbesondere von extrazellulären Flüssigkeiten, aufgenommen und über den Urin ausgeschieden. Aus extrazellulären Flüssigkeiten gelangt Jod über die Lymphgefäße und den Hauptlymphkanal, den Ductus thoracicus, wieder in den Blutkreislauf. In den 1960er Jahren wurde festgestellt, dass, wenn die tägliche Jod-Dosis auf über 2-3 mg Jod pro Tag erhöht wurde, die Schilddrüse innerhalb von zwei Wochen gesättigt war und kein Jod mehr in signifikanten Mengen aufnahm. So hörte die Schilddrüse einer normalen Person, die ihre tägliche Jod-Dosis über beispielsweise 3 mg erhöhte, innerhalb von zwei Wochen fast vollständig auf, Jod aufzunehmen, da sie gesättigt war, aber noch wichtiger für den Körper war, dass das gesamte diätetische Jod nun andere Körperfunktionen erfüllte.

Jod und Apoptose

In Körperbereichen, in denen viele Zellen absterben (Apoptose), gibt es immer eine unerschöpfliche Jodquelle. Alle Stellen im Körper mit hoher Apoptose (natürlicher Zelltod nach einem regelmäßigen und vorhersehbaren Zeitplan) weisen eine reichliche Jodversorgung auf. Die Sekrete in den Nasengängen und im Magenlumen weisen beispielsweise sowohl eine hohe Sterblichkeitsrate als auch eine unerschöpfliche Jodversorgung auf. Jod ist nicht nur ein Antiseptikum gegen Bakterien, sondern auch ein Antikrebsmittel.

Jodausscheidung im Urin

Jod hat ein ungewöhnliches Ausscheidungsmuster im Urin. Es gibt keine Resorptionsmechanismen oder Erhaltungsmechanismen im Harntrakt, die dieses Element vor der Ausscheidung im Urin und damit dem Verlust aus dem Körper bewahren. Jod ist der Auslösemechanismus für die Apoptose, und es ist unerlässlich, dass eine konstante Jodquelle im Urin verfügbar ist. Wenn der Körper in der Lage wäre – und das ist er nicht –, das Jod im Inneren zu halten und somit zuzulassen, dass Urin ohne Jod durch das Nierensystem fließt, dann würde das Nierensystem von Jod entzogen. Dies würde sofort zu abnormalen Zellen und Krebs führen. Die westliche Ernährung enthält bei weitem nicht die Mengen an Jod, die zur Sättigung der Schilddrüse erforderlich sind. Eine Erhöhung um mindestens das Zehnfache wäre hilfreich, aber noch effektiver wären Werte, die mit denen der Japaner vergleichbar sind, die die höchste tägliche Jodzufuhr und die niedrigsten Krebsraten der Welt aufweisen.

Jod und Lipide

Eine Methode zur Messung der Anzahl der Doppelbindungen in Fett ist die Messung der Jodmenge, die 100 Gramm Fett aufnehmen. Dies wird als Jodzahl oder -wert bezeichnet. Das ungesättigtste Fett hat den höchsten Jodwert. Nahrungsfett entzieht der Nahrung Jod. Jod schützt Doppelbindungen, während sie zu den Orten transportiert werden, wo sie benötigt werden, wie Blutgefäße und synaptische Membranen des Zentralnervensystems.

Jod und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft fängt die Plazenta Jod ab, bis die Werte im fetalen Kreislauf das Fünffache des mütterlichen Spiegels erreichen. Da während des fetalen Wachstums eine enorme Anzahl von Zellen durch Apoptose absterben, ist Jod für die fetale Entwicklung von Bedeutung. Das Gehirn weist während der Entwicklung mehr Apoptose auf als die meisten anderen Organe, so dass ein niedriger Jodspiegel eine abnormale Gehirnentwicklung verursachen kann. Die frühe fötale Entwicklung wird teilweise durch mütterliche Schilddrüsenhormone gesteuert, die die Plazenta passiert haben, aber es wird angenommen, dass die primitiven Zellen zu Beginn der fötalen Entwicklung noch die Fähigkeit besitzen, Schilddrüsenhormone selbst für ihren eigenen Gebrauch herzustellen, wie in der frühen Evolution der Eukaryoten.

Im Jahr 1912 wurde gezeigt, dass Schilddrüsenhormone eine Kaulquappe in einen Frosch verwandeln würden. Diese Metamorphose ist auf allen Ebenen komplex. Die Schwänze lösen sich auf, Beine entwickeln sich an der Seite, die Lungen werden auf Luftatmung umgestellt, und die Leber verändert ohne erkennbare Änderung der DNA oder der Zellmorphologie biochemische Mechanismen von einem Meerestier zu einem Landtier. Obwohl die Wirkungen des Schilddrüsenhormons bei der Kaulquappe systemisch zu sein scheinen, beeinflusst das Schilddrüsenhormon tatsächlich jede Zelle einzeln. Aber noch wichtiger ist, dass, wenn die Schilddrüse entfernt und Jod in irgendeiner Form verabreicht wird – Injektion, oral oder in der Badlösung – die Metamorphose mit der gleichen Geschwindigkeit abläuft, als ob Schilddrüsenhormon vorhanden wäre.

Dies deutet darauf hin, dass die Fähigkeit von Kaulquappen, Schilddrüsenhormon allein aus Jod zu synthetisieren, in jeder Zelle erhalten bleibt. Wenn diese Phänomene der intrazellulären Thyroxin-Synthese aus den ersten Tagen der Eukaryoten-Genese übertragen wurden, ist es wahrscheinlich, dass auch die menschliche fetale Entwicklung in ihren frühen Stadien von Thyroxin abhängt, das aus Jod innerhalb der Zellen hergestellt wird. Der einzige Faktor, der Kretinismus, Hypothyreose beim Fötus und geistige Retardierung vollständig beseitigt, ist Jod, das auf beliebige Weise verabreicht wird, solange es ausreichend ist – vor der Empfängnis. Japanische Frauen, die weltweit die höchsten Mengen an diätetischem Jod pro Frau konsumieren, haben die niedrigste Rate an Totgeburten sowie perinataler und Säuglingssterblichkeit weltweit. Unter der Folklore japanischer Mütter findet sich das interessante Konzept, dass Algen Krebs vorbeugen.

Funktionen von Jod im menschlichen Körper

• Wird zur Bildung von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse verwendet.
• Wichtiger Überwachungsmechanismus des Körpers für abnormale Zellen im Körper.
• Löst Apoptose (programmierten Zelltod) in normalen und abnormalen Zellen aus.
• Entgiftet Chemikalien.
• Reagiert mit Tyrosin und Histidin, um Enzyme zu inaktivieren und Proteine zu denaturieren.
• Antiseptikum gegen Bakterien, Algen, Pilze, Viren und Protozoen.
• Entgiftet biologische Toxine, Lebensmittelvergiftungen, Schlangengifte usw.
• Antiallergischer Prozess. Macht externe Proteine nicht-allergen.
• Autoimmunschutzmechanismus, indem intrazelluläre Proteine, die ins Blut gelangen, nicht-allergen gemacht werden.
• Schutz von Doppelbindungen in Lipiden für den Transport zum Herz-Kreislauf-System und zu synaptischen Membranen im Gehirn und in der Netzhaut.
• Fötale Quelle apoptotischer Mechanismen während der Entwicklung im Fötus und bei gestillten Kindern.
• Schutz vor apoptotischen Krankheiten wie Leukämie.
• Möglicherweise anfängliche Quelle von Thyroxin in der frühen fötalen Entwicklung.
• Antiseptische Aktivität im Magen gegen Helicobacter pylori.

Schilddrüsenkomplikationen

Viele Faktoren beeinflussen die Schilddrüsenfunktion. Häufig übersehene Ursachen einer Schilddrüsenunterfunktion wurden einem übermäßigen Verzehr von Sojaprodukten zugeschrieben. Quecksilber bindet an den Schwefel in Thyreoglobulin und macht es für die Produktion von Schilddrüsenhormonen unbrauchbar. Fluorid im Leitungswasser und in Zahnpasten sowie Chlor im Leitungswasser blockieren beide Jodrezeptoren in der Schilddrüse, was zu einer verminderten Schilddrüsenhormonproduktion führt. Sulfonamid- und Antihistaminika-Medikamente beeinträchtigen die Jodaufnahme durch die Schilddrüse. Synthroid und andere synthetische Schilddrüsenmedikamente können laut einer Studie der University of Massachusetts zu einem Knochenschwund von bis zu 13 % führen. Unteraktive Schilddrüsenerkrankungen sprechen am besten auf eine Ergänzung mit entgiftetem Jod, Kelp und Dulse, essentiellen Fettsäuren, Schilddrüsenpräparaten und anderen Nährstoffen an, die die Schilddrüse nähren.

Quecksilbertoxizität

Die Affinität von Quecksilber zur Hypophyse wurde erstmals 1940 von Stock identifiziert. Autopsie-Studien aus dem Jahr 1975 zeigten, dass entgegen der gängigen Meinung, dass die Niere der primäre Akkumulator von anorganischem Quecksilber sei, Schilddrüse und Hypophyse mehr anorganisches Quecksilber speichern und akkumulieren als die Nieren. Es ist gut dokumentiert, dass Quecksilber eine endokrine System störende Chemikalie bei Tieren und Menschen ist, die die Funktion der Hypophyse, der Schilddrüse, der Enzymproduktionsprozesse und vieler hormoneller Funktionen bei geringer Exposition beeinträchtigt. Menschen mit hohen Quecksilberwerten in ihrem Körper haben mehr hormonelle Störungen, Immunstörungen, wiederkehrende Pilzinfektionen, Haarausfall und Allergien. Hormone, die am häufigsten von Quecksilber betroffen sind, sind Schilddrüsenhormon, Insulin, Östrogen, Testosteron, sowohl der vordere als auch der hintere Hypophysenlappen und Adrenalin. Fast alle Hormone haben Bindungsstellen, die in der Lage sind, sich mit metabolischen Kofaktoren zu verbinden, aber Quecksilber kann sich hier auch binden. Quecksilber hat häufig eine stärkere Affinität zu diesen Bindungsstellen als die normalen Aktivatoren; obwohl das Hormon im Blutkreislauf vorhanden ist, kann es möglicherweise nicht wie vorgesehen wirken.

Quecksilber (insbesondere Quecksilberdampf oder organisches Quecksilber) überwindet schnell die Blut-Hirn-Schranke und wird bevorzugt in der Hypophyse, Schilddrüse, im Hypothalamus und im Okzipitallappen gespeichert, und zwar in direktem Verhältnis zur Anzahl und Ausdehnung der Amalgamfüllungsflächen. Quecksilber führt durch seine Auswirkungen auf das endokrine System nachweislich zu anderen Fortpflanzungsproblemen, einschließlich Unfruchtbarkeit, niedriger Spermienzahl, abnormaler Spermien, Endometritis, PMS, nachteiligen Auswirkungen auf die Fortpflanzungsorgane usw. Im Allgemeinen kann die Immunaktivierung durch Toxine wie Schwermetalle, die zur Freisetzung von Zytokinen und Anomalien der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse führt, Veränderungen im Gehirn, Müdigkeit und schwere psychologische Symptome wie Depressionen, starke Müdigkeit, Muskel-Skelett-Schmerzen, Schlafstörungen, gastrointestinale und neurologische Probleme verursachen, wie sie bei CFS, Fibromyalgie und autoimmuner Thyreoiditis beobachtet werden. Die Symptome bessern sich in der Regel nach Amalgamentfernung deutlich. Ein direkter Mechanismus, der die Hemmung von Hormonen und zellulären enzymatischen Prozessen durch Quecksilber durch Bindung an das Hydroxylradikal (SH) in Aminosäuren beinhaltet, scheint ein wichtiger Bestandteil der Verbindung zu allergischen/immunreaktiven/autoimmunen Erkrankungen wie Autismus/ADHS, Schizophrenie, Lupus, Sklerodermie, Ekzemen, Psoriasis und Allergien zu sein.

Quecksilber hemmt die Aktivität der Dipeptidyl-Peptidase (DPP IV), die für die Verdauung des Milchproteins Casein sowie der Xanthinoxidase benötigt wird. Studien mit einer großen Stichprobe autistischer und schizophrener Patienten ergaben, dass über 90 % der Getesteten hohe Werte des neurotoxischen Milchproteins Beta-Casomorphin-7 in Blut und Urin sowie defekte enzymatische Prozesse zur Verdauung von Milchproteinen aufwiesen. Die Eliminierung von Milchprodukten aus der Nahrung verbessert den Zustand. ADHS-Populationen weisen hohe Quecksilberwerte auf und erholen sich nach der Quecksilberentgiftung. Mit der Reduzierung der Quecksilberwerte nimmt die Proteinbindung ab und es kommt zu einer Verbesserung des enzymatischen Prozesses. Zusätzliche enzymatische Effekte auf zellulärer Ebene durch die Bindung von Quecksilber an Proteine umfassen die Blockade der Schwefeloxidationsprozesse, enzymatische Prozesse, die die Vitamine B6 und B12 betreffen, Auswirkungen auf Cytochrom-C-Energieprozesse sowie die nachteiligen Auswirkungen von Quecksilber auf die Mineralstoffspiegel von Kalzium, Magnesium, Zink und Lithium.

Schilddrüse und Quecksilber

Organisches Quecksilber verursacht schwere Schäden an sowohl dem endokrinen als auch dem Nervensystem. Studien haben dokumentiert, dass Quecksilber Hypothyreose, Schäden an der Schilddrüsen-RNA, autoimmune Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung) und eine Beeinträchtigung der Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in die aktive T3-Form verursacht. Ein großer Prozentsatz der Frauen hat erhöhte Spiegel von Antithyreoglobulin (Anti-TG) oder Antithyreoperoxidase-Antikörpern (Anti-TP). Leichte Ungleichgewichte der Schilddrüsenhormone bei werdenden Müttern können dauerhafte neuropsychiatrische Schäden beim sich entwickelnden Fötus verursachen. Hypothyreose ist eine gut dokumentierte Ursache für geistige Retardierung. Mütterliche Hypothyreose scheint bei mindestens 15 % der Kinder, deren IQs mehr als 1 Standardabweichung unter dem Durchschnitt liegen (Millionen von Kindern), eine Rolle zu spielen. Studien haben auch einen klaren Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von Schilddrüsenantikörpern und spontanen Aborten hergestellt. Hypothyreose ist ein Risikofaktor bei spontanen Aborten und Unfruchtbarkeit.

Bei schwangeren Frauen, die an Hypothyreose leiden, ist das Risiko einer Fehlgeburt im zweiten Trimester viermal höher als bei Frauen ohne diese Erkrankung. Frauen mit unbehandelter Schilddrüsenunterfunktion haben ein viermal höheres Risiko, ein Kind mit einer Entwicklungsstörung und einem niedrigeren IQ zu bekommen. Quecksilber blockiert die Produktion von Schilddrüsenhormonen, indem es Jodbindungsstellen besetzt und die Hormonwirkung hemmt, selbst wenn die gemessenen Schilddrüsenwerte im normalen Bereich zu liegen scheinen. Es gibt verschiedene Aspekte des Jodmangels und der mit Hypothyreose verbundenen Auswirkungen auf die fetale und perinatale Gehirnentwicklung, die durch das Vorhandensein von Quecksilber verschlimmert oder anderweitig beeinflusst werden können.

Quecksilber kann das Kleinhirngewicht durch signifikante Reduzierung der Gesamtzellpopulation des Kleinhirns verringern. Reduzierungen des Gesamtkörpergewichts bei der Geburt hängen mit der mütterlichen Quecksilberexposition zusammen. Blei und Quecksilber haben auch einen direkten Einfluss auf die neuronale Entwicklung, was zu Lernschwierigkeiten führt. Dies sind die gleichen Arten von Geburtsfehlern, die durch mütterlichen Jodmangel und Hypothyreose verursacht werden. Quecksilber kann sowohl den Jod- als auch den Schilddrüsenstatus negativ beeinflussen. Eine schwangere Frau mit einem Mund voller Quecksilber-Amalgamfüllungen hat eine viel größere Chance, während der Schwangerschaft einen gewissen Grad an Hypothyreose und/oder Jodmangel zu erleiden als eine ohne Amalgamfüllungen.

Sowohl die Hypophyse als auch die Schilddrüse zeigen eine Affinität zur Ansammlung von Quecksilber. Die enzymatischen Auswirkungen einer Quecksilbervergiftung können durch die Verabreichung des Schilddrüsenhormons Thyroxin überwunden werden. Über eine Rückkopplungsschleife setzt die Hypophyse Thyreotropin-releasing Hormon frei, das der Schilddrüse signalisiert, wie viel Thyroxin in das Blut freigesetzt werden soll. Quecksilber stimuliert zunächst die Schilddrüsenfunktion und unterdrückt sie dann. Die chronische Einnahme von Quecksilber über mehr als neunzig Tage führt zu Symptomen einer Quecksilbervergiftung, zusammen mit einer verminderten Jodaufnahme und einer Hemmung der Schilddrüsenhormonsekretion.

Die Schilddrüse und der Hypothalamus regulieren die Körpertemperatur und viele Stoffwechselprozesse, einschließlich enzymatischer Prozesse, die bei Hemmung zu einem erhöhten Zahnverfall führen. Quecksilberschäden führen daher häufig zu einer schlechten Körpertemperaturkontrolle, zusätzlich zu vielen Problemen, die durch hormonelle Ungleichgewichte wie Depressionen verursacht werden. Solche hormonellen Sekretionen sind bei Quecksilber-Expositionsniveaus betroffen, die viel niedriger sind als die normalerweise getesteten akuten Toxizitätseffekte. Quecksilber schädigt auch die Blut-Hirn-Schranke und erleichtert das Eindringen anderer toxischer Metalle und Substanzen ins Gehirn. Hypothyreose ist auch ein Hauptfaktor bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Schilddrüse besitzt vier Bindungsstellen für Jod. Wenn Quecksilber an eine dieser Stellen bindet, wird die Hormonaktivität verändert. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Schilddrüsenfunktion und dem Ernährungsstatus von Folat, Vitamin B12 und Methionin. Es besteht auch ein starker Zusammenhang zwischen einer verminderten Zinkaufnahme, einer verminderten Basalstoffwechselrate, verminderten Schilddrüsenhormonen und einer verminderten Proteinnutzung. Quecksilber beeinflusst den Ernährungsstatus von Folat, Vitamin B12, Methionin und Zink sowie Proteinen. Die Schilddrüse ist eine der wichtigen Drüsen, die den Zahnverfall beeinflussen.

Bei Menschen, die keinen Zahnverfall haben, strömt Flüssigkeit von der Pulpenkammer durch das Dentin, durch den Zahnschmelz und in den Mund. Die Schilddrüse ist Teil der endokrinen Funktion, die die Richtung dieses Flüssigkeitsstroms steuert. Eine geringe Schilddrüsenhormonproduktion lässt diesen Flüssigkeitsstrom in die entgegengesetzte Richtung fließen – vom Mund in den Zahnschmelz, das Dentin und die Pulpenkammer. Diese Flüssigkeit bringt Bakterien und Ablagerungen aus dem Mund mit sich, was zu Zahnverfall führt. Wenn die Zähne anfällig für Karies sind, ist der ganze Körper anfällig für degenerative Erkrankungen. Die Schilddrüse ist an der Aufrechterhaltung der richtigen Körpertemperatur beteiligt.

Die meisten quecksilbervergifteten Patienten weisen niedrigere als optimale Körpertemperaturen auf. Die am stärksten toxischen Personen können Temperaturen von nur 96,2 haben. Nach der Entfernung der Amalgamfüllungen zeigt sich ein Trend, dass die Temperatur sich der 98,6 nähert, manchmal innerhalb von 24 Stunden nach der Entfernung aller Amalgame. Die Schilddrüse wird von der Hypophyse gesteuert. Wenn die Schilddrüse durch Quecksilber beeinflusst wird, tritt eine hohe Inzidenz von unerklärlicher Depression und Angst auf. Eine Person kann ausreichende Mengen an T3- und T4-Hormonen haben, aber wenn die Hormone kontaminiert sind, ist die Person funktionell schilddrüsenunterversorgt. Schilddrüsenungleichgewichte verursachen chronische Zustände wie verstopfte Arterien und chronische Herzinsuffizienz. Menschen, die als hypothyreot getestet werden, haben in der Regel signifikant höhere Homocystein- und Cholesterinwerte – dokumentierte Risikofaktoren bei Herzerkrankungen.

Fünfzig Prozent davon haben auch hohe Homocysteinwerte und 90% sind entweder hyperhomocystämisch oder hypercholesterinämisch. Der Hauptregulator des adrenokortikalen Wachstums und der Sekretionsaktivität ist das Hypophysenhormon ACTH (Adreno-Kortiko-Tropes Hormon). ACTH bindet an Rezeptoren auf der Oberfläche der Nebennierenrinden-Zellen und aktiviert eine enzymatische Reaktion, die letztendlich zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) produziert. cAMP wiederum dient als Kofaktor bei der Aktivierung von Schlüsselenzymen in der Nebennierenrinde. Die Nebennierenrinde ist in der Lage, Cholesterin zu synthetisieren und es auch aus dem Kreislauf aufzunehmen.

Alle von den Nebennieren produzierten Steroidhormone stammen aus Cholesterin durch eine Reihe von enzymatischen Reaktionen, die alle initial durch ACTH stimuliert werden. Die Steroidbiosynthese beinhaltet die Umwandlung von Cholesterin in Pregnenolon, das dann enzymatisch in die wichtigsten biologisch aktiven Kortikosteroide umgewandelt wird. Camp wird aus Adenosintriphosphat (ATP) durch die Wirkung der Adenylatcyclase produziert. Die Adenylatcyclase-Aktivität im Gehirn wird durch mikromolare Konzentrationen von Blei, Quecksilber und Cadmium gehemmt. Einer der wichtigsten biochemischen Schritte bei der Umwandlung von Nebennieren-Pregnenolon in Cortisol und Aldosteron beinhaltet ein Enzym, das als 21-Hydroxylase identifiziert wurde.

Quecksilber verursacht einen Defekt in der Nebennieren-Steroidbiosynthese, indem es die Aktivität der 21a-Hydroxylase hemmt. Die Folgen dieser Hemmung sind erniedrigte Plasmaspiegel von Corticosteron und erhöhte Konzentrationen von Progesteron und Dehydroepiandrosteron (DHEA). DHEA ist ein männliches Nebennierenhormon. Da Patienten mit 21-Hydroxylase-Mangel Cortisol nicht mit normaler Effizienz synthetisieren können, kommt es zu einem kompensatorischen Anstieg von ACTH, der zu Nebennierenhyperplasie und einer übermäßigen Ausscheidung von 17a-Hydroxyprogesteron führt, das ohne das Enzym 21-Hydroxylase nicht in Cortisol umgewandelt werden kann. Die Hemmung des 21-Hydroxylase-Systems könnte der Mechanismus hinter der quecksilberinduzierten Nebennierenhyperplasie sein. Nebennierenhyperplasie kann die Nebennieren durch ihre beschleunigte Aktivität zur Steroidproduktion so stark belasten, dass die Produktion nachlässt und die Drüsen atrophieren.

Das Ergebnis ist eine subnormale Produktion von Kortikosteroiden. Sowohl Blei als auch Quecksilber können pathophysiologische Veränderungen entlang der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- und Gonadenachse auslösen, die die Fortpflanzungsfunktion, Organe und Gewebe ernsthaft beeinträchtigen können. Die Produktion, Verteilung und Funktion von Leukozyten werden durch die Verabreichung von Glukokortikosteroiden erheblich verändert. Bei Morbus Addison (Hypofunktion der Nebennieren) tritt 4-6 Stunden nach Verabreichung einer Einzeldosis Hydrocortison, Prednison oder Dexamethason eine Neutrophilie auf. Neutrophilie ist eine Zunahme der Anzahl von Neutrophilen im Blut. Neutrophile werden auch polymorphonukleäre Leukozyten (PMN) genannt. Quecksilber verursacht nicht nur eine Unterdrückung der Adrenokortikosteroide, die normalerweise eine Zunahme von PMN stimuliert hätten, sondern beeinträchtigt gleichzeitig auch die Fähigkeit bestehender PMN, Immunität zu leisten, indem es eine Reaktion hemmt, die Fremdstoffe zerstört.

Hintere Hypophyse

Die Hypophyse steuert viele Funktionen des endokrinen Systems des Körpers und schüttet Hormone aus, die die meisten Körperprozesse, einschließlich des Immunsystems und der Fortpflanzungsorgane, regulieren. Eine Studie ergab, dass die Quecksilberwerte in der Hypophyse zwischen 6,3 und 77 ppb lagen, während eine andere Studie einen Mittelwert von 30 ppb feststellte, der als neurotoxisch (nervenschädigend) und zytotoxisch (zellschädigend) befunden wurde. Amalgamfüllungen, Nickel- und Goldkronen sind wichtige Faktoren bei der Reduzierung der Hypophysenfunktion. Das Hormon der hinteren Hypophyse wirkt zusammen mit der Schilddrüse bei der Beeinflussung von Emotionen. Das Hormon der hinteren Hypophyse besteht eigentlich aus zwei Hormonen: Oxytocin und Vasopressin. Hoher Blutdruck hängt mit der Funktion des Vasopressins, einem Hormon der hinteren Hypophyse, zusammen. Quecksilberdampf hat einen kurzen Weg, um eine Füllung zu verlassen und in die Nebenhöhlen zu gelangen, um dann einen Zentimeter durch sehr poröses, schwammartiges Gewebe zur Hypophyse zu wandern. Quecksilber wird in der Hypophyse weniger als eine Minute nach dem Einsetzen von Amalgam in die Zähne von Testtieren nachgewiesen.

Suizid

Ein Teil der Ursache für Depressionen hängt mit der Wirkung von Quecksilber zusammen, das die Entwicklung des Hormons der hinteren Hypophyse (Oxytocin) reduziert. Niedrige Hypophysenfunktionen werden mit Depressionen und Suizidgedanken in Verbindung gebracht und scheinen ein Hauptfaktor bei Suiziden von Jugendlichen und anderen gefährdeten Gruppen zu sein. Zahnärzte weisen die höchste Suizidrate auf. Autopsiestudien in Schweden zeigten, dass die Hypophysen von Zahnärzten 800-mal mehr Quecksilber enthielten als Menschen, die nicht im Bereich der Zahnmedizin tätig waren. Suizidgedanken sind jedoch nicht auf zahnmedizinisches Personal beschränkt. Suizid ist die fast häufigste Todesursache bei Jugendlichen. Zahnspangen erhöhen die elektrische und toxische Belastung, die Menschen tragen, wenn sie Amalgam im Mund haben. Amalgam kann an sich schon suizidale Tendenzen hervorrufen, aber die Hinzunahme von Zahnspangen, Nickelkronen oder sogar Goldkronen erhöht offensichtlich die Austrittsrate von Quecksilber, und die Drüsen reagieren – oder hören tatsächlich auf zu reagieren. Suizidale Tendenzen verschwinden in der Regel innerhalb weniger Tage nach der Einnahme von ergänzendem Oxytocin-Extrakt und der Entfernung von Dentalmetallen. Menstruationszyklusprobleme normalisieren sich ebenfalls, die Fruchtbarkeit steigt und Endometriose-Symptome klingen ab.

Häufiger Harndrang

Das Zentrum, das den nächtlichen Drang, mehrmals aufzustehen und Wasser zu lassen, steuert, ist die hintere Hypophyse. Es gibt eine bestimmte Menge fester Materialien, die täglich über den Urin ausgeschieden werden müssen. Wenn die Konzentration dieser Feststoffe hoch ist (eine spezifische Dichte von 1,022 bis 1,025 ergibt), wird das richtige Urinvolumen an einem Tag ausgeschieden. Sollte die Konzentration halb so hoch sein oder eine spezifische Dichte von beispielsweise 1,012 ergeben, dann wird die doppelte Urinmenge benötigt, um die gleiche Menge an Feststoffen auszuscheiden. Mit anderen Worten, die Feststoffe bleiben gleich. Wenn die Urinkonzentration reduziert wird, erhöht sich das Gesamturinvolumen erheblich. Diese Fähigkeit der Niere wird von der hinteren Hypophyse gesteuert.

Nebennieren

Quecksilber sammelt sich in den Nebennieren an und stört deren Funktion. Bei Stress vergrößern sich die Nebennieren als normale Reaktion, um mehr Steroide (Hormone) zu produzieren. Sowohl physischer als auch physiologischer Stress stimuliert die Nebennieren. Die äußere Schicht der Nebenniere wird Kortex genannt und der innere Kern der Drüse Medulla. Der Kortex produziert drei Arten von Steroiden, die Glukokortikoide genannt werden. Cortison ist ein für das Leben essentielles Kortikoid und dient der Aufrechterhaltung von Stressreaktionen. Mineralkortikoide wie Aldosteron regulieren das Gleichgewicht der Blutelektrolyte und veranlassen die Nieren, Natrium zurückzuhalten und Kalium und Wasserstoff auszuscheiden. Mineralkortikoide sind auch an der Glukoneogenese beteiligt, dem Prozess, bei dem Ihr Körper Glykogen in Glukose (Blutzucker) umwandelt.

Kleine Mengen von sowohl männlichen als auch weiblichen kortikoiden Sexualhormonen werden ebenfalls von der Nebennierenrinde produziert. Zwei primäre Nährstoffe für die Nebennieren sind Pantothensäure und Vitamin C. Ein Mangel an Pantothensäure kann zu Nebennierenerschöpfung (chronische Müdigkeit) und letztendlich zur Zerstörung der Nebennieren führen. Ein Mangel an Pantothensäure führt auch zu einem fortschreitenden Abfall des Spiegels der produzierten Nebennierenhormone. Eines der größten Gewebespeicher für Vitamin C sind die Nebennieren; es wird nur vom Vitamin C-Spiegel in der Hypophyse übertroffen.

Körperlicher und geistiger Stress erhöhen die Ausschüttung von adrenocorticotropem Hormon (ACTH) aus der Hypophyse, das die Nebennieren anweist, ihre Aktivität zu steigern. Die erhöhte Nebennierenaktivität wiederum verbraucht sowohl Vitamin C als auch Pantothensäure aus den Drüsen. Menschen können Vitamin C nicht selbst produzieren. Sie versuchen daher, den Bedarf der Nebennieren zu decken, indem sie das Vitamin aus anderen Speicherorten im Körper entnehmen. Ist Ihr gesamter Ascorbatstatus niedrig, ist möglicherweise nicht genügend davon verfügbar, um den Bedarf der Nebennieren zu decken. Unter dieser Bedingung kann die normale Nebennierenhormonreaktion unzureichend werden, was zu einer unzureichenden Immunfunktion führt.

Quecksilber reichert sich in der Hypophyse an und entzieht den Nebennieren sowohl Pantothensäure als auch Vitamin C. Stress und die Anwesenheit von Quecksilber haben einen sehr negativen Einfluss auf die Produktion kritischer Steroide in den Nebennieren. Die Fähigkeit der Nebenniere, Steroide zu produzieren, wird als Steroidogenese bezeichnet und hängt von Reaktionen ab, die durch das Enzym Cytochrom P-450 vermittelt werden. Cytochrom P-450 reagiert mit Cholesterin, um Pregnenolon zu produzieren, das dann in Progesteron umgewandelt wird. Cytochrom P-450 kann dann Progesteron in Desoxycorticosteron umwandeln, das dann durch andere Enzyme in den Nebennieren in Corticosteron oder Aldosteron umgewandelt wird. Diese Nebennierenfunktionen werden auch durch Metallionen beeinflusst. Auch heute noch behaupten die ADA und andere Regierungsbehörden, dass das Quecksilber in Ihrem Mund oder aus Impfungen absolut sicher ist. Wissenschaftler halten dies für eine lächerliche Aussage, die gegen Wissenschaft und gesunden Menschenverstand verstößt.

Perchlorate

Perchlorat, der explosive Hauptbestandteil von Raketen- und Flugzeugtreibstoff, kontaminiert laut der aktualisierten Analyse von Regierungsdaten durch die Environmental Working Group in Hunderten von Orten in mindestens 43 Bundesstaaten Trinkwasser, Grundwasser oder Boden. Die Analyse der neuesten wissenschaftlichen Studien durch die EWG, die schädliche Auswirkungen auf die Gesundheit durch winzige Dosen aufzeigen, argumentiert, dass ein nationaler Standard für Perchlorat im Trinkwasser nicht höher sein sollte als ein Zehntel des Niveaus, das die US-Umweltschutzbehörde derzeit als sicher empfiehlt. Perchlorat ist ein starkes Schilddrüsengift, das die Fähigkeit der Schilddrüse beeinträchtigen kann, den essentiellen Nährstoff Iodid aufzunehmen und Schilddrüsenhormone zu produzieren. Geringfügige Störungen der Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft können zu einem verminderten IQ führen, und größere Störungen verursachen geistige Behinderung, Hör- und Sprachverlust oder Defizite in der Motorik bei Säuglingen und Kindern.

Gesundheitsrisiken von PBDEs

Da hochbrennbare synthetische Materialien weniger brennbare Naturmaterialien in Konsumgütern ersetzt haben, sind chemische Flammschutzmittel in Konsumgütern allgegenwärtig geworden. Von den vielen verschiedenen Arten von Flammschutzmitteln ist eine der häufigsten eine Klasse von Chemikalien auf Brombasis, die als polybromierte Diphenylether oder PBDEs bekannt sind. Eine wachsende Zahl von Forschungsergebnissen an Labortieren hat die PBDE-Exposition mit einer Reihe von nachteiligen gesundheitlichen Auswirkungen in Verbindung gebracht, darunter Schilddrüsenhormonstörungen, dauerhafte Lern- und Gedächtnisstörungen, Verhaltensänderungen, Hördefizite, verzögerter Pubertätseintritt, fötale Fehlbildungen und möglicherweise Krebs.

Forschungsergebnisse zeigen auch, dass die Exposition gegenüber bromierten Flammschutzmitteln im Mutterleib oder in der Kindheit zu wesentlich schwerwiegenderen Schäden führt als die Exposition im Erwachsenenalter, und das bei viel geringeren Konzentrationen. Heute sind PBDEs in Tausenden von Produkten enthalten, in denen sie typischerweise 5 bis 30 Prozent des Produktgewichts ausmachen. Während der Herstellung werden PBDEs einfach in das Kunststoff- oder Schaumprodukt eingemischt, anstatt sich chemisch an das Material zu binden, wie es einige andere Flammschutzmittel tun, wodurch PBDEs eher auslaugen können. PBDEs sind die chemischen Vettern von PCBs, einer weiteren Familie von persistenten und bioakkumulierenden Toxinen, die erst dann die Aufmerksamkeit der Regulierungsbehörden erregten, als Millionen Pfund in die Umwelt freigesetzt worden waren. Hauptsächlich als elektrische Isolatoren verwendet, wurde festgestellt, dass sich PCBs schnell in Menschen und Tieren anreicherten, bevor sie 1977 verboten wurden.

Viele der bekannten gesundheitlichen Auswirkungen von PBDEs werden darauf zurückgeführt, dass sie das Schilddrüsenhormongleichgewicht des Körpers stören können, indem sie die Spiegel der für den Stoffwechsel wichtigen Hormone T3 und T4 senken. Bei Erwachsenen kann Hypothyreose Müdigkeit, Depressionen, Angstzustände, unerklärliche Gewichtszunahme, Haarausfall und geringe Libido verursachen. Dies kann unbehandelt zu ernsteren Problemen führen, aber die Folgen von erniedrigten Schilddrüsenhormonspiegeln bei sich entwickelnden Föten und Säuglingen können verheerend sein.

Eine Studie ergab beispielsweise, dass Frauen, deren T4-Werte im ersten Trimester der Schwangerschaft zu den niedrigsten 10 Prozent der Bevölkerung gehörten, mehr als 2,5-mal häufiger ein Kind mit einem IQ von weniger als 85 (in den untersten 20 Prozent des IQ-Bereichs) hatten und fünfmal häufiger ein Kind mit einem IQ von weniger als 70, was der Diagnose „milde Retardierung“ entspricht. Selbst kurzfristige Expositionen gegenüber kommerziellen PBDE-Mischungen oder einzelnen Kongeneren können die Schilddrüsenhormonspiegel bei Tieren verändern, und die Auswirkungen sind bei Föten und Nachkommen stärker ausgeprägt als bei Erwachsenen. Diese Ergebnisse sind nicht überraschend, aber bedrohlich, da Daten beim Menschen zeigen, dass die Schwangerschaft selbst die Schilddrüse belastet und sich entwickelnde Föten und Säuglinge nicht über die Schilddrüsenhormonreserven verfügen, die Erwachsene haben, um Schädigungen des Systems abzufedern.

Die meisten Studien zur Schilddrüsenhormonstörung durch PBDEs waren sehr kurz – mit Expositionen von 14 Tagen oder weniger. Die eigentliche Frage ist, wie sich niedrige Dosen über einen längeren Zeitraum auf den Schilddrüsenhormonhaushalt des Körpers auswirken. Die Antwort ist wichtig, da die gesamte US-Bevölkerung täglich niedrigen PBDE-Werten ausgesetzt ist und Studien zu anderen Schilddrüsenhormonstörern ergeben haben, dass langfristige Expositionen bei niedrigeren Expositionsniveaus schwerwiegendere Schäden verursachen können. Obwohl kein direkter Zusammenhang hergestellt werden konnte, ergab eine Studie höhere Hypothyreose-Raten bei Arbeitnehmern, die bei der Arbeit bromierten Flammschutzmitteln ausgesetzt waren.

Nur eine Dosis kann schädlich sein

Experimente haben gezeigt, dass bereits eine einzige Dosis PBDEs zu einem kritischen Zeitpunkt der Gehirnentwicklung dauerhafte Schäden verursachen kann. In zwei verschiedenen Studien führte eine kleine Dosis – so wenig wie 0,8 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag (mg/kg-Tag) – die 10 Tage alten Mäusen verabreicht wurde, zu „gestörtem spontanem Verhalten, signifikanten Defiziten beim Lernen und Gedächtnis sowie einer verminderten Anpassungsfähigkeit an neue Umgebungen, wobei diese Probleme oft mit zunehmendem Alter ausgeprägter wurden. Die wenigen Studien, die Veränderungen in der Organstruktur untersucht haben, haben gezeigt, dass eine semi-chronische PBDE-Exposition bei relativ niedrigen Dosen (10 mg/kg-Tag) Schilddrüsenhyperplasie und vergrößerte Lebern sowie andere nachteilige Wirkungen wie hyaline Degeneration, fokale Nekrose und Deformationen in der Niere, hyperplastische Knötchen in der Leber, verminderten Hämoglobin- und Erythrozytenzahlen bei höheren Dosen verursachen kann. Nur ein PBDE-Kongener wurde in einer einzigen Studie vor mehr als 15 Jahren auf Krebs verursachende Wirkung getestet. Hohe Dosen von Deca-BDE, die Ratten und Mäusen verabreicht wurden, verursachten Leber-, Schilddrüsen- und Pankreastumore.

Ernährungsaspekte

Zink, Vitamin E und Vitamin A wirken in vielen Körperprozessen zusammen, einschließlich der Herstellung von Schilddrüsenhormonen. Zusätzlich zu Jod würde ein Mangel an einem dieser Nährstoffe zu niedrigeren Mengen an aktivem Schilddrüsenhormon führen. Niedrige Zinkspiegel sind bei älteren Menschen ebenso häufig wie Hypothyreose. Die B-Vitamine Riboflavin (B2), Niacin (B3) und Pyridoxin (B6) sowie Vitamin C sind ebenfalls für eine normale Schilddrüsenhormonproduktion notwendig. Die Spurenelemente Zink, Kupfer und Selen sind die erforderlichen Kofaktoren für die Iodothyronin-Dejodase, das Enzym, das T4 in das wesentlich aktivere T3 umwandelt. Es gibt verschiedene Formen dieses Enzyms, wobei jede ein anderes Spurenelement benötigt. Die Supplementierung mit Zink (der zweithäufigsten Mineralstoffmangel) hat gezeigt, dass sie die normale Schilddrüsenfunktion bei hypothyreoten Patienten mit Zinkmangel wiederherstellt, obwohl diese normale Serum-T4-Spiegel hatten. Die Entfernung von Zahnquecksilber und die Entgiftung von Schwermetallen werden auch viele Vitamin-, Mineral- und Spurenelemente wieder auf normale Werte bringen.

Ähnlich wichtig kann die Selensupplementation sein, da Menschen in Gebieten der Welt, in denen Selenmangel herrscht, eine höhere Inzidenz von Schilddrüsenerkrankungen aufweisen. Besonders bedeutsam ist die Tatsache, dass ein Selenmangel zwar die Umwandlung von T4 in T3 in der Schilddrüse oder Hypophyse nicht verringert, aber zu einer starken Abnahme dieser Umwandlung in den anderen Zellen des Körpers führt. Menschen mit Selenmangel haben erhöhte T4- und TSH-Werte. Die Supplementation mit Selen führt zu einer Abnahme von T4 und TSH und einer Normalisierung der Schilddrüsenaktivität. Selen ist in etwa 50% der menschlichen Ernährung mangelhaft, was zusammen mit der hohen Inzidenz von Quecksilbertoxizität die große Anzahl von Menschen mit geringer Schilddrüsenaktivität erklären könnte. Die Forschung zeigt, dass ein Selenmangel zu einer geringen Schilddrüsenaktivität in den Zellen führt, obwohl die Hormonspiegel normal oder sogar erhöht sind, und stützt teilweise Barnes' Behauptungen.

Basaltemperaturtest

Der Barnes-Test oder Basaltemperaturtest ist eine einfache Messung der oralen Temperatur – „in Ruhe“ – mit einem gewöhnlichen Oralthermometer. Der Basaltemperaturtest ist ein besserer Indikator für Hypothyreose und den Bedarf an Schilddrüsentherapie als der Basalstoffwechseltest. Er kostet nichts. Jeder Patient kann den Test zu Hause in zehn Minuten selbst durchführen. Er wird morgens nach dem Aufwachen durchgeführt, während der Körper vollständig in Ruhe ist, bevor er irgendwelche Aktivitäten ausübt oder etwas isst, bevor er überhaupt aufsteht, um zu urinieren. Das Thermometer sollte bereits am Vorabend heruntergeschüttelt worden sein, um keine Wärme durch die Muskelaktivität des Schüttelns des Thermometers zu erzeugen. Das Thermometer wird zehn Minuten lang in den Mund gelegt, während man ruhig ruht. Die Körperwärme hängt von der Menge der verbrannten Nahrungsmittel ab. Schilddrüsenhormone sind für die Oxidation oder Verbrennung von Brennstoff im Körper unerlässlich, und bei Menschen mit Schilddrüsenunterfunktion sinkt die Körpertemperatur aufgrund unzureichender Oxidation unter den Normalwert.

Der normale Bereich der Basaltemperatur liegt zwischen 97,8 und 98,2 Grad Fahrenheit, wenn keine Nebenhöhlen- oder Halsinfektion vorliegt. Ein Wert unter diesem Normalbereich deutet auf eine geringe Schilddrüsenfunktion hin. Liegt er über dem Normalbereich, muss man eine Infektion oder eine überaktive Schilddrüse vermuten. Bei Frauen in den Menstruationsjahren, da die Temperatur bei einem Eisprung erhöht sein kann, wird die Basaltemperatur am besten am zweiten und dritten Tag der Periode nach Beginn der Blutung gemessen. Vor der Menarche oder nach der Menopause kann die Basaltemperatur an jedem Tag gemessen werden. Wenn Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion vorliegen, kann die Basaltemperatur ein, zwei oder sogar drei Grad unter dem Normalwert liegen. Mit einer Schilddrüsentherapie beginnt die Temperatur, sich dem Normalwert zu nähern.