Mykoplasmen: Oft übersehene parthenogenetische Krankheitsursache

Mykoplasmen sind eine spezifische und einzigartige Bakterienart – die kleinsten freilebenden Organismen, die auf dem Planeten bekannt sind. Die Hauptunterschiede zwischen Mykoplasmen und anderen Bakterien bestehen darin, dass Bakterien eine feste Zellwandstruktur haben und in den einfachsten Kulturmedien wachsen können. Mykoplasmen haben jedoch keine Zellwand und können, wie eine winzige Qualle mit einer biegsamen Membran, viele verschiedene Formen annehmen, was ihre Identifizierung selbst unter einem hochauflösenden Elektronenmikroskop erschwert. Mykoplasmen können auch im Labor sehr schwer zu kultivieren sein und werden aus diesem Grund oft als pathogene Krankheitsursachen übersehen.

Der akzeptierte Name wurde gewählt, weil Mykoplasmen eine pilzartige Struktur (Mykologie ist die Lehre von Pilzen – daher „Myko“) und auch eine fließende plasmaähnliche Struktur ohne Zellwand aufwiesen – daher „Plasma“. Die ersten Stämme wurden 1898 am Pasteur-Institut aus Rindern mit Arthritis und Pleuropneumonie isoliert. Der erste menschliche Stamm wurde 1932 aus einer abszedierenden Wunde isoliert. Die erste Verbindung zwischen Mykoplasmen und rheumatischen Erkrankungen wurde 1939 von den Ärzten Swift und Brown hergestellt. Leider wurden Mykoplasmen erst Ende der 1950er Jahre Teil des medizinischen Lehrplans, als ein spezifischer Stamm identifiziert und als Ursache einer atypischen Pneumonie nachgewiesen und Mycoplasma pneumoniae genannt wurde. Die Assoziation zwischen Immunschwäche und Autoimmunerkrankungen mit Mykoplasmen wurde erstmals Mitte der 1970er Jahre bei Patienten mit primärer Hypogammaglobulinämie (einer Autoimmunerkrankung) und Infektion mit vier Mykoplasmenarten, die sich im Gelenkgewebe lokalisiert hatten, berichtet. Seitdem haben wissenschaftliche Testmethoden kritische technologische Fortschritte gemacht, und damit wurden weitere Mykoplasmenarten bei Tieren, Menschen und sogar Pflanzen identifiziert und dokumentiert.

Obwohl Mycoplasma pneumoniae sicherlich nicht die einzige Spezies ist, die Krankheiten beim Menschen verursacht, ist sie ein gutes Beispiel dafür, wie dieser heimliche Erreger aus seiner typischen Umgebung in andere Körperteile gelangen und andere Krankheiten verursachen kann. Im Respirationstrakt und in den Lungen ist Mycoplasma pneumoniae eine wichtige Ursache für Lungenentzündung und andere Atemwegserkrankungen wie Tracheobronchitis, Pharyngitis und Asthma. Wenn dieser heimliche Erreger in andere Körperteile gelangt, ist er mit nicht-pulmonalen Manifestationen verbunden, wie Blut-, Haut-, Gelenk-, Zentralnervensystem-, Leber-, Bauchspeicheldrüsen- und Herz-Kreislauf-Syndrome und -Erkrankungen. Schon 1983 stellten Ärzte in Yale fest:

"In den letzten 20 Jahren hat die jährliche Anzahl der Berichte über extrapulmonale Symptome bei Mykoplasmen (M.)-Pneumonie-Erkrankungen zugenommen. Klinische und epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass Symptome der Haut und Schleimhäute, des zentralen Nervensystems, des Herzens und vielleicht auch anderer Organe nicht ganz ungewöhnliche Manifestationen der M. pneumoniae-Erkrankung sind." (15)

Dieser einzige heimliche Krankheitserreger wurde im Urogenitaltrakt von Patienten mit entzündlichen Beckenerkrankungen, Urethritis und anderen Harnwegserkrankungen entdeckt (8). Er wurde in Herzgeweben und -flüssigkeiten von Patienten mit Karditis, Perikarditis, Tachykardie, hämolytischer Anämie und anderen koronaren Herzkrankheiten gefunden (9, 10, 14). Er wurde in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Meningitis und Enzephalitis, Anfällen, ALS, Alzheimer und anderen Infektionen, Krankheiten und Störungen des zentralen Nervensystems gefunden (11-13). Er wurde sogar regelmäßig im Knochenmark von Kindern mit Leukämie gefunden (16-18). Es ist erstaunlich, dass ein einziger winziger Bakterium die Ursache für so viele scheinbar nicht zusammenhängende Krankheiten beim Menschen sein kann. Doch wie bei allen Mykoplasmenarten hängt die Krankheit direkt davon ab, wo der Mykoplasma im Körper wohnt und an welche Zellen im Körper er sich anheftet oder in diese eindringt.

Heute sind über 100 dokumentierte Mykoplasmenarten bekannt, die verschiedene Krankheiten bei Menschen, Tieren und Pflanzen verursachen. Mycoplasma pneumoniae sowie mindestens 7 weitere Mykoplasmenarten wurden inzwischen als direkte Ursache oder signifikanter Kofaktor für viele chronische Krankheiten identifiziert, darunter rheumatoide Arthritis, Alzheimer, Multiple Sklerose, Fibromyalgie, chronische Müdigkeit, Diabetes, Morbus Crohn, ALS, nicht-gonorrhoische Urethritis, Asthma, Lupus, Unfruchtbarkeit, AIDS und bestimmte Krebsarten und Leukämie, um nur einige zu nennen (1-6). 1997 veröffentlichten die National Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention's Journal, Emerging Infectious Diseases, den Artikel „Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Burdened by Their Notoriety“ von Drs. Baseman und Tully, die feststellten:

„Dennoch können Mykoplasmen selbst akute und chronische Krankheiten an mehreren Stellen mit weitreichenden Komplikationen verursachen und wurden als Kofaktoren bei Krankheiten impliziert. Kürzlich wurden Mykoplasmen als Kofaktor bei der AIDS-Pathogenese und bei maligner Transformation, Chromosomenaberrationen, dem Golfkrieg-Syndrom und anderen unerklärlichen und komplexen Krankheiten, einschließlich des chronischen Müdigkeitssyndroms, Morbus Crohn und verschiedenen Arthritiden, in Verbindung gebracht.“

Mykoplasmen können, im Gegensatz zu Viren, in Gewebeflüssigkeiten (Blut, Gelenk-, Herz-, Brust- und Rückenmarksflüssigkeit) wachsen und in jede lebende Gewebezelle eindringen, ohne die Zellen abzutöten, wie es die meisten normalen Bakterien und Viren tun würden. Mykoplasmen finden sich häufig im Mund- und Urogenitaltrakt gesunder Menschen und infizieren Frauen viermal häufiger als Männer, was zufällig der gleichen Inzidenzrate bei rheumatoider Arthritis, Fibromyalgie, chronischer Müdigkeit und anderen verwandten Erkrankungen entspricht (7). Mykoplasmen sind parasitär und können sich an spezifische Zellen anheften, ohne die Zellen abzutöten, so dass ihr Infektionsprozess und -fortschritt unentdeckt bleiben kann. Bei manchen Menschen wirkt die Anheftung von Mykoplasmen an die Wirtszelle wie ein lebender Dorn; eine persistente Fremdsubstanz, die den Immunsystem-Abwehrmechanismus des Wirts zum Kampf anregt. Diese allergische Entzündungsart führt oft zu erhitzten, geschwollenen und schmerzhaft entzündeten Geweben, wie sie bei rheumatischen Erkrankungen, Fibromyalgie und vielen anderen Autoimmunerkrankungen wie Lupus und MS, Morbus Crohn und anderen gefunden werden. In solchen Fällen beginnt das Immunsystem, sich selbst und/oder scheinbar gesunde Zellen anzugreifen. Einige Mykoplasmenarten haben auch die einzigartige Fähigkeit, das Immunsystem vollständig zu umgehen. Sobald sie sich an eine Wirtszelle im Körper anheften, kann ihre einzigartige Plasma- und Proteinschicht die Zellwand der Wirtszelle nachahmen, und das Immunsystem kann den Mykoplasmen nicht von der eigenen Wirtszelle des Körpers unterscheiden.

Mykoplasmen sind parasitär, da sie auf die in Wirtszellen enthaltenen Nährstoffe angewiesen sind, darunter Cholesterin, Aminosäuren, Fettsäuren und sogar DNA. Sie gedeihen besonders gut in cholesterinreichen und argininreichen Umgebungen. Mykoplasmen sind im Allgemeinen in der Schleimhaut der Atemwege zu finden. Sie benötigen Cholesterin für die Membranfunktion und das Wachstum, und in den Bronchien der Atemwege gibt es reichlich Cholesterin. Sobald sie sich an eine Wirtszelle angeheftet haben, beginnen sie, um Nährstoffe innerhalb der Wirtszellen zu konkurrieren. Wenn die Nährstoffe erschöpft sind, können diese Wirtszellen beginnen, Fehlfunktionen aufzuweisen oder sogar die normale Funktion der Zelle zu ändern, was eine Kettenreaktion mit anderen Zellen (insbesondere innerhalb des Immun- und Endokrinsystems) verursacht. Mykoplasmen können sogar RNA- und DNA-Mutationen der Wirtszellen verursachen und wurden aus diesem Grund mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht. Mykoplasmen können auch in Wirtszellen eindringen und darin leben, die das Immunsystem umgehen, insbesondere weiße Blutkörperchen. Einmal in einer weißen Blutzelle, können Mykoplasmen im ganzen Körper wandern und sogar die Blut-Hirn-Schranke überwinden und in das zentrale Nervensystem und die Rückenmarksflüssigkeit gelangen.

Fußnoten

1. Baseman, Joel, et.al., Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Burdened by Their Notoriety, CDC, Journal of Infectious Diseases, Vol 3, No.1, Feb 1997
2. S-C. Mykoplasmen und AIDS. In: Maniloff J, McElhaney RN, Finch LR, Baseman JB, Herausgeber. Mykoplasmen: Molekularbiologie und Pathogenese. Washington (DC): Amerikanische Gesellschaft für Mikrobiologie, 1992:525-45.
3. Nicolson G, Nicolson NL. Diagnose und Behandlung von Mykoplasmeninfektionen bei Golfkriegs-Krankheits-CFIDS-Patienten. Intl J Occup Med Immunol Toxicol 1996;5:69-78.
4. Wear DJ, et.al. Mykoplasmen und Onkogenese: persistierende Infektion und multistadige maligne Transformation. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:10197-201.
5. Ekbom A, Daszak P, Kraaz W, Wakefield AJ. Morbus Crohn nach pränataler Masernvirus-Exposition. Lancet 1996;348:516-7.
6. Taylor-Robinson D. Mykoplasmen bei rheumatoider Arthritis und anderen menschlichen Arthritiden. J Clin Pathol 1996;49:781-2.
7. Dr. Harold Clark, The Intercessor, Juni 1993, The Road Back Foundation, Delaware OH.
8. Goulet M, et.al., Isolierung von Mycoplasma pneumoniae aus dem menschlichen Urogenitaltrakt. J Clin Microbiol 1995;33:2823-5
9. Daxböck F, et.al., Schwere hämolytische Anämie und exzessive Leukozytose, die eine Mykoplasmen-Pneumonie maskiert. Ann Hematol. 2001 Mrz;80(3):180-2.
10. Higuchi ML, et.al., Nachweis von Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae in rupturierten atherosklerotischen Plaques. Braz J Med Biol Res. 2000 Sep;33(9):1023-6.
11. Socan M, Neurologische Symptome bei Patienten, deren Liquor cerebrospinalis kultiviert und/oder Polymerase-Kettenreaktion-positiv für Mycoplasma pneumoniae ist. Clin Infect Dis. 2001 Jan 15;32(2):E31-5.
12. Bencina D, et.al., Intrathekale Synthese spezifischer Antikörper bei Patienten mit Befall des zentralen Nervensystems durch Mycoplasma pneumoniae. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2000 Jul;19(7):521-30
13. Smith R, et.al., Neurologische Manifestationen von Mycoplasma pneumoniae-Infektionen: vielfältiges Spektrum von Krankheiten. Ein Bericht über sechs Fälle und eine Literaturübersicht. Clin Pediatr (Phila). 2000 Apr;39(4):195-201.
14. Umemoto M, Fortgeschrittener atrioventrikulärer Block im Zusammenhang mit atrialer Tachykardie, verursacht durch Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Acta Paediatr Jpn. 1995 Aug;37(4):518-20.
15. Lind K. Manifestationen und Komplikationen der Mycoplasma pneumoniae-Erkrankung: eine Übersicht. Yale J Biol Med. 1983 Sep-Dez;56(5-6):461-8.
16. Alexander FE. Ist Mycoplasma Pneumonia mit akuter lymphatischer Leukämie bei Kindern assoziiert? Cancer Causes Control. 1997 Sep;8(5):803-11.
17. Hall JE, Mycoplasma pneumonia bei akuter Leukämie im Kindesalter. Pediatr Pulmonol. 1985 Nov-Dez;1(6):333-6.
18. Murphy WH, Gullis C, Dabich L, Heyn R, Zarafonetis CJD. Isolierung von Mykoplasmen von leukämischen und nicht-leukämischen Patienten. J Nat Cancer Inst 1970;45:243-51.

Wie Mykoplasmen im Körper interagieren

Um zu verstehen, wie Mykoplasmen weit verbreitete Krankheiten verursachen können, müssen wir zunächst die einzigartigen Eigenschaften und Interaktionen der Spezies mit Wirtszellen betrachten. Im Gegensatz zu Viren und Bakterien sind Mykoplasmen die kleinsten freilebenden und sich selbst vermehrenden Mikroorganismen, da sie keine lebenden Zellen zur Replikation ihrer DNA und zum Wachstum benötigen.

Mykoplasmen können sich in den Zellen des Wirts (Patienten) verstecken oder sich an die Außenseite von Wirtszellen anheften. Ob sie innerhalb oder außerhalb der Wirtszelle leben, sie sind auf Wirtszellen für Nährstoffe wie Cholesterin, Aminosäuren usw. angewiesen. Sie konkurrieren mit den Wirtszellen um diese Nährstoffe, was die Funktion der Wirtszelle beeinträchtigen kann, ohne die Wirtszelle abzutöten.

Ein Mykoplasma hat nur sehr wenig eigene DNA, ist aber in der Lage, DNA von einer Wirtszelle zu verwenden. Wenn ein Mykoplasma die DNA der Wirtszelle übernimmt, kann alles passieren – einschließlich der Fehlfunktion dieser Zelle auf viele verschiedene Arten und/oder des Absterbens, oder es kann eine DNA-Mutation der Wirtszelle verursachen. Mykoplasmen heften sich mit einem winzigen, proteinbeschichteten Arm an Wirtszellen an, der sich an die Proteinbeschichtung von Wirtszellen anlagert. Aus diesem Grund werden Antibiotika wie Tetracyclin, die als "Proteinsynthese-Inhibitoren" klassifiziert sind, häufig gegen Mykoplasmeninfektionen eingesetzt. Während diese Antibiotika diese Proteinanlagerung blockieren und es sehr langsam von den Nährstoffen aushungern können, die es von Wirtszellen zum Gedeihen und Replizieren benötigt, bedarf es dennoch eines gesunden Immunsystems, um den Mykoplasma endgültig abzutöten.

Mykoplasmen sind hochgradig anpassungsfähig an wechselnde Umgebungen und können sich überall im Körper bewegen, sich an nahezu jede Art von Zelle im Körper anheften oder in diese eindringen. Die Mykoplasmen-Adhäsionsproteine ähneln sehr menschlichen Proteinen. Sobald sie an die Wirtszelle angeheftet sind, kann der Mykoplasma die Proteinzelle der Wirtszelle vollständig nachahmen oder kopieren. Dies kann dazu führen, dass das Immunsystem beginnt, die eigenen Zellen des Körpers anzugreifen; ein Ereignis, das bei allen Autoimmunerkrankungen auftritt.

Bestimmte Mykoplasmenarten können das Immunsystem des Wirtes entweder aktivieren oder unterdrücken, und sie können diese Aktivitäten nutzen, um Immunreaktionen des Wirtes zu umgehen. Mykoplasmen können die Kettenreaktion, die als Immunantwort bezeichnet wird, auslösen. Dazu gehört die Stimulation proinflammatorischer Zytokine (chemische Botenstoffe des Immunsystems), die im Allgemeinen bei den meisten Autoimmun- und Entzündungskrankheiten und -störungen gefunden wird. Mykoplasmen können sich auch an Zellen des Immunsystems anheften oder in diese eindringen, wie die Phagozyten (natürliche Killerzellen), die sie eigentlich abtöten sollen. Innerhalb dieser Phagozyten können sie an neue Entzündungs- oder Krankheitsorte transportiert werden – verborgen wie ein Spion, der in die verteidigende Armee eingedrungen ist. Wenn ein Mykoplasma an eine Wirtszelle bindet, erzeugt und setzt er Wasserstoffperoxid und Superoxidradikale frei, die oxidativen Stress und Schäden an den umliegenden Geweben verursachen.