Hoher Cholesterinspiegel
Fett und Cholesterin sind heutzutage praktisch austauschbare Begriffe, und beide haben negative Konnotationen, die beide nicht ganz richtig sind. Über Fette habe ich im vorherigen Kapitel ausführlich gesprochen, jetzt ist Cholesterin an der Reihe! Cholesterin ist lebenswichtig – es ist eine Vorstufe für die Herstellung vieler anderer Substanzen. Rund 80 % des zirkulierenden Cholesterins werden in der Leber produziert, der Rest stammt aus der Nahrung. Offensichtlich sind übermäßige Mengen unerwünscht, und dies ist normalerweise auf Probleme an anderer Stelle im Körper zurückzuführen, die eine höhere Produktion als normal erfordern.
Ein sehr hoher Anteil derjenigen, die an einem Herzinfarkt sterben, hat keinen hohen Cholesterinspiegel, daher haben wir nicht die ganze Wahrheit. Die Wahrheit ist, dass Cholesterin nicht der Hauptrisikofaktor für Herzinfarkte ist, als der es in den letzten vierzig bis fünfzig Jahren dargestellt wurde. Blutgefäße können auf verschiedene Weisen geschädigt werden, z. B. durch freie Radikale, Elastizitätsverlust und strukturelle Mängel aufgrund schlechter Ernährung. In diesen Fällen verwendet der Körper Cholesterin, um diese Schäden zu reparieren und die geschwächten Gefäße zu versteifen.
Es ist sehr wichtig zu verstehen, dass Cholesterin auch als Antioxidans wirkt, wenn, wie es scheint, die normalen Antioxidantien aus der Nahrung wie die Vitamine A, C, E und Selen in geringen Mengen vorhanden oder nicht vorhanden sind. (Antioxidantien neutralisieren freie Radikale, die überall im Körper Chaos anrichten können.) Bei diesem Mangel an Antioxidantien und anderen häufigen Ernährungsdefiziten wird immer mehr Cholesterin produziert, was schließlich zu einem Überschuss im Blutkreislauf führt. Dies kann offensichtlich den Blutfluss durch die Arterien behindern. Eine signifikante Reduzierung aller Fette ist nicht die Lösung; sie wird den Cholesterinspiegel geringfügig senken, aber die Leber wird weiterhin Cholesterin produzieren, bis die Grundursache behoben ist. Die Forschung hat auch gezeigt, dass ein Überschuss an „gutem“ Cholesterin durch den Oxidationsprozess in „schlechtes“ umgewandelt werden kann, wenn keine Antioxidantien im Körper vorhanden sind.
Ich habe den hohen Cholesterinspiegel bei Dutzenden meiner Klienten durch die Gabe eines hochwirksamen Antioxidantienkomplexes zusammen mit anderen „fettlöslichen“ Mitteln wie Lecithin im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans auf ein normales Niveau gesenkt.
Es gibt zwei Arten von Cholesterin: LDLs (Low-Density Lipoproteins) sind „schlecht“ und HDLs (High-Density Lipoproteins) sind „gut“. Hohe LDL-Werte im Verhältnis zu HDL sind eine der Ursachen für Cholesterin-bezogene Probleme, nicht der Gesamtcholesterinspiegel, es sei denn, er ist „durch die Decke“! Heimtestkits, die den Gesamtcholesterinspiegel messen, sind wenig nützlich, da sie dieses Verhältnis oder die gesamten Triglyceride nicht anzeigen. Es ist sehr nützlich, einen richtigen Cholesterintest durchzuführen und auf den Ergebnissen zu bestehen und sich die Verhältnisse erklären zu lassen.
Die Ergebnisse einer Studie des Honolulu Heart Programme liegen nun vor (9/01). Die Lipid- und Cholesterinwerte wurden bei 3572 japanisch-amerikanischen Männern im Alter von 71–93 Jahren gemessen. Die Forscher verglichen Veränderungen dieser Werte über 20 Jahre mit den Gesamtmortalitätsraten. Nur die Gruppe mit niedrigen Cholesterinkonzentrationen bei beiden Untersuchungen zeigte einen signifikanten Zusammenhang mit einem erhöhten Sterberisiko. Die Forscher stellten fest, dass „je früher Patienten niedrigere Cholesterinkonzentrationen aufweisen, desto größer das Sterberisiko“! Quelle: Schatz IJ et al, Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Programme: a cohort study, Lancet 358:9279, 351-5,2001.
Es wurde festgestellt, dass die zur Kontrolle oder Blockierung der Cholesterinsynthese verwendeten Medikamente in einigen Fällen krebserregend sind! Ich behandelte eine Ärztin wegen eines Problems mit hohem Cholesterinspiegel; sie kam zu mir, weil sie die üblicherweise für diese Erkrankung verschriebenen Medikamente nicht einnehmen wollte!
Der deutsche Pharmakonzern Bayer AG hat nach dem Tod von 52 Menschen die Rücknahme seines cholesterinsenkenden Medikaments Cerivastatin, auch bekannt als Baycol und Lipobay, angekündigt. Quelle: Drug firm withdraws statin from the market, Wim Webber, Lancet Band 358 Ausgabe 9281, Seite 568, 18. August 2001.
Wenn also Cholesterin nicht der Hauptrisikofaktor für Herzerkrankungen ist, was ist es dann? Der „neue Spieler“ in diesem Bereich ist Homocystein. Bitte studieren Sie dies sorgfältig, da ein hoher Homocysteinspiegel angeblich bis zu 40-mal aussagekräftiger für Herzerkrankungen ist als der Cholesterinspiegel.
Herzkrankheit
Der zweifache Nobelpreisträger Linus Pauling entwickelte 1991 ein Heilmittel für Herzkrankheiten. Diese unglaubliche Information wurde 1993 der Öffentlichkeit zugänglich gemacht und dann praktisch ignoriert, was ein Skandal ist. Herzkrankheiten sind der Haupttodesursache in der westlichen Welt, und alle möglichen Unternehmen und Einzelpersonen verdienen riesige Summen Geld mit ihrer Behandlung. Paulings Arbeit basiert auf experimentellen Beweisen mit Meerschweinchen, die, wie auch Menschen, kein Vitamin C in ihrem Körper produzieren können. Pauling behauptete, dass spezifische, nicht toxische Substanzen, sogenannte Lp(a)-Bindungsinhibitoren, die oral eingenommen werden, die Entstehung atherosklerotischer Plaques verhindern und sogar bestehende auflösen können. Diese Substanzen sind Vitamin C, Prolin und Lysin. Tatsächlich wurden drei US-Patente auf Pauling/Raths Behandlungsmethode erteilt – ein seltenes Vorkommnis.
Atherosklerotische Plaques bilden sich in den Blutgefäßen aufgrund einer Art Schädigung. Frühe Wissenschaftler erkannten, dass sich diese Plaques meist an denselben Stellen bilden – dort, wo die Blutgefäße gedehnt und gebogen werden. Dieses Szenario implizierte hohen Blutdruck und die Belastungen durch den Herzschlag. Plaqueablagerungen sind eine Reaktion auf strukturelle Verletzungen und andere Schäden; es ist ein Heilungsprozess, der letztendlich schlimmer wird als die Krankheit.
Es wurde nun bestätigt, dass hohe Lp(a)-Werte ein um 70 % höheres Herzinfarktrisiko bergen als normale Werte. Diese Erkenntnisse (die Oxford-Erkenntnisse – Dr. John Danesh von der Oxford University) wurden in Circulation, einer Fachzeitschrift der American Heart Association, veröffentlicht.
Homocystein
1962 entdeckten Ärzte des Royal Belfast Hospital for Sick Children bei einem biochemischen Screening von geistig behinderten Kindern eine bisher unbekannte Stoffwechselstörung. Die Störung hemmte den Abbau einer Verbindung namens Homocystein. Was die Ärzte zu diesem Zeitpunkt nicht wussten, war, dass ihre Entdeckung zu der wohl bedeutendsten medizinischen Offenbarung dieses Jahrhunderts führen würde. Vierzig Jahre Folgeforschung haben die wahre Bedeutung dieser Entdeckung aufgedeckt – Homocystein ist die Hauptursache für Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen.
Die ersten Hinweise
Während des Screenings stellten die irischen Ärzte fest, dass zwei Schwestern im Alter von 6 und 4 Jahren an einer enzymatischen Anomalie litten, die dazu führte, dass sie erhebliche Mengen Homocystin, eine oxidierte Form des Proteinmetaboliten Homocystein, im Urin ausschieden. Als die ältere Schwester im Alter von 9 Jahren starb, enthüllte die Autopsie die schockierende Wahrheit – sie war an fortgeschrittener atherosklerotischer Herzerkrankung gestorben. Zahlreiche weitere Fälle von Homocystinurie im Kindesalter tauchten bald darauf auf, die alle zu demselben tragischen Ergebnis führten. Dennoch war diese spezielle Art von Homocystinurie äußerst selten (betraf einen von 200.000) und erregte daher wenig wissenschaftliche Aufmerksamkeit.
Im Jahr 1969 begann jedoch der Harvard-Forscher Dr. Kilmer McCully die erste ernsthafte wissenschaftliche Untersuchung dieses Phänomens, als er auf die Fälle von zwei Homocystein-bedingten Todesfällen bei Kindern stieß, von denen einer acht Jahre alt war und der andere nur zwei Monate. Beide Kinder zeigten eine schwere Arteriosklerose.
Die Theorie ist geboren
Obwohl diese Kinder an seltenen Enzymdefekten litten, zeigte seine Analyse der Autopsien, dass die arteriellen Schäden im Wesentlichen identisch waren mit denen, die bei älteren Menschen mit Atherosklerose beobachtet wurden. McCully stellte auch fest, dass es das Homocystein selbst war, das die Arterien geschädigt hatte. Zu dieser Zeit konzentrierte sich die gesamte wissenschaftliche Forschung zur Atherosklerose fast ausschließlich auf Cholesterin, doch all diese Kinder hatten normale Cholesterinwerte. McCullys frühe Untersuchung führte zur Veröffentlichung einer Arbeit im American Journal of Pathology, in der er vorschlug, dass Homocystein bei normalen Menschen Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen könnte, selbst in Abwesenheit enzymatischer Anomalien.
Die Forschung von McCully und anderen Wissenschaftlern an Tieren stellte bald einen „Ursache-Wirkungs“-Zusammenhang zwischen Homocysteinspiegeln im Blut und Atherosklerose her. Wurden die Homocysteinspiegel bei Tieren mit hohen Homocysteinwerten gesenkt, wurde ein vorzeitiger Tod vermieden. Die Cholesterintheorie war trotz der massiven Forschungsfinanzierung stark fehlerhaft und hatte keinen gemeinsamen Zusammenhang mit Herz-Kreislauf- oder zerebrovaskulären Erkrankungen erfolgreich herstellen können. Bis 1978 hatte McCully ein überzeugendes Werk geschaffen, das eindeutig eine Verschiebung des Schwerpunkts rechtfertigte, um Homocystein zur obersten Priorität für die Finanzierung groß angelegter menschlicher Herz-Kreislauf-Forschung zu machen.
Politische und wissenschaftliche Ungerechtigkeit
Warum hören wir also erst jetzt von Homocystein? Als Dr. McCully seine Theorie ursprünglich vorstellte, wurde praktisch die gesamte Finanzierung der Herzforschung der irrigen Annahme zugewiesen, dass Cholesterin der wichtigste Risikofaktor sei. Da niemand die notwendigen Mittel für die Homocystein-Forschung bis zum kritischen Stadium groß angelegter Humanstudien bereitstellen wollte, war McCully gezwungen, Harvard zu verlassen.
McCullys Arbeit widersprach den etablierten Ansichten der damaligen Zeit und bedrohte sicherlich die Lebensfähigkeit der kommerziellen Interessen, die davon abhingen, dass das Bewusstsein für Anti-Cholesterin zum Mainstream wurde. Man könnte argumentieren, dass dies immer noch der Fall ist. McCully wurde 1979 zu einem wissenschaftlichen Außenseiter gemacht und es dauerte zwei Jahre, bis er eine Stelle als Pathologe im Veterans Affairs Hospital in Providence, Rhode Island, fand, wo er heute noch arbeitet. Es dauerte jedoch bis Anfang der 1990er Jahre, als groß angelegte Humanstudien verschiedener Wissenschaftler weltweit seine Theorie bestätigten, bis Homocystein ernst genommen wurde.
Der Mechanismus der Zerstörung
Homocystein entsteht, wenn die essentielle Aminosäure Methionin aus Nahrungsprotein metabolisiert wird. Trotz seiner klaren Assoziation mit Krankheiten ist Homocystein ein normaler intermediärer Metabolit, der im Körper aller Menschen, ob gesund oder nicht, gebildet wird. Der Schlüssel liegt darin, dass Homocystein nur eine Zwischenstufe zwischen Methionin und seinen nützlichen (und sicheren) Endprodukten wie Cystathionin ist. Mit anderen Worten, man kann Methionin nicht vollständig metabolisieren, ohne dass Homocystein gebildet wird. Homocystein ist jedoch genetisch nur als vorübergehende Phase vorgesehen.
Erst wenn Homocystein im Blut erhöht ist, treten Probleme auf und atherosklerotische Prozesse werden ausgelöst und/oder beschleunigt. Tatsächlich sind die atherogenen Mechanismen von Homocystein recht vielfältig. In einem kürzlichen Interview mit dem renommierten Biochemiker Richard Passwater Ph.D. kommentierte McCully: „Nach unserem derzeitigen Verständnis ist Homocystein an praktisch allen pathogenen Prozessen beteiligt, die zu arteriosklerotischen Plaques führen:‘
Primäre pathogene Prozesse, die mit Homocystein assoziiert sind, sind:
Die Bildung von Läsionen in Blutgefäßwänden.
Die Bildung arterieller Läsionen ist der auslösende Faktor bei der Entwicklung von Arteriosklerose. Homocystein stört die Art und Weise, wie die arteriellen Zellen Sauerstoff nutzen, auf eine Weise, die zu einer stark beschleunigten Ansammlung freier Radikale führt. Freie Radikale schädigen Proteine des Arteriengewebes wie Elastin und verursachen eine übermäßige Quervernetzung von Kollagen in der Auskleidung der Gefäßwand. Auch LDL-Cholesterin und Triglyceride werden unter diesen Bedingungen schneller oxidiert.
Die Verdickung und Verhärtung von Gefäßwänden.
Die Schädigung von Elastin und Kollagen, kombiniert mit der Tatsache, dass Homocystein die abnormale Produktion von glatten Muskelzellen stimuliert, führt zu einer übermäßigen extrazellulären Ablagerung von Matrixproteinen.
Die Auslösung verschiedener Gerinnungsfaktoren, erhöhte Reaktivität und letztendlich die Aggregation von Blutplättchen. Die Zunahme der atherogenen Fähigkeiten von Lipoprotein (a) oder Lp(a)
Lp(a) wird als Träger eines zehnmal höheren arteriosklerotischen Risikos als LDL-Cholesterin angesehen. Lp(a) ähnelt LDL-Cholesterin in seinem arterien schädigenden Mechanismus – der Unterschied besteht darin, dass es aufgrund eines enthaltenen Adhäsionsproteins viel leichter an den Gefäßwänden haftet als LDL-Cholesterin. Hohe Homocysteinspiegel führen dazu, dass Lp(a) leichter an Fibrin bindet, ein Protein, das in hohen Konzentrationen in Blutgerinnseln und Plaques vorkommt.
Die Zunahme der atherogenen Fähigkeiten von Nahrungsfett und Cholesterinaufnahme
Wenn die Homocysteinspiegel hoch sind, nimmt die Ansammlung oxidierter Lipide in den gebildeten Plaques signifikant zu. Nur etwa 2 % der gesunden Menschen haben erhöhte Homocysteinspiegel. Die Forschung legt nahe, dass 30 % derjenigen mit koronarer Herzkrankheit oder peripherer Arterienerkrankung und mehr als 40 % derjenigen mit zerebrovaskulärer Erkrankung stark erhöhte Homocysteinspiegel aufweisen. Andererseits haben 80–85 % der Menschen, die an einem Herzinfarkt sterben, normale Cholesterinspiegel. Obwohl ein Großteil der Publizität über Homocystein-Risiken sich auf sehr hohe Erhöhungen konzentriert hat, deuten Beweise darauf hin, dass selbst moderate Erhöhungen Risiken bergen können. Tatsächlich erklärte Dr. Egil Arnesen, Autor einer Studie aus dem Jahr 1995 im International Journal of Epidemiology: „…es gibt keine Schwellenwert unter dem Homocystein nicht mit einem Risiko für einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt) verbunden ist.“ Interessanterweise zeigt die aktuelle Forschung, dass der Homocysteinspiegel eines Menschen 40-mal aussagekräftiger für Herzerkrankungen ist als der Cholesterinspiegel.
Es zeigt sich, dass die schädlichen biochemischen Einflüsse von Homocystein nicht auf die Pathologie von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen beschränkt sind. Erhöhte Werte können auch ein wichtiger Faktor bei Osteoporose, Alzheimer-Krankheit und bestimmten Krebsformen sein.
Die Lösung
Bei optimaler Ernährung wird Homocystein in harmlose Verbindungen umgewandelt. Wenn bestimmte Ernährungsdefizite vorliegen, ist die Umwandlung beeinträchtigt, daher die Erhöhung. Die Forschung zeigt, dass die essentiellen Nährstoffe, die für den Homocystein-Stoffwechsel benötigt werden, Vitamin B6, B12 und Folsäure sind.
Vitamin B6 wird für die Umwandlung von Homocystein in das unschädliche Endprodukt Cystathion benötigt. Interessanterweise zeigte eine Studie aus dem Jahr 1949, dass Affen, denen eine Diät gefüttert wurde, die nur an B6 mangelte, Atherosklerose entwickelten. Seltsamerweise war McCully der erste Wissenschaftler, der mehr als 20 Jahre später der Spur dieser weithin berichteten Studie folgte. Dies machte ihn darauf aufmerksam, dass B6 für den Methionin-Stoffwechsel notwendig ist.
Die Umwandlung von Methionin in Homocystein beinhaltet den Verlust von Methylgruppen aus Methionin. Sobald Folsäure und B12 im Körper in ihre aktiven Formen umgewandelt wurden, tragen sie Methylmoleküle in ihrer Struktur, die Methyl an Homocystein abgeben, wodurch es wieder in Methionin umgewandelt wird.
Von den dreien hat sich Folsäure als am wirksamsten erwiesen. Es scheint jedoch, dass das klinisch effektivste Mittel zur Senkung des Homocysteins der Methylspender namens Trimethylglycin (TMG) ist. Studien zeigen, dass TMG, auch bekannt als Betain, Homocystein in Fällen senkt, die nicht auf Folsäure oder B6 ansprechen.
Bitte beachten Sie: Betainhydrochlorid, die supplementäre Form der Salzsäure, sollte nicht als TMG-Quelle verwendet werden.
Die Zukunft
Man fragt sich unweigerlich, wie viele Leben hätten gerettet werden können, wenn Homocystein nicht auf den Status "interessant, aber unwichtig" reduziert worden wäre. Obwohl jüngste große Studien eine weit verbreitete Akzeptanz der Homocystein-Theorie in der wissenschaftlichen Gemeinschaft geschaffen haben, ist dies noch nicht in das Bewusstsein der großen Mehrheit der Ärzte, geschweige denn der Öffentlichkeit – zumindest nicht in Großbritannien – durchgesickert.
Dies wäre in den USA wahrscheinlich immer noch der Fall, wenn es 1998 nicht eine Flut von Medienberichten im ganzen Land gegeben hätte. Diese konzentrierten sich auf die Bedeutung von Homocystein bei Herzkrankheiten und Schlaganfällen und enthüllten die Wahrheit über die Unterdrückung der Akzeptanz von McCullys Theorie aufgrund der Dynamik der Pro-Cholesterin-Lobby. Endlich wurde der Gerechtigkeit Genüge getan und McCully wurde praktisch über Nacht zu einem Nationalhelden. Homocystein hat seitdem einen prominenten Platz im Bewusstsein des medizinischen Establishments und der Öffentlichkeit eingenommen. Seitdem ist der Homocystein-Test in den USA immer häufiger geworden und ist auf dem besten Weg, schließlich zur ersten Diagnosemethode für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Risiken zu werden.
Die Senkung des Homocysteins in der Allgemeinbevölkerung könnte jedes Jahr unzählige Leben retten und Milliarden von Pfund an Gesundheitskosten einsparen. Die bewährte Methode zur Senkung selbst der schlimmsten Fälle von erhöhtem Homocystein ist sicher, einfach anzuwenden und sehr kostengünstig. Es ist unerlässlich, dass die unglaubliche Dynamik des Homocystein-Bewusstseins, die derzeit in Amerika zu beobachten ist, irgendwie auch in Großbritannien erreicht wird.
Der vorangehende Artikel über Homocystein von Dr. Stephen Terras wurde zuerst in The Nutrition Practitioner – The ONC journal, Band 1, Februar 1999, veröffentlicht. – The Nutrition Practitioner – The ONC journal (01344 301344). Er wird mit freundlicher Genehmigung beider Parteien wiedergegeben.
Mehrere Unternehmen produzieren jetzt ein Nahrungsergänzungsmittel, um hohe Homocysteinspiegel entgegenzuwirken. Diese enthalten normalerweise mindestens Vitamin B6, B12, Folsäure und TMG (Trimethylglycin). Wenn Sie sich aufgrund einer Herzerkrankung gefährdet fühlen oder wissen, wäre es ratsam, Ihre Homocysteinspiegel überprüfen zu lassen. Dies kann durch einen einfachen Bluttest erfolgen.
Die beiden oben zusammengefassten Theorien über Herzkrankheiten haben beide extrem wichtige Auswirkungen für jede einzelne Person, die sich westlich ernährt. Meiner Ansicht nach sind die beiden Theorien miteinander verknüpft und widersprechen sich daher nicht. Wenn Sie Ihre Chancen maximieren wollen, KEINE Herzkrankheit zu bekommen, nehmen Sie nicht nur ernsthaft Notiz, sondern stellen Sie auch sicher, dass Sie ausreichende und regelmäßige Mengen an Vitamin B12, B6, Folsäure, Vitamin C, TMG und den Aminosäuren Prolin und Lysin erhalten. Das Pauling/Rath-Regime verwendet Megadosen von Vitamin C, Prolin und Lysin. Wenn Sie dieses spezielle Regime durchführen möchten, muss dies unter Aufsicht eines Gesundheitsfachmanns geschehen.