Herz, Kreislauf und Nattokinase
DAS HERZ ist ein Wunderwerk an Komplexität und Eleganz. Dieses faustgroße Organ, das weniger als ein Pfund wiegt, schlägt 72 Mal pro Minute – mehr als 100.000 Mal am Tag – und pumpt 2.500 bis 5.000 Liter Blut durch etwa 75.000 Meilen Blutgefäße (fast 3-mal um den Äquator der Erde), um die etwa 100 Billionen Zellen zu versorgen, die der Körper enthält. Dies geschieht 24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche, ohne Pausen oder Urlaube, 70 bis 100 Jahre lang, oder bis etwas den Rhythmus durcheinanderbringt (um den Herzschlag zu verzögern oder anzuhalten, um zu verhindern, dass Blut sein Ziel erreicht).
Der am häufigsten gehörte Herzbegriff, kardial, kommt vom griechischen kardia. Die mögliche erste Verwendung dieses griechischen Wortes für kardial oder Herz geht etwa 2.300 Jahre zurück in die Ära des griechischen Philosophen Aristoteles (384-322 v. Chr.). Der Vater des Aristoteles war ein bekannter Arzt namens Nikomachos. Diese familiäre Verbindung veranlasste Aristoteles, Anatomie und Krankheiten unter Platon zu studieren. Nachdem er die Aktivität eines embryonalen Herzens in einem bebrüteten Ei beobachtet hatte, war es Aristoteles, der die größte Arterie des Körpers benannte: Aorta. Anschließend unterrichtete Aristoteles Alexander den Großen, der später Ägypten eroberte und die Stadt Alexandria gründete, die zu einem Weltzentrum für Wissenschaft und Medizin wurde. Der Arzt Erasistratos gründete eine Anatomieschule und entdeckte durch Sektion, dass das Herz aus vier getrennten Kammern besteht.
Herz-Kreislauf-Erkrankung
Die harte Tatsache ist, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) die häufigste Todesursache bei Frauen und Männern sind. Diese Krankheiten verursachen etwa einen Tod pro Minute bei Frauen – fast eine halbe Million weibliche Leben fordern sie jedes Jahr. Das sind mehr Leben als die nächsten 7 Todesursachen zusammen. Ab dem Alter von 75 Jahren ist die Prävalenz von CVD bei Frauen höher als bei Männern. Die Raten der koronaren Herzkrankheit bei Frauen nach der Menopause sind 2-3 Mal höher als bei Frauen gleichen Alters vor der Menopause. Herzkrankheiten sind tödlicher als alle anderen modernen Geißeln zusammen, einschließlich Krebs und Todesfälle durch Autounfälle, Kriminalität und Krieg. Krebs folgt an zweiter Stelle mit etwa 20 % aller Todesfälle, und Todesfälle durch Diabetes machen weitere 5 % aus. In den Vereinigten Staaten sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen für fast ebenso viele Todesfälle verantwortlich wie alle anderen Todesursachen zusammen. Fast jeder zweite Todesfall in den USA ist auf CVD zurückzuführen.
Seit 1900 waren Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) jedes Jahr die Todesursache Nr. 1 in den Vereinigten Staaten, außer 1918. Fast 2.600 Amerikaner sterben täglich an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, durchschnittlich 1 Todesfall alle 34 Sekunden. Herz-Kreislauf-Erkrankungen fordern jedes Jahr mehr Leben als die nächsten 5 führenden Todesursachen zusammen, nämlich Krebs, chronische Lungenerkrankungen, Unfälle, Diabetes mellitus sowie Grippe und Lungenentzündung. Von den 64.400.000 Amerikanern mit einer oder mehreren Arten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird geschätzt, dass 25.300.000 65 Jahre und älter sind. 50.000.000 haben hohen Blutdruck; 13.200.000 haben eine koronare Herzkrankheit; 7.800.000 hatten einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt); 6.800.000 haben Angina pectoris (Brustschmerzen); 5.000.000 haben kongestive Herzinsuffizienz; 4.800.000 hatten einen Schlaganfall; 1.000.000 haben angeborene Herz-Kreislauf-Defekte; 1 von 5 Männern und Frauen hat eine Form von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Jahr 2001 wurden schätzungsweise 6.188.000 stationäre Herz-Kreislauf-Operationen und -Eingriffe in den Vereinigten Staaten durchgeführt; 3,6 Millionen wurden an Männern und 2,6 Millionen an Frauen durchgeführt.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) machten 2001 38,5 Prozent aller Todesfälle oder 1 von 2,6 Todesfällen in den Vereinigten Staaten aus. Die CVD-Mortalität betrug etwa 60 Prozent der „Gesamtmortalität“. Das bedeutet, dass von über 2.400.000 Todesfällen aus allen Ursachen CVD auf etwa 1.408.000 Sterbeurkunden als primäre oder beitragende Ursache aufgeführt war. Die CDC schätzt, dass jedes Jahr 400.000 bis 460.000 Menschen in einer Notaufnahme oder vor Erreichen eines Krankenhauses an Herzkrankheiten sterben, was über 60 Prozent aller Herztodesfälle ausmacht. Dieses Jahr werden schätzungsweise 700.000 Amerikaner einen neuen Koronaranfall erleiden. Etwa 500.000 werden einen wiederkehrenden Anfall haben. Das Durchschnittsalter einer Person, die ihren ersten Herzinfarkt erleidet, beträgt bei Männern 65,8 Jahre und bei Frauen 70,4 Jahre. Fast 150.000 Amerikaner, die jedes Jahr an CVD sterben, sind unter 65 Jahre alt. Das Lebenszeitrisiko, nach dem 40. Lebensjahr eine koronare Herzkrankheit (KHK) zu entwickeln, beträgt 49 Prozent bei Männern und 32 Prozent bei Frauen. Die Inzidenz von KHK bei Frauen hinkt der von Männern um 10 Jahre bei der gesamten KHK und um 20 Jahre bei schwerwiegenderen klinischen Ereignissen wie Myokardinfarkt (MI) und plötzlichem Tod hinterher.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) rangieren als dritthäufigste Todesursache (nach bestimmten perinatalen Erkrankungen und Unfällen) bei Kindern unter 15 Jahren. Im Jahr 2001 wurden etwa 197.000 kardiovaskuläre Eingriffe an Personen unter 15 Jahren durchgeführt. In den nächsten zwölf Monaten werden 25.000 Babys mit angeborenen Herzfehlern geboren. Etwa ein Viertel dieser Säuglinge wird sterben, und die Überlebenden werden zu den fast einer halben Million Menschen mit Herzfehlern hinzukommen, die noch leben. Diese Defekte fordern mehr Leben als jede andere Art von angeborenen Defekten – etwa 2.200 Leben pro Jahr bei Kindern unter 15 Jahren. Die meisten CVD bei Kindern sind auf angeborene kardiovaskuläre Fehlbildungen zurückzuführen, aber Kinder können auch andere Formen von CVD entwickeln, wie Bluthochdruck und terminale Niereninsuffizienz. Und das ist noch nicht alles.
- Im Jahr 2000 gab es in den Vereinigten Staaten etwa 1.300 Krankenhausaufenthalte für Kinder unter 20 Jahren mit akuter oder subakuter bakterieller Endokarditis; 600 mit akuter Myokarditis; 1.500 mit akuter Perikarditis; und 2.600 mit chronischer Perikarditis.
- Etwa 7.700 Krankenhausaufenthalte betrafen Kinder mit Arrhythmien, darunter 5.000 mit supraventrikulärer Tachykardie und 2.700 mit ventrikulärer Tachykardie.
- Etwa 4.800 Krankenhausaufenthalte betrafen Kinder mit Kardiomyopathie und 400 mit hypertropher Kardiomyopathie.
- Etwa 150 Krankenhausaufenthalte betrafen Kinder mit akutem rheumatischem Fieber einschließlich Karditis und 1.900 mit chronischem rheumatischem Fieber.
- Die Kawasaki-Krankheit, eine entzündliche Erkrankung, die fast ausschließlich bei Kindern auftritt, kann bei unbehandelter Behandlung zu Koronararterienschäden führen. Im Jahr 2000 gab es etwa 4.300 Krankenhausaufenthalte wegen Kawasaki-Krankheit.
Schlaganfälle bei Kindern sind ein ernstes und weitgehend unterschätztes Problem, das viele Todesfälle verursacht und bei anderen oft schwere Defizite hinterlässt. Schlaganfälle bei Kindern treten überproportional häufig bei Säuglingen auf, insbesondere bei denen unter 1 Jahr. Herz-Kreislauf-Erkrankungen fordern einen verheerenden Tribut von unseren Kindern. Die oben genannten Statistiken deuten nur auf das Problem hin. Am New York University Medical Center hat Mildred S. Seelig, M.D. Atherosklerose und andere Herzerkrankungen bei Tausenden von Kindern und Säuglingen unter zweieinhalb Jahren untersucht. In einem kürzlich an ihre medizinischen Kollegen gerichteten Bericht kam sie zu dem Schluss: „Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Säuglings- und Kindesalter, die häufig genug sind, um spezialisierte medizinische Versorgung und chirurgische Korrekturen zu erfordern, sind eine Entwicklung der letzten 30 bis 40 Jahre, ebenso wie die Epidemie des plötzlichen Todes von Männern unter fünfzig Jahren an ischämischer Herzkrankheit (IHK). Weniger bekannt ist der Beweis, dass plötzlicher Tod an IHK auch im Säuglings- und Kindesalter mit zunehmender Häufigkeit im gleichen Zeitraum aufgetreten ist, ebenso wie generalisierte Arteriosklerose bei sehr jungen Säuglingen und Atherosklerose, Hyperlipidämie und Hypertonie bei älteren Säuglingen und Kindern. Die anfängliche kardiovaskuläre Läsion kann früh im Leben beginnen.“
Blutfluss
Bestimmte Arten von Blutströmen können mechanische Schäden an den Blutgefäßen verursachen. Diese Arten von Blutströmen werden als schädliche pulsierende Strömung bezeichnet. Als Reaktion auf diese mechanische Verletzung entwickelt das Gefäß Plaques und Anomalien in der Gefäßwand nach einem vorhersagbaren Muster. Die Darstellung dieser verschiedenen Mechanismen in einem einheitlichen Konzept wird als schützende Anpassungstheorie bezeichnet. Diese Theorie liefert das fehlende Glied, insbesondere bei Ereignissen, die der Läsionsentwicklung vorausgehen, wo aktuelle biochemische Theorien die Mechanismen nicht erklären können. Endothelschäden werden durch einen hochintensiven Reiz über einen kurzen Zeitraum verursacht, z. B. durch die Platzierung eines Koronararterien-Stents. Stress wird durch einen Reiz geringer Intensität über einen langen Zeitraum verursacht, z. B. ist ein Kallus eine Standardanpassung der Haut an Stress. Ein wesentlicher Unterschied zwischen der schützenden Anpassung an Stress und an Verletzungen besteht darin, dass die schützende Anpassung an Stress normalerweise reversibel ist.
Blut verhält sich in unserem Kreislaufsystem ganz anders als Wasser, das durch Rohre fließt. Zunächst einmal hat Blut eine höhere Viskosität (Dicke) als Wasser. Die erhöhte Blutviskosität und der Blutfluss sind pulsierend, und die Flussrate variiert mit der Zeit. Der Grund für den pulsierenden Fluss ist zweifach: Er ist das Ergebnis des Auswurfanteils des Herzzyklus und der Tatsache, dass die Arterienwand elastisch ist. Das arterielle System ist kein gerades Rohr mit vielen Verzweigungen und Biegungen. Der pulsierende Blutfluss überträgt Energie in das arterielle System, die teilweise in den Blutgefäßen gespeichert wird. Die Theorie des schützenden Anpassungsprozesses gliedert den Anpassungsprozess des arteriellen Systems in zwei Zyklen, die beide auf den mechanischen Belastungen im System beruhen. Der erste Zyklus ist die regionalspezifische Entwicklung der Arteriosklerose, einem Zustand, bei dem die Arterien ihre Compliance (Elastizität) verloren haben. Der zweite Zyklus ist die ortsspezifische Entwicklung der Atherosklerose in Arterien, die im ersten Zyklus ihre Compliance verloren haben. Obwohl Arteriosklerose ein Vorläufer der Atherosklerose ist, entwickeln sich die beiden Zyklen synergistisch und verstärken sich gegenseitig in einem Teufelskreis.
Bei der Geburt sind Arterien extrem nachgiebig und dehnbar, doch im Laufe des Lebens nehmen diese Eigenschaften infolge von Veränderungen der Wandgewebestruktur ab. Der Verlust der Nachgiebigkeit wird als mediale Arteriosklerose bezeichnet. Die Veränderungen der Nachgiebigkeit in der Arterienwand sind eine adaptive Reaktion auf die Dehnung und Belastung durch hohen arteriellen Druck, der eine ausgedehnte, wiederholte Überdehnung der Arterien verursacht. Arteriosklerose ist eine adaptive Reaktion, die zu einer arteriellen Verschlusskrankheit führt. Ausgehend von einer Reaktion auf die mechanische Verletzung von Endothelzellen tritt Atherosklerose an sehr spezifischen Stellen im arteriellen System auf. Die Häufigkeit der Atherosklerose an diesen spezifischen Stellen korreliert mit ihrer Exposition gegenüber schädlichen systolischen Drücken und wiederholten Dehnungs-Rückzugsprozessen. Dies erklärt, warum die Arterien, die vom Herzen und Gehirn wegführen, so anfällig für Atherosklerose sind.
Blutviskosität
Viskosität bezeichnet die Klebrigkeit und Dickflüssigkeit des Blutes. Sie ist der Reibungswiderstand des Blutflusses. Wenn die Blutviskosität zunimmt, nimmt der Blutfluss ab, vorausgesetzt, das Herz behält den gleichen systolischen Druck bei. Damit das Herz die gleiche Herzleistung aufrechterhalten kann, muss der systolische Druck mit zunehmender Blutviskosität steigen. Eine erhöhte Blutviskosität trägt zur Arteriosklerose, Atherosklerose und einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand bei. Ein erhöhter peripherer Gefäßwiderstand führt zu Bluthochdruck und einem erhöhten Arbeitsbedarf des linken Ventrikels. Schließlich verengt die Atherosklerose die Lumina (Innendurchmesser) in den Gefäßen, und die Blutdruckgradienten steigen umgekehrt proportional zur 4. Potenz des verringerten Lumendurchmessers. Nur 25 – 35 % des linksventrikulären Auswurfs fließen direkt von den Arterien zu den peripheren Gefäßen und zu den Venen. Mit zunehmender Blutviskosität und peripherem Gefäßwiderstand bleibt ein noch größeres Volumen eine „pulsierende Masse“, die die Arteriolen (größter Druckgradient) sehr ähnlich dem „Wasserschlag“-Effekt in Wasserleitungen bombardiert.
Fibrinogen ist ein Hauptbestimmungsfaktor sowohl der Plasma- als auch der Gesamtblutviskosität. Eine der logischen und praktischen Möglichkeiten zur Reduzierung der Gesamtblutviskosität ist die Entfernung von Fibrinogen aus dem Blut. Die Senkung des Fibrinogenspiegels begrenzt die Aggregation roter Blutkörperchen und reduziert die Gesamtblutviskosität und die Plasmaviskosität, insbesondere bei niedrigeren Schergeschwindigkeiten.
Innerhalb weniger Monate nach der Geburt beginnen in den Kreislaufsystemen der meisten Säuglinge abnormale physiologische Veränderungen. Kleinste Verletzungen der Endothelauskleidungen der mittleren und größeren Arterien entstehen, möglicherweise infolge turbulenter Blutströmungen, die durch unzureichend verstoffwechselte Nahrungsmittel verursacht werden. Als Folge dieser Verletzungen beginnen sich Blutplättchen zusammen mit isolierten Monozyten und Makrophagen-Schaumzellen anzusammeln und mit überschüssigem Cholesterin und Fetten aufzufüllen. Im Alter von etwa drei bis zehn Jahren haben sich bei vielen Kindern, die sich modern ernähren, die lipidbeladenen Monozyten und Makrophagen-Schaumzellen zu Clustern geformt, und auf den glatten Muskelzellen an der Innenauskleidung der Aorta und anderer Arterien beginnen sich fettige Streifen zu bilden. Zunächst lokalisieren sich die Streifen um die Öffnungen von Arterien, besonders dort, wo sie sich in verbindende Blutgefäße verzweigen. Im nächsten Lebensjahrzehnt nehmen die fettigen Streifen progressiv zu, und viele Teenager entwickeln erhabene Läsionen in ihren Arterien, die Nekrosen und andere degenerative Veränderungen aufweisen. Cholesterin, Fett und andere klebrige Substanzen werden auch von geringfügigen Verletzungen in den Arterienwänden angezogen, die durch hohen Blutdruck entstehen. Die Aorta und die Koronararterien, wo der Druck am höchsten ist, sind besonders anfällig für Verletzungen und die Ansammlung von intra- und extrazellulären Lipiden. Bis zum frühen zwanzigsten Lebensjahr – obwohl in einigen Fällen früher und in anderen später – verwandeln sich erhabene Läsionen in der Aorta und den Koronararterien in fibröse Plaques. Wenn Cholesterin und Fett sich ansammeln, werden sie von narbenartigem Bindegewebe eingekapselt, das sie fest an die Arterienwände bindet.
Plasmaproteine wie Fibrin und Fibrinogen reichern sich ebenfalls in Atheromen an. Währenddessen versorgen winzige Blutgefäße in den Arterienwänden die fibrösen Gewebe weiterhin mit mehr Fett und Cholesterin, so dass die Ablagerungen weiter wachsen. Wie Sediment in einem Flussbett koagulieren Schichten von Fett, Cholesterin, Protein und Mineralien und verwandeln sich von weichen, schwammigen Klumpen in gehärtete, felsartige Schichten. Es wird geschätzt, dass sich Atherome bei Menschen mit unserer Ernährung mit einer Rate von etwa 2 % pro Jahr auf der Oberfläche der großen Blutgefäße, insbesondere der Koronararterien, ausbreiten oder entwickeln. Bis Mitte dreißig und Anfang vierzig sind die atherosklerotischen Ablagerungen bei vielen Menschen verkalkt, da kreideartige Mineralien das fibröse Narbengewebe ausfüllen. Die meisten jungen Erwachsenen haben Plaques nicht nur in den Herzgefäßen, sondern auch entlang der gesamten aufsteigenden Aorta, die zum Gehirn führt, und entlang der Iliakal- und Femoralarterien, die die Organe im Beckenbereich versorgen. Diese komplizierten Läsionen bereiten den Boden für Schlaganfall, Herzinfarkt oder periphere Gefäßerkrankung. Normalerweise verstopft die Plaque nur einen Teil der arteriellen Öffnung, die als Lumen bezeichnet wird.
Die Sauerstoffversorgung ist im Allgemeinen erst bedroht, wenn 50 % des Lumens blockiert sind, obwohl in einigen Fällen ein Herzinfarkt bereits bei minimaler Verengung der Koronargefäße auftreten kann. Um die verminderte Sauerstoffversorgung auszugleichen, neigen Herzschlag, Herzzeitvolumen und Blutdruck zum Anstieg. Wenn etwa 70 % der Koronararterien verschlossen oder verstopft sind, können starke Schmerzen und Beschwerden im Brustbereich auftreten, die in den Hals und einen oder beide Arme ausstrahlen können. Diese chronischen Brustschmerzen, die bei bestimmten Aktivitätsniveaus eine Schwelle erreichen, werden als Angina pectoris bezeichnet. Eine teilweise oder vollständige Verengung der Koronararterien durch Plaquebildung oder die Bildung von Blutgerinnseln kann einen Myokardinfarkt im Herzen oder einen zerebralen Infarkt im Gehirn verursachen. Bis zum Einsetzen eines Herzinfarkts oder einer Angina pectoris sind in der Regel zwei oder drei Hauptgefäße im Koronarkreislauf durch Ablagerungen verstopft. Zusätzlich zur Verengung der Arterien kann atherosklerotische Plaque ulzerieren und Thromben bilden, die hauptsächlich aus geronnenen Blutplättchen bestehen.
Diese Blutgerinnsel können sich bilden, wenn die Blutzirkulation verlangsamt ist, oder sie können sich um Atherome herum entwickeln und die Arterien weiter verstopfen. Blutgerinnsel können auch durch einen Anstieg des Blutdrucks oder andere Bewegungen weggeschwemmt werden und sich in entfernten Teilen des Kreislaufsystems festsetzen. Aus der Aorta, den Halsgefäßen und den Koronararterien können sich Thromben entwickeln und bis zum Gehirn oder hinunter in die Beine und Füße gelangen. Ein Embolus oder abgelöster Thrombus treibt weiter in Blutgefäße mit kleinerem Durchmesser, wo er schließlich wie ein Felsbrocken in einem Bach stecken bleiben kann. Wenn dies geschieht, kann die Blutversorgung vollständig unterbrochen werden, was zu einem Infarkt oder einem lokalisierten Absterben eines Segments des Gehirns, des Herzmuskels, der Beine oder der Füße führt. Auch andere Komplikationen können durch die Ansammlung von atherosklerotischer Plaque entstehen. Wenn Gewebe in der Wand einer Arterie unter einem Atherom blutet, kann es zu Blutungen kommen. Ein Abszess oder eine lokalisierte Infektion kann sich auch unter der verhärteten Ablagerung entwickeln, was zu Verletzungen und Krankheiten führt.
Während des Vietnamkriegs untersuchten Ärzte die Leichen amerikanischer Soldaten, die im Kampf gefallen waren, um den kardiovaskulären Zustand relativ gesunder und aktiver junger Männer zu bestimmen. Autopsien zeigten, dass 45 % Anzeichen von koronarer Atherosklerose aufwiesen und 26 % eine Verhärtung in mehr als einem Herzgefäß zeigten. Das Durchschnittsalter der jungen Männer betrug 22 Jahre. Im Jahr 2004 werden die geschätzten direkten und indirekten Kosten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) auf 368,4 Milliarden Dollar geschätzt. Im Jahr 1999 wurden 26,3 Milliarden Dollar an Programmauszahlungen an Medicare-Empfänger geleistet, die aus Kurzzeitkrankenhäusern entlassen wurden, mit einer Hauptdiagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das entsprach durchschnittlich 7.883 Dollar pro Entlassung. Herzinfarkte sind nur eine Form von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu denen Bluthochdruck (Hypertonie), koronare Herzkrankheit, rheumatische Herzkrankheit und Schlaganfall (unter anderem) gehören.
Angina Pectoris
Angina pectoris ist Brustschmerz oder Unbehagen aufgrund unzureichender Blutversorgung des Herzmuskels. Stabile Angina ist ein vorhersehbarer Brustschmerz bei Anstrengung oder unter mentalem oder emotionalem Stress. Deutlich mehr Frauen als Männer leiden an Angina, sowohl in absoluten Zahlen als auch als altersbereinigter Prozentsatz. Eine Studie mit vier nationalen Querschnittsstudien zur Gesundheitsuntersuchung ergab, dass bei Amerikanern im Alter von 40-74 Jahren die altersbereinigte Prävalenz von Angina pectoris (AP) bei Frauen höher war als bei Männern. Nur 20 Prozent der Koronarangriffe gehen einer langjährigen Angina voraus. Der Prozentsatz ist niedriger, wenn der Infarkt stumm oder unerkannt ist. Eine geringe Anzahl von Todesfällen aufgrund koronarer Herzkrankheit wird als durch Angina pectoris verursacht kodiert. Diese sind als Teil der Gesamtzahl der Todesfälle durch KHK enthalten.
Koronare Herzkrankheit
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Todesursache bei amerikanischen Männern und Frauen. Etwa alle 26 Sekunden erleidet ein Amerikaner ein Koronarereignis, und etwa jede Minute stirbt jemand daran. Etwa 42 Prozent der Menschen, die in einem bestimmten Jahr einen Koronarangriff erleiden, sterben daran. Etwa 340.000 Menschen pro Jahr sterben an KHK in einer Notaufnahme (ED) oder bevor sie ein Krankenhaus erreichen. Die meisten davon sind plötzliche Todesfälle, verursacht durch Herzstillstand, meist infolge von Kammerflimmern.
Im Jahr 2001 betrug die allgemeine Sterblichkeitsrate an KHK 177,8 pro 100.000 Einwohner. 84 Prozent der Menschen, die an KHK sterben, sind 65 Jahre oder älter. Etwa 80 Prozent der KHK-Sterblichkeit bei Menschen unter 65 Jahren tritt während des ersten Anfalls auf. 25 Prozent der Männer und 38 Prozent der Frauen sterben innerhalb eines Jahres nach einem initialen, erkannten Myokardinfarkt (MI). Teilweise, weil Frauen Herzinfarkte in höherem Alter erleiden als Männer, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie innerhalb weniger Wochen daran sterben, größer. Fast die Hälfte der Männer und Frauen unter 65 Jahren, die einen Herzinfarkt (MI) erleiden, stirbt innerhalb von 8 Jahren. Die geschätzte durchschnittliche Anzahl der durch einen Herzinfarkt verlorenen Lebensjahre beträgt 11,5. Fünfzig Prozent der Männer und 64 Prozent der Frauen, die plötzlich an KHK starben, hatten zuvor keine Symptome dieser Krankheit. Zwischen 70 und 89 Prozent der plötzlichen Herztodesfälle treten bei Männern auf, und die jährliche Inzidenz ist bei Männern 3- bis 4-mal höher als bei Frauen. Dieser Unterschied nimmt jedoch mit zunehmendem Alter ab. Menschen, die einen Herzinfarkt hatten, haben eine 4-6-mal höhere Rate an plötzlichem Tod als die allgemeine Bevölkerung. Der plötzliche Herztod macht 19 Prozent der plötzlichen Todesfälle bei Kindern zwischen 1 und 13 Jahren und 30 Prozent zwischen 14 und 21 Jahren aus. Die Gesamtinzidenz ist gering, 600 Fälle pro Jahr.
Je nach Geschlecht und klinischem Ausgang haben Menschen, die die akute Phase eines Herzinfarkts überleben, ein um das 1,5- bis 15-fache höheres Krankheits- und Sterberisiko als die Allgemeinbevölkerung. Das Risiko eines weiteren Herzinfarkts, plötzlichen Todes, Angina pectoris, Herzinsuffizienz und Schlaganfalls ist – sowohl für Männer als auch für Frauen – erheblich. Innerhalb von 6 Jahren nach einem erkannten Herzinfarkt erleiden 18 Prozent der Männer und 35 Prozent der Frauen einen weiteren Herzinfarkt, 7 Prozent der Männer und 6 Prozent der Frauen erleiden einen plötzlichen Tod, etwa 22 Prozent der Männer und 46 Prozent der Frauen sind durch Herzinsuffizienz beeinträchtigt, 8 Prozent der Männer und 11 Prozent der Frauen erleiden einen Schlaganfall. Etwa zwei Drittel der Herzinfarktpatienten erholen sich nicht vollständig, aber 88 Prozent der unter 65-Jährigen können ihre gewohnte Arbeit wieder aufnehmen. Die Aussichten für Menschen mit einem unerkannten Anfall sind ähnlich oder schlechter. KHK ist die häufigste Ursache für vorzeitige, dauerhafte Behinderungen in der US-Arbeitskraft und macht 19 Prozent der von der Social Security Administration gewährten Invaliditätsleistungen aus.
Akutes Koronarsyndrom
Der Begriff akutes Koronarsyndrom (ACS) wird zunehmend verwendet, um Patienten zu beschreiben, die entweder mit akutem Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris (UA) vorstellig werden. (Instabile Angina pectoris ist Brustschmerz oder -beschwerden, die unerwartet auftreten und gewöhnlich in Ruhe. Das Unbehagen kann schwerwiegender und länger andauernd sein als typische Angina pectoris oder das erste Mal sein, dass eine Person Angina pectoris hat.) 928.000 ist eine konservative Schätzung für die Anzahl der Personen mit ACS, die 2001 aus Krankenhäusern entlassen wurden. Wenn man sekundäre Entlassungsdiagnosen berücksichtigt, betrug die entsprechende Anzahl der Krankenhausentlassungen 1.680.000 einzigartige Krankenhausaufenthalte für ACS, 959.000 für MI und 758.000 für UA (37.000 Krankenhausaufenthalte erhielten beide Diagnosen).
Wenn Sie ein 20-jähriger Mann sind und Ihr ganzes Leben lang die grundlegende amerikanische Ernährung hatten, stehen die Chancen gut, dass alle drei Ihrer Koronararterien durchschnittlich zu 20 % verschlossen sind. Sie befinden sich in den frühen Stadien einer Herzerkrankung. Wenn Sie über 20 Jahre alt sind, sind Sie zweifellos überhaupt nicht gesund; statistisch gesehen sind Sie auf dem besten Weg, an einer schweren Herzerkrankung zu leiden. Wenn Sie eine 30-jährige Frau sind, stehen die Chancen gut, dass Sie so krank sind wie ein 20-jähriger Mann mit allen drei Arterien zu 20 % verschlossen. Sie liegen 10 Jahre hinter den Männern auf dem Weg zur Herzerkrankung zurück, werden aber nach der Menopause aufholen. Wenn Sie ein 35-jähriger Mann sind, stehen die Chancen gut, dass alle drei Koronararterien durchschnittlich zu 50 % verschlossen sind, obwohl Sie sich immer noch wohlfühlen. Selbst wenn alle drei Ihrer Koronararterien zu 65 % verschlossen wären, könnten Sie den anstrengendsten Belastungs-Laufbandtest bestehen und Ihnen würde gesagt, Sie seien gesund. Solange mindestens eine Ihrer Koronararterien nicht zu 90-100 % verschlossen ist, haben Sie keine Symptome. Aber jetzt könnten Sie bei Aktivität einen Druck auf der Brust verspüren. Jetzt könnten Sie einen Herzinfarkt bekommen. Jetzt könnten Sie plötzlich sterben, während Sie rennen.
Enzyme
Seit der Antike waren Enzyme unwissentlich an der Behandlung menschlicher Beschwerden beteiligt. Während die Eigenschaften von Enzymen bis vor kurzem weitgehend unbekannt waren, wurden Ergebnisse beobachtet und Zusammenhänge zwischen Gesundheit oder Krankheit und verschiedenen pflanzlichen und tierischen Substanzen hergestellt. Die heilenden Eigenschaften von Kräutern werden hauptsächlich auf Alkaloid- oder andere chemische Eigenschaften zurückgeführt, die eine Reaktion im Körper auslösen. Unweigerlich beeinflusst die Chemie von Kräutern metabolische Enzymwege. Die einzigartige Substanz hemmt entweder ein Enzym oder stimuliert ein anderes, um die Körperchemie zu verändern. Einige Pflanzen haben einzigartige ätherische Öle, die aufgrund der Störung eines enzymatischen Weges des Organismus pathogene Mikroorganismen hemmen oder zerstören können. Unabhängig davon, welche Heilmethode gewählt wird, muss verstanden werden, dass die Heilung in jedem Fall nur erfolgen kann, wenn der Körper über genügend metabolische Enzyme verfügt, um die Arbeit zu verrichten. Arbeit bedeutet in diesem Fall die Fähigkeit, biochemische Prozesse zu initiieren, zu verändern, zu beschleunigen oder zu verlangsamen. Es bedeutet, die Fähigkeit zu besitzen, Komponenten synergistisch zu trennen oder zu verbinden, um ihre ursprüngliche Struktur und Funktion zu verändern.
Ärzte sprechen von einer „gesunden Ernährung“ und Bewegung als kardiopräventive Maßnahmen. Ernährungsberater haben sogar eine „Ernährungspyramide“ entwickelt, um uns bei der Auswahl gesunder Lebensmittel zu helfen. Doch trotz bester Absichten steigt die Sterblichkeitsrate weiter an und es gibt keine Chance, dass sie in naher Zukunft aufgrund der uns vorliegenden Modelle sinkt. Die Lebensmittelindustrie „stärkt“ Lebensmittel mit etwa 11 „essenziellen“ Nährstoffen (synthetische Steinkohlenteerderivate), darunter B-Vitamine, Kalzium, Magnesium, Kalium, Eisen und Natrium. Doch die Substanzen, die die Nahrung verdauen würden, werden bewusst weggelassen oder zerstört, um die Haltbarkeit zu verlängern.
Zu Beginn des 20. Jahrhunderts stellte der Transport von Lebensmitteln über einen Kontinent hinweg ernsthafte Probleme dar. Wie konnte ein Unternehmen rohe, ungekochte Lebensmittel ohne Verderb versenden? Die Antwort war, einen Weg zu finden, die Lebensmittel zu verarbeiten und ohne Fäulnis zu versenden. In den frühen 1900er Jahren wurde Salicylsäure (Aspirin) verwendet, weil sie die Wirkung von Enzymen verhinderte. Bereits 1903 war also bekannt, dass Aspirin Enzyme beeinflusst. Es wurde auf diese Weise verwendet, um Lebensmittel für eine längere Haltbarkeit zu konservieren. Als neuere Techniken zur Verlängerung der Haltbarkeit entdeckt wurden, wurde Aspirin eingestellt. Ist es dann nicht absurd, angesichts der Tatsache, wie Aspirin die meisten Enzyme zerstört, dass vielen Patienten gesagt wird, sie sollen Aspirin zur Vorbeugung von Herzerkrankungen einnehmen? Salicylsäure hat eine zersetzende Wirkung auf die Blutzellen. Die blutverdünnenden Eigenschaften von Aspirin resultieren daraus, dass es rote Blutkörperchen zerstört, wodurch weniger davon im Blutkreislauf zu finden sind!
Die medizinische Erklärung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erklärt das Bild nicht vollständig, da das wichtigste Puzzleteil fehlt. Die medizinische Forschung wird mit Milliarden von Dollar finanziert, um die „Heilung“ zu finden. Trotzdem wird eine Dreifach-Bypass-Operation von der Versicherung übernommen, während der Rat und die Weisheit von Ernährungsberatern nicht. Prävention wird nicht praktiziert, weil sie nicht die Einnahmen generiert, die Chirurgie, Bestrahlung und Medikamente erzielen.
Den Markern potenzieller Herzerkrankungen wird große Aufmerksamkeit geschenkt. Die Kategorie der Lipoproteine ist ein gutes Beispiel. Lipo bedeutet „Fett“, und Protein erklärt sich von selbst. Die vier Hauptklassen sind: hohe Dichte (HDL), niedrige Dichte (LDL), sehr niedrige Dichte (VLDL) und Chylomikronen. Chylomikronen sind Triglyceride aus der Nahrung. VLDLs sind endogene (aus dem Körper stammende) Triglyceride, während LDL und HDL beides endogene Cholesterinester sind. Lipoproteine sind für den Transport von Lipiden (Fetten) notwendig. Es wird uns gesagt, dass es gesund ist, relativ hohe HDL-Werte zu haben, aber niedrige Cholesterin- (LDL), VLDL- und Triglyceridwerte haben sollte.
Die endogene Gruppe der Lipoproteine wird im Körper hergestellt, aber der Rohstoff stammt immer noch aus den Fetten und Proteinen, die wir konsumieren. Die Nahrung muss verdaut werden, damit der Körper sie verwerten kann. Die abnormale Ansammlung von Lipoproteinen im Blut bei einem kleinen Prozentsatz der Bevölkerung stellt ein autosomal-dominantes genetisches Merkmal dar. Aber bei der Mehrheit der Menschen mit Herz-Kreislauf-Problemen ist es ein Beweis für eine unvollständige Verdauung von Fetten und Proteinen – begleitet von der Tatsache, dass Menschen einfach zu viel essen. Wie kann der Körper ungenutzte Fette und Proteine richtig ausscheiden, wenn einfach zu viel aufgenommen wird? Der Körper muss diesen unbrauchbaren Abfall verstecken oder speichern. Ein Teil davon wird im Gewebe gespeichert und ein Teil zirkuliert. Wenn Nieren und Dickdarm nicht genug Abfall ausscheiden können, kompensiert die Haut. Die Haut ist das größte Ausscheidungsorgan. Hautausschläge sind der Versuch, den Körper von Abfall zu befreien.
Leider beginnt das, was zirkuliert, an den Wänden der Blutgefäße zu haften und diese zu verstopfen. Makrophagen werden herbeigerufen, um diese Ansammlung zu entfernen, können dies aber ohne eine ausreichende Enzymversorgung nicht tun. Enzyme, die von den Makrophagen für ihre Immunfunktion produziert werden, werden für die Verdauung der gekochten Nahrung verwendet. Offensichtlich verhindert dies den Abbau von Lipoproteinen, die sich weiter ansammeln. Schaumzellen, die mit Atherosklerose in Verbindung gebracht werden, entstehen, wenn sich Fette in Makrophagen übermäßig ansammeln.
Die Ansammlung tritt auf, weil gekochte Lebensmittel im Magen nicht vollständig verdaut werden. Diese unverdauten Reste gelangen über die Darmgrenze in Blut und Lymphe und zirkulieren überall. Im Laufe der Zeit führt ihre Ansammlung zu geschädigtem arteriellen Gewebe. Makrophagen können die Lipoproteine aufgrund der Erschöpfung ihrer eigenen Enzyme nicht abbauen. Das Essen gekochter Fette erfordert Enzyme für deren Verdauung. Gekochte Lebensmittel müssen abgebaut werden, auch auf Kosten des Herz-Kreislauf-Systems. Dieser tägliche Angriff gekochter Lebensmittel entzieht Lipase aus vielen Quellen, insbesondere dem Immun- und Lymphsystem.
Pflanzliche Enzyme, die vor den Mahlzeiten eingenommen werden, verdauen die Nahrung vollständig. Daher können keine Reste in das Blut gelangen. Nachdem eine weitere Ansammlung unverdauter Nahrung verhindert wurde, kann man sich auf die Entfernung des angesammelten Materials konzentrieren. Enzyme, die zwischen den Mahlzeiten eingenommen werden, werden vom Körper aufgenommen und dorthin geschickt, wo sie am dringendsten benötigt werden. Enzyme verdauen die unerwünschten Lipoproteine in den Blutgefäßen, ohne die Gefäße selbst zu beeinträchtigen. Die Umkehrung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist eine Frage der Verbesserung der Verdauung und der Modifikation von diätetischen Stressfaktoren – in diesem Fall Fetten und Proteinen.
Nattokinase
Fibrin ist ein Protein, das sich im Blut nach einem Trauma oder einer Verletzung bildet. Dies ist essentiell, um übermäßigen Blutverlust zu stoppen. Es gibt mehr als zwanzig Enzyme im Körper, die bei der Blutgerinnung helfen, während nur eines den Gerinnsel abbauen kann (Plasmin). Bakterien, Viren, Pilze und Toxine im Blut lösen ebenfalls einen Entzündungszustand aus, der zu überschüssigem vernetztem Fibrin führt. Da keine Gefahr von Blutverlust besteht und kein Trauma aufgetreten ist, zirkuliert dieses vernetzte Fibrin im Blut und haftet an den Wänden der Blutgefäße. Dies trägt zur Bildung von Blutgerinnseln bei, verlangsamt den Blutfluss und erhöht die Blutviskosität, was zur Erhöhung des Blutdrucks beiträgt. Im Herzen verursachen Blutgerinnsel eine Blockade des Blutflusses zum Herzmuskelgewebe. Wenn der Blutfluss blockiert ist, wird die Sauerstoffversorgung dieses Gewebes teilweise unterbrochen (Ischämie), was zu Angina pectoris und Herzinfarkten führt, oder, bei längerer Dauer, zum Absterben des Herzmuskels (Nekrose). Gerinnsel in den Herzkammern können ins Gehirn gelangen und den Blut- und Sauerstofffluss zu notwendigen Bereichen blockieren, was zu Senilität und/oder Schlaganfall führen kann.
Thrombolytische Enzyme (Enzyme, die Blutgerinnsel abbauen) werden normalerweise in den Endothelzellen der Blutgefäße gebildet. Mit zunehmendem Alter des Körpers beginnt die Produktion dieser Enzyme zu sinken, wodurch das Blut anfälliger für Gerinnung wird. Dieser Mechanismus kann zu Herz- oder Hirninfarkten sowie anderen Erkrankungen führen. Da Endothelzellen im gesamten Körper, z. B. in Arterien, Venen und im Lymphsystem, vorhanden sind, kann eine geringe Produktion von thrombolytischen Enzymen zur Entwicklung von Blutgerinnseln und den dadurch verursachten Erkrankungen praktisch überall im Körper führen. Es wurde kürzlich bekannt, dass thrombotische Verstopfungen (Blutgerinnsel) der zerebralen Blutgefäße eine Ursache für Demenz sein können.
Thrombotische Erkrankungen umfassen typischerweise Gehirnblutungen, Hirninfarkt, Herzinfarkt und Angina pectoris sowie Krankheiten, die durch Blutgefäße mit verminderter Flexibilität verursacht werden, einschließlich seniler Demenz und Diabetes. Wenn chronische Kapillarkrankheiten ebenfalls berücksichtigt werden, könnte die Anzahl der Thrombus-bedingten Erkrankungen viel höher sein. Herzinfarktpatienten können ein angeborenes Ungleichgewicht aufweisen. Ihre thrombolytischen Enzyme sind schwächer als ihre koagulierenden Enzyme.
Kürzlich wurde ein neues Enzym mit potenter fibrinolytischer Aktivität entdeckt, das pharmazeutischen Wirkstoffen Konkurrenz macht und großes Potenzial bei der Unterstützung hyperkoagulativer Zustände sowie bei der Aktivierung vieler der 3.000 körpereigenen Enzyme zeigt. Dr. Sumi, Professor am Fachbereich Chemische Technologie, College of Science and Industrial Technology, Kurashik University of Science and the Arts, hat die positiven Wirkungen von isoliertem, gereinigtem und verkapseltem Nattokinase geklärt, einem Enzym, das aus gekochten Sojabohnen und Bacillus natto, genannt Natto (ausgesprochen „nah-toe“), gewonnen wird. Natto, das in jüngster Zeit weltweit Aufmerksamkeit erregt hat, ist ein vertrauter Bestandteil der japanischen Ernährung. Japan hat die höchste durchschnittliche Lebenserwartung der Welt, was teilweise auf einen hohen Verzehr von fermentierten Sojaprodukten, insbesondere „Natto“, zurückgeführt wird.
In den USA entdeckte Dr. Sumi, dass der klebrige Teil von Natto, gemeinhin als „Fäden“ bezeichnet, eine starke fibrinolytische Aktivität aufwies. Er nannte das entsprechende fibrinolytische Enzym 1980 Nattokinase. Dr. Sumi untersuchte etwa 200 Arten von Lebensmitteln aus aller Welt und stellte fest, dass Natto die höchste fibrinolytische Aktivität unter all diesen Lebensmitteln besaß.
Die markantesten Merkmale von Natto sind der klebrige Belag, der die Sojabohnen umgibt, und der starke Geschmack. Es wurde gezeigt, dass das klebrige Material aus Poly-γ-Glutaminsäure (D und L) und Polysacchariden (Levan-Form Fructan) besteht, und der starke „käseähnliche“ Geschmack ist auf das Vorhandensein von Pyrazin zurückzuführen. Dies sind die Hauptfaktoren, die Natto seine herausragenden Eigenschaften verleihen.
Nattokinase ist möglicherweise sogar wirksamer als herkömmliche gerinnungshemmende Medikamente, die ein Vielfaches kosten, wie rekombinante gewebespezifische Plasminogenaktivatoren (rt-PA), Urokinase und Streptokinase, die nur dann therapeutisch wirksam sind, wenn sie innerhalb von 12 Stunden nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt intravenös verabreicht werden. Nattokinase kann jedoch helfen, die Bedingungen, die zu Blutgerinnseln führen, mit einer oralen Tagesdosis von nur 2 000 Fibrineinheiten (FU) oder 50 Gramm Natto zu verhindern. Darüber hinaus hält die Wirksamkeit einer fibrinolytischen Injektion nur 4 – 20 Minuten an, während Nattokinase ihre Aktivität 4 – 12 Stunden lang aufrechterhält.
Natto-Kinase unterstützt Patienten mit thrombotischen Erkrankungen auf bequeme und konsistente Weise in mehrfacher Hinsicht und ohne Nebenwirkungen. Nattokinase erzeugt eine verlängerte Wirkung auf zweierlei Weise: Sie verhindert die Bildung von Thromben und löst bestehende Thromben auf. Die orale Verabreichung zeigt eine Erhöhung der Abbauprodukte des Fibrins und die Fähigkeit des Blutes, Fibrin abzubauen, was als Euglobulin-fibrinolytische Aktivität (EFA) bezeichnet wird. Die Spiegel der Fibrinogen-Abbauprodukte (FDP) bei Erwachsenen steigen 4 Stunden nach der Verabreichung von Nattokinase drastisch an, was darauf hindeutet, dass Fibrin in den Blutgefäßen bei wiederholter Einnahme von Nattokinase allmählich aufgelöst wird. Durch Messung der EFA- und FDP-Spiegel wurde festgestellt, dass die Aktivität von Nattokinase 8 bis 12 Stunden anhält. Nach oraler Verabreichung von Nattokinase steigt der Blutspiegel des Gewebeplasminogenaktivator (TPA)-Antigens an, was auf eine Freisetzung von TPA aus den Endothelzellen und/oder der Leber sowie auf die endogene Produktion von Plasmin (dem körpereigenen Gerinnsel-Buster) hindeutet.
In Studien in Japan an Tieren und Menschen bestätigten Forscher die Anwesenheit von Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) im Testextrakt von lyophilisierten viskosen Materialien aus Natto. ACE bewirkt eine Verengung der Blutgefäße und einen Anstieg des Blutdrucks – durch die Hemmung von ACE hat Nattokinase eine blutdrucksenkende Wirkung. Die Blutdruckwerte wurden gemessen, nachdem 30 Gramm lyophilisierten Extrakts (entsprechend 200 Gramm Natto-Nahrung) an 4 aufeinanderfolgenden Tagen oral verabreicht wurden. Bei 4 von 5 Freiwilligen sank der systolische Blutdruck (SBP) durchschnittlich um 10,9 % und der diastolische Blutdruck (DBP) durchschnittlich um 9,7 %.
Nattokinase hat viele Vorteile, darunter die bequeme orale Verabreichung, die bestätigte Wirksamkeit, langanhaltende Wirkungen, Kosteneffizienz und kann präventiv eingesetzt werden. Es ist ein natürlich vorkommendes Nahrungsergänzungsmittel, das eine Stabilität im Magen-Darm-Trakt gezeigt hat. Nur Nattokinase wirkt nur auf das fibrinolytische System, um Thromben in den Blutgefäßen aufzulösen.
Forschungen haben gezeigt, dass Nattokinase den Körper dabei unterstützt, ungesunde Blutgerinnung aufzubrechen und aufzulösen, und die fibrinolytische Aktivität fördert. Bereits durch starke und neue Forschungen gestützt, verspricht Nattokinase Unterstützung in Bereichen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, Angina Pectoris, venöse Stase, Thrombose, Embolie, Arteriosklerose, Fibromyalgie/chronisches Fatigue-Syndrom, Claudicatio, Netzhautpathologien, Hämorrhoiden, Krampfadern, Weichteilrheumatismen, Muskelkrämpfe, schlechte Heilung, chronische Entzündungen und Schmerzen, periphere Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck, Sauerstoffmangel im Gewebe, Unfruchtbarkeit und andere gynäkologische Erkrankungen (Endometriose, Uterusmyome).
In letzter Zeit nimmt die Häufigkeit von Osteoporose dramatisch zu. Eine Ursache von Osteoporose ist ein Mangel an Vitamin K2. Natto enthält viel Vitamin K2 und kann daher helfen, den Alterungsprozess zu kontrollieren. In den USA wird eine Isophrabon-Verbindung, eines der Antioxidantien in Natto, als vielversprechend für die Prävention von Prostatakrebs und Brustkrebs angesehen. Eine weitere Komponente von Natto, Dipycolinsäure, hat eine antibakterielle Wirkung und hilft, die virale Infektion von O-157 zu verhindern, die das Darmmilieu durch die Erhöhung nützlicher Bakterien kontrolliert.