Herz und Gehirn: Größter Risikofaktor
„Lipoprotein(a): Der größte Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall?“
von Hans W. Diel, Orthomolecular Medicine News Service, 6. Oktober 2022
Mein Selbstversuch mit der Pauling-Therapie und Vitamin C
Lipoprotein(a) gehört zur Gruppe der sogenannten Lipoproteine, das sind kleine Partikel, die wasserunlösliche Lipide, Cholesterin und Cholesterinester im Blut transportieren. Um den Transport dieser Stoffe in der wässrigen Phase des Blutes zu ermöglichen, werden sie an Proteine gebunden. Der Kern von Lipoprotein(a) besteht aus einem LDL-Partikel. Der Hauptunterschied zu LDL besteht darin, dass Lipoprotein(a) mit einem zusätzlichen Protein, dem „klebrigen“ Apolipoprotein(a), ausgestattet ist, das den LDL-Partikel „umhüllt“. Ein spezifischer Test für Lipoprotein(a) ist erforderlich, um dessen Blutspiegel zu messen, da ein Standard-LDL-Test nicht bestimmen kann, wie viel des LDL Lipoprotein(a) ist.
Lipoprotein(a) gilt als der größte Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. Jeder fünfte Mensch ist von diesem Risikofaktor betroffen – meist ohne es zu wissen – und hat zu viel Lipoprotein(a) im Blut. Dies ist eine versteckte Gefahr für die Gesundheit.
Ein Zusammenhang zwischen hohem Lipoprotein(a) und frühzeitigem Myokardinfarkt wurde bereits in den 1970er Jahren vermutet. Heute ist der Zusammenhang durch zahlreiche epidemiologische und genetische Studien bewiesen. Die Studien kamen zu dem Schluss, dass Personen mit den höchsten Lipoprotein(a)-Werten ein 3- bis 4-fach höheres Herzinfarktrisiko hatten als Personen mit den niedrigsten Werten. [1,2]
Meine Geschichte
Dass ich zu der Gruppe von Menschen gehöre, die diesen Risikofaktor, hohes Lipoprotein(a), tragen, erfuhr ich erst nach meinem ersten Herzinfarkt vor elf Jahren. Damals lag mein Blutspiegel bei 79 mg/dl. Wie hoch er vor dem Herzinfarkt war, weiß ich nicht, da der Wert bei früheren Untersuchungen, weder von meinen Hausärzten noch von Kardiologen oder in Universitätskliniken, jemals überprüft worden war. Bis dahin war mir dieses „Lipoprotein(a)“, das kurz als „lp(a)“ bezeichnet wird, völlig unbekannt.
Ich weiß nicht, ob meine Eltern oder Großeltern erhöhte lp(a)-Konzentrationen hatten und ob ich möglicherweise erblich vorbelastet bin. Und ich weiß auch nicht, wie lange meine koronare Herzkrankheit vor dem Myokardinfarkt bestand, da sie bis dahin nie diagnostiziert worden war.
Die Ärzte in der Herzklinik maßen lp(a) nach dem Herzinfarkt, sagten aber kein Wort darüber, so dass ich dem erhöhten Wert im Laborbericht keine weitere Beachtung schenkte. Der deutsche Arzt Ulrich Strunz war der Erste, der mich auf die Bedeutung eines hohen lp(a) für meine Herzerkrankung aufmerksam machte. Wie er sagte, ist es der gefährlichste Risikofaktor für die Blutgefäße und die eigentliche Ursache meiner koronaren Herzkrankheit.
Die konventionelle Medizin hat noch keine Medikamente für eine Therapie zur Senkung hoher lp(a)-Spiegel, obwohl diese Substanz seit fast 60 Jahren erforscht wird.
Seitdem hat mir dieses „beängstigende“ lp(a) keine Ruhe gelassen. Ich habe so viel wie möglich über lp(a) und Herzerkrankungen gelesen, systematisch recherchiert und zusammengetragen. Zu den ersten Texten, mit denen ich mich befasste, gehörten die Veröffentlichungen von Linus Pauling, die er zusammen mit dem Arzt Matthias Rath verfasste. [3-7]
Ich wollte wissen, warum Linus Pauling, einer der bedeutendsten Biochemiker des 20. Jahrhunderts, so einfache natürliche Substanzen wie Vitamin C und Lysin zur Verhinderung des Anhaftens von lp(a) an den Blutgefäßen empfahl. Den Hinweis auf diese Empfehlung von Linus Pauling hatte mir Dr. Strunz gegeben.
In diesen Veröffentlichungen wurden Antworten auf die Frage nach der Ursache von Atherosklerose, Myokardinfarkt und Herzerkrankungen gegeben, die völlig von konventionellen Theorien abweichen. [3-7] Sie entwickeln die Hypothese, dass:
- Eine primäre Ursache für Atherosklerose und Herzinfarkt ein chronischer Mangel an Vitamin C und anderen Mikronährstoffen ist
- Durch den Vitamin-C-Mangel, der zu einer verminderten Kollagenproduktion führt, werden die Arterienwände geschwächt und instabil
- In dieser bedrohlichen Situation versucht der Körper, die Arterienwände auf „behelfsmäßige“ Weise durch Ablagerung von Reparaturmolekülen zu reparieren
- Dazu produziert der Körper zunehmend solche Reparaturmoleküle, von denen das oben erwähnte lp(a) die entscheidende Rolle spielt
- Wenn der Vitamin-C-Mangel anhält, führt die Ansammlung von lp(a) zur Entwicklung von atherosklerotischen Plaques und zu Myokardinfarkt und Schlaganfall.
- Lp(a) wird nur dann zu einem Risikofaktor, wenn die Arterienwände, verursacht durch chronischen Vitaminmangel, verletzt sind. Dann lagert es sich an den Arterienwänden ab.
Diese Hypothese überzeugte mich mehr als die konventionelle Theorie, die jahrzehntelang hohe Cholesterinwerte als Gefahr für die Herzgesundheit anprangerte. Ich hatte weder hohe Cholesterinwerte noch andere sogenannte Risikofaktoren. Ich rauchte nicht, trank keinen Alkohol, war nicht übergewichtig, hatte keinen hohen Blutdruck, keinen Stress, litt nicht unter Bewegungsmangel und hatte keinen Diabetes. All jene Risikofaktoren, die als gefährlich und sogar ursächlich für Herzerkrankungen angesehen werden, trafen auf mich nicht zu. Bei meinen medizinischen Untersuchungen war immer alles in Ordnung.
Trotzdem erlitt ich zwei Herzinfarkte. Der erste ereignete sich während des Trainings. Der zweite Herzinfarkt, fünf Jahre später, während eines 10-km-Laufs. Ich überlebte nur dank sofortiger Reanimation. Damit muss ich die Ärzte wohl verwirrt haben.
Mir war klar, dass ich keine dritte Chance haben würde, ein solches Ereignis zu überleben. Dies musste ich in jedem Fall verhindern. Die Prognosen der Ärzte waren schlecht: Hochrisikopatient, Herzinsuffizienztherapie, geringe Lebenserwartung.
Ich begann, um mein Leben zu kämpfen.
Die Pauling-Therapie
Ich beschloss, Linus Paulings Empfehlungen zur lp(a)-Therapie und zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in einem Selbstversuch auszuprobieren – trotz schlimmer Warnungen der Ärzte. Paulings grundlegender Ansatz ist es, dem Körper die essentiellen Vitamine – allen voran Vitamin C – und andere Mikronährstoffe in den therapeutischen Mengen zuzuführen, die er zur Heilung benötigt. Er empfahl Vitamin C in einer Dosierung von 6-18 g (6.000-18.000 mg) pro Tag oder bis zur Erreichung der Darmtoleranzgrenze und Lysin in einer Dosierung von 5-6 g pro Tag. [8]
Diese Behandlungsmethode, ergänzt durch die von Matthias Rath empfohlene Einnahme der Aminosäure Prolin (bis zu 2.000 mg pro Tag), wurde als „Pauling-Therapie“ bekannt. In meinem Selbstversuch nahm ich diese Substanzen in einer auf meine individuellen Bedürfnisse zugeschnittenen Dosierung ein – ergänzt durch andere Vitamine und Vitalstoffe (insbesondere: Niacin und andere B-Vitamine, Vitamine E, D und A sowie die Aminosäuren Arginin, Citrullin). Mein Selbstversuch erstreckte sich über fünf Jahre.
Die Ergebnisse meines Selbstversuchs in Kürze
- Im Zeitraum von 2011 (nach meinem ersten Herzinfarkt) bis 2021 wurden insgesamt 30 lp(a)-Messungen durchgeführt.
- Der lp(a)-Wert zu Beginn meines Selbstversuchs im Juni 2016 betrug 110 mg/dl = etwa 260 nmol/l. Dies war zwei Wochen nach meinem zweiten Herzinfarkt und der bis dahin höchste gemessene Wert.
- Der lp(a)-Wert bei der letzten Messung im April 2021 betrug 50 mg/dl = etwa 120 nmol/l
- Mit der Pauling-Therapie betrug der Rückgang des lp(a)-Spiegels somit mehr als die Hälfte. Er wurde um fast 55 Prozent auf 120 nmol/l gesenkt, was dem von den internationalen Fachgesellschaften empfohlenen Grenzwert (50 mg/dl oder 120 nmol/l) nahekommt
- Dieser Selbstversuch ergab, dass der lp(a)-Wert nicht – wie allgemein behauptet – unveränderlich ist. Der Wert unterliegt erheblichen Schwankungen, und mit der Anwendung natürlicher Heilmittel kann eine signifikante Beeinflussung und Reduzierung erreicht werden
- Im Laufe des Selbstversuchs gab es erhebliche Verbesserungen meines Gesundheitszustands und meiner Herzerkrankung
- Das Absetzen der von den Ärzten verschriebenen Medikamente hatte keine nachteilige Wirkung.
Die entscheidende Rolle der Pauling-Therapie für diesen Erfolg ist offensichtlich und durch meine Aufzeichnungen dokumentiert. Wichtiger als die lp(a)-Senkung in meinem Selbstversuch waren die Auswirkungen auf meine Gesundheit und auf die Heilung meiner Herzerkrankung. Und diese waren äußerst positiv, bestätigt durch den Bericht meiner kardiologischen Kontrolluntersuchungen. Dort heißt es: kardiopulmonaler, vollständig stabiler Zustand, asymptomatischer Patient, keine Angina-pectoris-Symptome, keine relevante Stenose, EKG unauffällig, gute systolische Pumpfunktion.
Mehr noch, ich konnte meinen Körper voll belasten. Selbst die Herzrhythmusstörungen, die ich lange hatte, traten nicht mehr auf. Diesen Erfolg konnte nur die Pauling-Therapie bewirkt haben, da ich keine Medikamente einnahm.
Nach den Erkenntnissen meines Selbstversuchs vertraue ich noch mehr auf die Pauling-Therapie und werde sie fortsetzen. Und ich hoffe, dies noch viele Jahre tun zu können.
Haftungsausschluss
Ich bin kein Arzt, und ich bin der Meinung, dass Sie mit Ihrem Arzt zusammenarbeiten sollten, wenn Sie Empfehlungen und Erfahrungen aus meinem Selbstversuch umsetzen möchten. Setzen Sie keine Medikamente ohne die Zustimmung Ihres Arztes ab.
(Hans W. Diel ist der Autor von Lipoprotein(a) – Der größte Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall? Alles, was Sie darüber wissen sollten und wie Sie sich mit Naturheilmitteln schützen können [Deutsch]. Druckpunkt Ruhr UG, 2022)
Referenzen
1. Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A,Nordestgaard BG (2008) Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 117:176-184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18086931
2. Kamstrup PR Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG (2009) Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardia infarction. JAMA. 301:2331-2339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19509380
3. Rath M, Pauling L. (1990a) Hypothesis: Lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. PNAS USA 87:6204-6207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2143582
4. Rath M, Pauling L. (1991) Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomolecular Med. 6(3-4):125-134. https://www.dr-rath-foundation.org/wp-content/uploads/2018/03/Solution-to-the-Puzzle-of-Human-Cardiovascular-Disease.pdf
5. Rath M. (1992c) Lipoprotein-a reduction by ascorbate. J Orthomolecular Med. 7:81-82. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1992_07_2_04_LipoproteinA_Reduction_by_Ascorbate.pdf
6. Rath M, Pauling L. (1992) Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of This Disease as a Cause for Human Mortality. J. Orthomolecular Med. 7:5-15. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1992_07_1_02_A_Unified_theory_of_Human_Cardiovascular_Disease_Leading-.pdf
7. Rath M, Pauling L. (1991b) Apoprotein(a) is an adhesive protein. Journal of Orthomolecular Medicine 6:139-143. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1991_06_3-4_05_Apoproteina_Is_An_Adhesive_Protein.pdf
8. Pauling L. (1986) How to Live Longer and Feel Better. (2006 Revised Ed) OSU Press. ISBN-13: 978-0870710964
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