Krebs' Vorliebe für Süßes

Es verwundert mich, warum das einfache Konzept „Zucker ernährt Krebs“ als Teil eines umfassenden Krebsbehandlungsplans so dramatisch übersehen werden kann …
Von Patrick Quillin, PhD, RD, CNS
11 Min. Lesezeit
Cancer's Sweet Tooth

Krebs’ süße Vorliebe

von Patrick Quillin, PHD, RD, CNS

Aus der April-Ausgabe 2000 von Nutrition Science News

Bitte beachten Sie:

Wir bitten um Entschuldigung, dass mobile Geräte die Tabellen in diesem Blog möglicherweise nicht korrekt anzeigen.

In den letzten 10 Jahren habe ich als Ernährungsdirektor der Cancer Treatment Centers of America in Tulsa, Okla., mit mehr als 500 Krebspatienten zusammengearbeitet. Es verwirrt mich, warum das einfache Konzept „Zucker ernährt Krebs“ als Teil eines umfassenden Krebsbehandlungsplans so dramatisch übersehen werden kann. Von den 4 Millionen Krebspatienten, die heute in Amerika behandelt werden, wird kaum einem eine wissenschaftlich fundierte Ernährungstherapie angeboten, außer der Aufforderung, „einfach gut zu essen“. Die meisten Patienten, mit denen ich arbeite, kommen mit einem völligen Mangel an Ernährungsberatung an. Ich glaube, dass viele Krebspatienten eine deutliche Verbesserung ihres Krankheitsverlaufs erfahren würden, wenn sie die Versorgung mit dem bevorzugten Brennstoff des Krebses, Glukose, kontrollieren würden. Indem sie das Krebswachstum verlangsamen, ermöglichen die Patienten ihrem Immunsystem und den medizinischen Debulking-Therapien – Chemotherapie, Bestrahlung und Operation zur Reduzierung der Tumormasse – die Krankheit einzuholen.

Die Kontrolle des Blutzuckerspiegels durch Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel, Bewegung, Meditation und bei Bedarf verschreibungspflichtige Medikamente kann einer der wichtigsten Bestandteile eines Programms zur Krebsheilung sein. Der kurze Satz „Zucker ernährt Krebs“ ist einfach. Die Erklärung ist etwas komplexer. Der Nobelpreisträger für Medizin von 1931, der Deutsche Otto Warburg, Ph.D., entdeckte erstmals, dass Krebszellen einen grundlegend anderen Energiestoffwechsel als gesunde Zellen haben. Der Kern seiner Nobel-Dissertation war, dass maligne Tumore häufig einen Anstieg der anaeroben Glykolyse zeigen – ein Prozess, bei dem Glukose von Krebszellen als Brennstoff mit Milchsäure als anaerobem Nebenprodukt verwendet wird – im Vergleich zu normalem Gewebe. [1] Die große Menge an Milchsäure, die bei dieser Fermentation von Glukose aus Krebszellen produziert wird, wird dann zur Leber transportiert. Diese Umwandlung von Glukose in Laktat erzeugt einen niedrigeren, saureren pH-Wert in Krebsgeweben sowie eine allgemeine körperliche Müdigkeit durch Milchsäureansammlung. [2,3] Daher zeigen größere Tumore tendenziell einen saureren pH-Wert. [4]

Dieser ineffiziente Weg des Energiestoffwechsels liefert nur 2 Mol Adenosintriphosphat (ATP)-Energie pro Mol Glukose, verglichen mit 38 Mol ATP bei der vollständigen aeroben Oxidation von Glukose. Indem er nur etwa 5 Prozent (2 vs. 38 Mol ATP) der verfügbaren Energie in der Nahrung und den Kalorienspeichern des Körpers entzieht, „verschwendet“ der Krebs Energie, und der Patient wird müde und unterernährt. Dieser Teufelskreis verstärkt den Körperverfall. [5] Dies ist ein Grund, warum 40 Prozent der Krebspatienten an Mangelernährung oder Kachexie sterben. [6] Daher sollten Krebstherapien die Regulierung des Blutzuckerspiegels durch Diät, Nahrungsergänzungsmittel, nicht-orale Lösungen für kachektische Patienten, die ihren Appetit verlieren, Medikamente, Bewegung, allmähliche Gewichtsabnahme und Stressreduktion umfassen.

Professionelle Anleitung und Selbstdisziplin des Patienten sind zu diesem Zeitpunkt im Krebsprozess entscheidend. Es geht nicht darum, Zucker oder Kohlenhydrate aus der Ernährung zu eliminieren, sondern den Blutzucker in einem engen Bereich zu halten, um den Krebs auszuhungern und die Immunfunktion zu stärken. Der glykämische Index ist ein Maß dafür, wie ein bestimmtes Lebensmittel den Blutzuckerspiegel beeinflusst, wobei jedem Lebensmittel eine Zahlenbewertung zugewiesen wird. Je niedriger die Bewertung, desto langsamer der Verdauungs- und Absorptionsprozess, was eine gesündere, allmählichere Zufuhr von Zucker in den Blutkreislauf bewirkt. Umgekehrt bedeutet eine hohe Bewertung, dass der Blutzuckerspiegel schnell ansteigt, was die Bauchspeicheldrüse zur Sekretion von Insulin anregt, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Diese schnelle Schwankung des Blutzuckerspiegels ist ungesund aufgrund der Belastung, die sie auf den Körper ausübt (siehe Glykämischer Index-Tabelle, S. 166).

Zucker im Körper und in der Ernährung

Zucker ist ein generischer Begriff für einfache Kohlenhydrate, zu denen Monosaccharide wie Fructose, Glucose und Galactose gehören; und Disaccharide wie Maltose und Saccharose (weißer Haushaltszucker). Stellen Sie sich diese Zuckerarten wie unterschiedlich geformte Ziegel in einer Mauer vor. Wenn Fructose der primäre Monosaccharid-Ziegel in der Mauer ist, registriert der glykämische Index gesünder, da dieser einfache Zucker langsam im Darm aufgenommen und dann in der Leber in Glucose umgewandelt wird. Dies führt zu „Time-Release-Lebensmitteln“, die einen allmählicheren Anstieg und Abfall des Blutzuckerspiegels bewirken. Wenn Glucose der primäre Monosaccharid-Ziegel in der Mauer ist, wird der glykämische Index höher und weniger gesund für den Einzelnen sein. Wenn die Ziegelmauer bei der Verdauung zerfällt, wird die Glucose direkt durch die Darmwand in den Blutkreislauf gepumpt, wodurch der Blutzuckerspiegel schnell ansteigt.

Mit anderen Worten, es gibt ein „Wirksamkeitsfenster“ für Glukose im Blut: zu niedrige Werte machen lethargisch und können klinische Hypoglykämie verursachen; zu hohe Werte beginnen, den Welleneffekt von diabetischen Gesundheitsproblemen zu erzeugen. Die Blutzuckerstandards der American Diabetes Association von 1997 betrachten 126 mg Glukose/dL Blut oder mehr als diabetisch; 111-125 mg/dL als beeinträchtigte Glukosetoleranz und weniger als 110 mg/dL als normal. In der Zwischenzeit wird geschätzt, dass die paläolithische Ernährung unserer Vorfahren, die aus magerem Fleisch, Gemüse und kleinen Mengen Vollkornprodukten, Nüssen, Samen und Früchten bestand, Blutzuckerwerte zwischen 60 und 90 mg/dL erzeugte.7 Offensichtlich haben die heutigen zuckerreichen Diäten ungesunde Auswirkungen auf den Blutzucker. Überschüssige Blutglukose kann Hefepilz-Überwucherung, Gefäßverschlechterung, Herzkrankheiten und andere Gesundheitszustände auslösen.8

Das Verständnis und die Anwendung des glykämischen Index sind ein wichtiger Aspekt der Ernährungsumstellung bei Krebspatienten. Es gibt jedoch auch Hinweise darauf, dass Zucker den Krebs effizienter ernähren kann als Stärke (bestehend aus langen Ketten einfacher Zucker), wodurch der Index leicht irreführend wird. Eine Studie an Ratten, die Diäten mit gleichen Kalorien aus Zucker und Stärke erhielten, zeigte beispielsweise, dass die Tiere mit der zuckerreichen Diät mehr Brustkrebsfälle entwickelten.9 Der glykämische Index ist ein nützliches Werkzeug, um Krebspatienten zu einer gesünderen Ernährung zu führen, aber er ist nicht unfehlbar. Allein durch die Verwendung des glykämischen Index könnte man zu dem Gedanken verleitet werden, dass eine Tasse weißer Zucker gesünder ist als eine Ofenkartoffel. Dies liegt daran, dass der glykämische Index eines zuckerhaltigen Lebensmittels niedriger sein kann als der eines stärkehaltigen Lebensmittels. Um auf der sicheren Seite zu sein, empfehle ich weniger Obst, mehr Gemüse und wenig bis gar keinen raffinierten Zucker in der Ernährung von Krebspatienten.

Was die Literatur sagt

Ein Mausmodell für menschlichen Brustkrebs zeigte, dass Tumoren empfindlich auf Blutzuckerwerte reagieren. Achtundsechzig Mäuse wurden mit einem aggressiven Brustkrebsstamm injiziert und anschließend mit Diäten gefüttert, um entweder hohen Blutzucker (Hyperglykämie), Normoglykämie oder niedrigen Blutzucker (Hypoglykämie) zu induzieren. Es gab eine dosisabhängige Reaktion, bei der der Überlebensrate umso höher war, je niedriger der Blutzucker war. Nach 70 Tagen überlebten 8 von 24 hyperglykämischen Mäusen im Vergleich zu 16 von 24 normoglykämischen und 19 von 20 hypoglykämischen.10 Dies deutet darauf hin, dass die Regulierung der Zuckerzufuhr entscheidend ist, um das Wachstum von Brusttumoren zu verlangsamen (siehe Tabelle, S. 164). In einer Humanstudie wurden bei 10 gesunden Personen die Nüchternblutzuckerwerte und der phagozytische Index von Neutrophilen bestimmt, der die Fähigkeit der Immunzellen misst, Eindringlinge wie Krebs zu umschließen und zu zerstören. Der Verzehr von 100 g Kohlenhydraten aus Glukose, Saccharose, Honig und Orangensaft verringerte die Fähigkeit von Neutrophilen, Bakterien zu umschließen, signifikant. Stärke hatte diesen Effekt nicht.11

Eine vierjährige Studie des National Institute of Public Health and Environmental Protection in den Niederlanden verglich 111 Patienten mit Gallengangskrebs mit 480 Kontrollpersonen. Das Krebsrisiko, das mit der Zuckerzufuhr, unabhängig von anderen Energiequellen, verbunden war, verdoppelte sich bei den Krebspatienten mehr als.12 Darüber hinaus zeigte eine epidemiologische Studie in 21 modernen Ländern, die Morbidität und Mortalität verfolgen (Europa, Nordamerika, Japan und andere), dass die Zuckerzufuhr ein starker Risikofaktor ist, der zu höheren Brustkrebsraten führt, insbesondere bei älteren Frauen.13 Die Begrenzung des Zuckerkonsums ist möglicherweise nicht die einzige Verteidigungslinie. Tatsächlich zeigt ein interessanter botanischer Extrakt aus der Avocadopflanze (Persea americana) vielversprechende Ergebnisse als neues adjuvantes Krebsmittel. Als ein gereinigter Avocadoextrakt namens Mannoheptulose in vitro von Forschern des Fachbereichs Biochemie der Universität Oxford in Großbritannien zu einer Reihe von getesteten Tumorzelllinien hinzugefügt wurde, stellten sie fest, dass er die Glukoseaufnahme von Tumorzellen um 25 bis 75 Prozent hemmte und das für die Glykolyse verantwortliche Enzym Glukokinase inhibierte.

Es hemmte auch die Wachstumsrate der kultivierten Tumorzelllinien. Dieselben Forscher verabreichten Labortieren über fünf Tage eine Dosis von 1,7 mg/g Körpergewicht Mannoheptulose; dies reduzierte die Tumore um 65 bis 79 Prozent.14 Basierend auf diesen Studien gibt es gute Gründe zu der Annahme, dass Avocado-Extrakt Krebspatienten helfen könnte, indem er die Glukosezufuhr zu den Tumorzellen begrenzt. Da Krebszellen den größten Teil ihrer Energie aus anaerober Glykolyse beziehen, vermutete Joseph Gold, M.D., Direktor des Syracuse (N.Y.) Cancer Research Institute und ehemaliger Forschungswissenschaftler der US Air Force, dass eine chemische Substanz namens Hydrazinsulfat, die in Raketentreibstoff verwendet wird, die exzessive Glukoneogenese (Zuckerbildung aus Aminosäuren) hemmen könnte, die bei kachektischen Krebspatienten auftritt. Golds Arbeit zeigte die Fähigkeit von Hydrazinsulfat, Kachexie bei fortgeschrittenen Krebspatienten zu verlangsamen und umzukehren. Eine placebokontrollierte Studie verfolgte 101 Krebspatienten, die entweder 6 mg Hydrazinsulfat dreimal täglich oder Placebo einnahmen.

Nach einem Monat erhöhten 83 Prozent der Hydrazinsulfat-Patienten ihr Gewicht, verglichen mit 53 Prozent unter Placebo.15 Eine ähnliche Studie derselben Hauptforscher, teilweise finanziert vom National Cancer Institute in Bethesda, Md., verfolgte 65 Patienten. Diejenigen, die Hydrazinsulfat einnahmen und vor Studienbeginn in gutem körperlichen Zustand waren, lebten durchschnittlich 17 Wochen länger.16 Im Jahr 1990 rief ich die großen Krebskrankenhäuser des Landes an, um Informationen über die entscheidende Rolle der totalen parenteralen Ernährung (TPN) bei Krebspatienten zu erhalten. Etwa 40 Prozent der Krebspatienten sterben an Kachexie.5 Doch viele hungernde Krebspatienten erhalten entweder keine Ernährungsunterstützung oder die Standard-TPN-Lösung, die für Intensivstationen entwickelt wurde. Die Lösung liefert 70 Prozent der Kalorien, die in den Blutkreislauf gelangen, in Form von Glukose. Allzu oft, so glaube ich, helfen diese hochglukosehaltigen Lösungen für kachektische Krebspatienten nicht so sehr wie TPN-Lösungen mit niedrigeren Glukose- und höheren Aminosäure- und Lipidgehalten.

Diese Lösungen würden es dem Patienten ermöglichen, Kraft aufzubauen und den Tumor nicht zu ernähren.17, Das medizinische Establishment übersieht möglicherweise den Zusammenhang zwischen Zucker und seiner Rolle bei der Tumorgenese. Man denke an das millionenteure Positronenemissionstomographiegerät, oder PET-Scan, das als eines der ultimativen Krebsdetektionswerkzeuge gilt. PET-Scans verwenden radioaktiv markierte Glukose, um zuckerhungrige Tumorzellen zu erkennen. PET-Scans werden verwendet, um den Fortschritt von Krebspatienten zu verfolgen und zu beurteilen, ob aktuelle Protokolle wirksam sind.18 In Europa ist das Konzept „Zucker ernährt Krebs“ so weit verbreitet, dass Onkologen, oder Krebsärzte, das Systemic Cancer Multistep Therapy (SCMT)-Protokoll anwenden. Von Manfred von Ardenne 1965 in Deutschland konzipiert, beinhaltet SCMT das Injizieren von Glukose in Patienten, um die Blutzuckerkonzentrationen zu erhöhen. Dies senkt die pH-Werte in Krebsgeweben durch Milchsäurebildung. Dies wiederum intensiviert die thermische Empfindlichkeit der bösartigen Tumoren und induziert auch ein schnelles Wachstum des Krebses.

Patienten erhalten anschließend eine Ganzkörperhyperthermie (42 °C Kerntemperatur), um die Krebszellen weiter zu belasten, gefolgt von Chemotherapie oder Bestrahlung.19 SCMT wurde in einer klinischen Phase-I-Studie am Von Ardenne Institut für Angewandte Medizinische Forschung in Dresden, Deutschland, an 103 Patienten mit metastasiertem Krebs oder rezidivierenden Primärtumoren getestet. Die Fünf-Jahres-Überlebensraten bei SCMT-behandelten Patienten stiegen um 25 bis 50 Prozent, und die vollständige Tumorregression stieg um 30 bis 50 Prozent.20 Das Protokoll induziert ein schnelles Wachstum des Krebses und behandelt dann den Tumor mit toxischen Therapien, um eine dramatische Verbesserung des Ergebnisses zu erzielen. Die unwiderlegbare Rolle von Glukose beim Wachstum und der Metastasierung von Krebszellen kann viele Therapien verbessern. Dazu gehören Diäten, die unter Berücksichtigung des glykämischen Index entwickelt wurden, um Blutzuckeranstiege zu regulieren und somit die Krebszellen selektiv auszuhungern; TPN-Lösungen mit niedrigem Glukosegehalt; Avocadoextrakt zur Hemmung der Glukoseaufnahme in Krebszellen; Hydrazinsulfat zur Hemmung der Glukoneogenese in Krebszellen; und SCMT.

Eine Patientin in den 50ern, mit Lungenkrebs, kam in unsere Klinik, nachdem ihr Lungenfacharzt in Florida ihr ein Todesurteil gegeben hatte. Sie war kooperativ und verstand den Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebs. Sie änderte ihre Ernährung erheblich und ließ 90 Prozent des Zuckers weg, den sie früher aß. Sie stellte fest, dass Weizenbrot und Haferflocken jetzt ihre eigene wilde Süße hatten, selbst ohne zusätzlichen Zucker. Mit einer angemessen zurückhaltenden medizinischen Therapie – einschließlich hochdosierter Bestrahlung, die auf die Tumorherde abzielt, und fraktionierter Chemotherapie, einer Technik, die die normale, einmal wöchentliche große Chemodosis in eine 60-stündige Infusion über mehrere Tage verteilt – einer guten Einstellung und einem optimalen Ernährungsprogramm besiegte sie ihren unheilbaren Lungenkrebs. Ich sah sie neulich, fünf Jahre später und immer noch krankheitsfrei, und sie sah wahrscheinlich besser aus als der Arzt, der ihr gesagt hatte, es gäbe keine Hoffnung.

Patrick Quillin, Ph.D., R.D., C.N.S., ist Ernährungsdirektor der Cancer Treatment Centers of America in Tulsa, Okla., und Autor von Beating Cancer With Nutrition (Nutrition Times Press, 1998).

Beeinflusst der Blutzucker das Überleben bei Brustkrebs?
Hyperglykämisch 33% Überlebensrate
Normoglykämisch 67% Überlebensrate
Hypoglykämisch 95% Überlebensrate
Fazit: Höherer Blutzucker führt zu kürzerer Überlebenszeit in einer dosisabhängigen Reaktion. Das Überleben nach 70 Tagen betrug 8 von 24 (hyper), 16 von 24 (normal) und 19 von 20 (hypo).Studiendesign: Mäuse wurden mit aggressivem Brustkrebs injiziert und anschließend auf 3 verschiedene Diäten gesetzt, um den Blutzucker zu verändern.Santisteban GA, Biochem Biophys Res Comm 1985 Nov; 132(3): 1174-9.
Glykämischer Index
  Brot/Getreide Gemüse/Obst Hülsenfrüchte Getränke Snack-Lebensmittel
90-100 . Pastinake, gebackene weiße Kartoffel, getrocknete Datteln (103) . .Glukose, Maltose (105)
80-89 Cornflakes, Knäckebrot rotschalige Kartoffel . . .
70-79 Rosinen-Kleie, Vanillewaffeln, Graham-Cracker, Waffeln, Weiß- & Weizenbrot, Bagel, Kakao-Krispies, Kuchen Pommes Frites, Kürbis, Wassermelone Saubohnen Gatorade Maischips, Life Savers, Skittles Fruit Chews
60-69 Taco-Schalen, geschredderter Weizen, Pfeilwurz, Butterkekse Rote Bete, neue Kartoffeln, Cantaloupe-Melone, Ananas, Rosinen . Softdrink-Sirup, Fanta Saccharose (weißer Zucker), Mars Mandelriegel, Eiscreme
50-59 All Bran, Steinmühlen-Vollkorn, Buchweizen, brauner & weißer Reis, Blaubeermuffin, Pita- & Sauerteigbrot Zuckermais, Süßkartoffel, Yamswurzel, Banane, Kiwi, Mango, Papaya Pintobohnen, Augenbohnen Orangensaft Power Bar, Kartoffelchips, Honig, Popcorn
40-49 Nudeln, Biskuitkuchen, Spaghetti, Haferflocken, Bananenbrot Trauben, Karotten, Orange, grüne Erbsen gebakene Bohnen Apfelsaft, Grapefruitsaft, Sojamilch Schokolade, Twix Keks, Snickers, Laktose
30-39 Pasta, Fettuccine, Ravioli Apfel, Aprikose, Birne, Pflaume Puffbohnen, Kichererbsen, Linsen, weiße Bohnen Schokoladenmilch .
20-29 . Kirschen, Grapefruit Kidneybohnen Vollmilch .
10-19 . . Sojabohnen . Erdnüsse
Brand-Miller J, et al. Glucose Revolution, NY: Marlowe & Co.; 1999:
wie schnell das Kohlenhydratlebensmittel im Vergleich zu Glukose (=100) ins Blut gelangt.

Referenzen

1. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956 Feb;123:309-14.

2. Volk T, et al. pH in human tumor xenografts: effect of intravenous administration of glucose. Br J Cancer 1993 Sep;68(3):492-500.

3.Digirolamo M. Diet and cancer: markers, prevention and treatment. New York: Plenum Press; 1994. p 203.

4. Leeper DB, et al. Effect of i.v. glucose versus combined i.v. plus oral glucose on human tumor extracellular pH for potential sensitization to thermoradiotherapy. Int J Hyperthermia 1998 May-Jun;14(3):257-69.

5. Rossi-Fanelli F, et al. Abnormal substrate metabolism and nutritional strategies in cancer management. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1991 Nov-Dec;15(6):680-3.

6. Grant JP. Proper use and recognized role of TPN in the cancer patient. Nutrition 1990 Jul-Aug;6(4 Suppl):6S-7S, 10S.

7. Brand-Miller J, et al. The glucose revolution. Newport (RI) Marlowe and Co.; 1999.

8. Mooradian AD, et al. Glucotoxicity: potential mechanisms. Clin Geriatr Med 1999 May;15(2):255.

9. Hoehn, SK, et al. Complex versus simple carbohydrates and mammary tumors in mice. Nutr Cancer 1979;1(3):27.

10. Santisteban GA, et al. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochem Biophys Res Commun 1985 Nov 15;132(3):1174-9.

11. Sanchez A, et al. Role of sugars in human neutrophilic phagocytosis. Am J Clin Nutr 1973 Nov;26(11):1180-4.

12. Moerman CJ, et al. Dietary sugar intake in the aetiology of biliary tract cancer. Int J Epidemiol 1993 Apr;22(2):207-14.

13. Seeley S. Diet and breast cancer: the possible connection with sugar consumption. Med Hypotheses 1983 Jul;11(3):319-27.

14. Board M, et al. High Km glucose-phosphorylating (glucokinase) activities in a range of tumor cell lines and inhibition of rates of tumor growth by the specific enzyme inhibitor mannoheptulose. Cancer Res 1995 Aug 1;55(15):3278-85.

15. Chlebowski RT, et al. Hydrazine sulfate in cancer patients with weight loss. A placebo-controlled clinical experience. Cancer 1987 Feb 1;59(3):406-10.

16. Chlebowski RT, et al. Hydrazine sulfate influence on nutritional status and survival in non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 1990 Jan;8(1):9-15.

17. American College of Physicians. Parenteral nutrition in patients receiving cancer chemotherapy. Ann Intern Med 1989 May;110(9):734.

18. Gatenby RA. Potential role of FDG-PET imaging in understanding tumor-host interaction. J Nucl Med 1995 May;36(5):893-9.

19. von Ardenne M. Principles and concept 1993 of the Systemic Cancer Multistep Therapy (SCMT). Extreme whole-body hyperthermia using the infrared-A technique IRATHERM 2000-selective thermosensitisation by hyperglycemia-circulatory back-up by adapted hyperoxemia. Strahlenther Onkol 1994 Oct;170(10):581-9.

20. Steinhausen D, et al. Evaluation of systemic tolerance of 42.0 degrees C infrared-A whole-body hyperthermia in combination with hyperglycemia and hyperoxemia. A Phase-I study. Strahlenther Onkol 1994 Jun;170(6):322-34.

Bleiben Sie in Verbindung mit Life Enthusiast

Verpasse keine Podcast-Folge, Live-Show oder wichtige Gesundheitsinformation.



Erhalten Sie Gesundheitsinformationen, Produkttipps, Podcasts, Webinare und mehr.


Besuchen Sie uns auf Telegram zu unserer Live-Show jeden Sonntag um 9:00 Uhr PST.

Hinterlasse einen Kommentar