Krebs, Cholesterin und Statine

Krebs, Cholesterin und Statine

Bereits in den späten 1990er Jahren starb fast die Hälfte aller Amerikaner und Europäer an Herzkrankheiten.1 Es wurde vorausgesagt, dass bis 2010 praktisch alle Amerikaner entweder an Herzkrankheiten oder an Krebs sterben werden. Atherosklerotische koronare Herzkrankheit (KHK), eine „Verstopfung“ der Arterien, wurde 2006 zum Todesursache Nummer eins der Amerikaner, wobei Krebs an zweiter Stelle lag. Überraschenderweise bleibt Herzkrankheit trotz des weit verbreiteten Einsatzes von cholesterinsenkenden Medikamenten die häufigste Todesursache in Amerika. Könnte das medizinische Establishment durch seine uneingeschränkte Unterstützung des Einsatzes von Statinen zur Senkung des Cholesterinspiegels unbeabsichtigt die steigende Inzidenz von Krebs und Herzkrankheiten verschärfen? Dieser Artikel stellt einen kausalen Zusammenhang zwischen dem zunehmenden, weit verbreiteten Statingebrauch zur Bekämpfung von Herzkrankheiten (durch Senkung des LDL-Cholesterins) und dem gleichzeitigen signifikanten Anstieg von Krebs her.

Der Zusammenhang zwischen Statinen und Krebs

Ein explosiver Artikel, der 2007 im Journal of the American College of Cardiology veröffentlicht wurde, zeigte, dass Statine, denen zuvor relativ wenige schwerwiegende Nebenwirkungen zugeschrieben wurden, das Krebsrisiko erheblich erhöhen können.2 Insbesondere wurde das erhöhte Krebsrisiko signifikant mit der Senkung des LDL-Cholesterins korreliert – ein unvorhergesehenes negatives Ergebnis. Bei der Anwendung von Statinen hebt die Zunahme der Krebssterblichkeit die angebliche niedrigere Herzsterblichkeit, die mit einem niedrigeren Cholesterinspiegel verbunden ist, auf, was zu einem neutralen Effekt oder einer erhöhten Gesamtmortalität führt. Übersetzung: Bei der Anwendung von Statinen werden Sie, selbst wenn Sie nicht an einem Herzinfarkt sterben, wahrscheinlich an Krebs sterben.

Die Wirksamkeit von Statinen wird in Frage gestellt

Bereiten Sie sich auf einen Schock vor. Statine, die der Pharmaindustrie enorme Gewinne bescheren, waren das bevorzugte Medikament der meisten Kardiologen. Es zeigt sich jedoch, dass Statine Herzerkrankungen weder verhindern noch reduzieren. Die Unfähigkeit von Statinen, einen positiven Einfluss auf Herzerkrankungen zu haben, wurde bereits vor über zehn Jahren in einem Artikel des Journal of the American Medical Association (JAMA) vorhergesagt, der zu dem Schluss kam, dass ein niedriger Cholesterinspiegel allein Herzerkrankungen nicht signifikant verhindert:

„Unsere Ergebnisse stützen nicht die Hypothese, dass Hypercholesterinämie [hohe LDL-Cholesterinwerte] oder niedriger HDL-C [High-Density-Lipoprotein-Cholesterin – auch bekannt als „gutes“ Cholesterin] wichtige Risikofaktoren für die Gesamtmortalität, die Mortalität durch koronare Herzkrankheit oder die Hospitalisierung wegen Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris in dieser Kohorte von Personen über 70 Jahren sind.“3

Diese (und andere) schlechten Ergebnisse führten zu dem kürzlich erschienenen medizinischen Fachartikel mit dem Titel „LDL-Cholesterin: ‚Schlechtes‘ Cholesterin oder schlechte Wissenschaft“, der im Journal of American Physicians and Surgeons veröffentlicht wurde und folgende Schlussfolgerungen enthielt:4

• „Keine streng kontrollierte klinische Studie hat jemals schlüssig gezeigt, dass LDL-Cholesterinsenkungen Herz-Kreislauf-Erkrankungen verhindern oder die Lebenserwartung erhöhen können.“
• „Das Konzept, dass LDL schlechtes Cholesterin ist, ist eine simplistische und wissenschaftlich unhaltbare Hypothese.“

Des Weiteren veröffentlichte das Journal of American College of Cardiology (2007;50[18]:1735-1741) „Beyond Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Defining the Role of Low-Density Lipoprotein Heterogeneity in Coronary Artery Disease“, in dem weitere entmutigende Schlussfolgerungen gezogen wurden:

• „Trotz aggressiverer Interventionen durch Senkung des LDL-C-Spiegels bleiben die meisten KHK-Ereignisse (koronare Herzkrankheit) unbeirrt [nicht verhindert] …
• „Die Messung von Apolipoprotein (apo)B hat sich in nahezu allen Studien als überlegener Prädiktor für KHK-Ereignisse und als Index für das Restrisiko einer KHK erwiesen als LDL-C und Non-HDL-C.“

Diese jüngste Erkenntnis und ihre Implikationen werden der Schlüssel zur Erklärung des Statin-/Krebs-Zusammenhangs sein.

Cholesterinsenkende Medikamente waren bereits vor einem Jahrzehnt als krebserregend bekannt

Eine ernste Warnung vor der Anwendung von Statinen wurde 1996 von zwei Ärzten, Thomas B. Newman und Stephen B. Hulley, an der University of California in San Francisco veröffentlicht.5 Dieselbe Warnung wurde bereits vor über einem Jahrzehnt in Krebszeitschriften veröffentlicht. Ein Beispiel erschien in Cancer Research:6

„Mehrere Studien zur Cholesterinsenkung mit Medikamenten zur Vorbeugung von kardiovaskulären Ereignissen haben einen Anstieg der Krebsfälle bei den mit lipidverändernden Medikamenten behandelten Probanden gezeigt. Die Studien waren randomisiert, doppelblind und dauerten im Durchschnitt fünf Jahre … Ein statistisch signifikanter Überschuss an Malignomen wurde bei älteren Probanden und Frauen beobachtet, die den Medikamentengruppen zugewiesen wurden.“ Keine dieser Studien oder ihre Schlussfolgerungen wurde jemals widerlegt, dennoch verschreiben wir immer mehr cholesterinsenkende Medikamente. Übersehen Ärzte etwas? Ja. Nehmen Sie zum Beispiel das Folgende.

Arterielle Plaques – es ist nicht das gesättigte Fett

Jahrzehntelang wurde gesättigtes Fett für die Bildung arterieller Plaques verantwortlich gemacht, dem Material, das den Durchmesser von Arterien erheblich verengen kann. Ein wegweisender Artikel, der 1994 in The Lancet veröffentlicht wurde, widerlegte diesen Mythos jedoch.7 Die Forscher analysierten die Plaque und stellten fest, dass sie mehr als zehn verschiedene Verbindungen enthielt, von denen keine aus gesättigtem Fett bestand. Es gibt auch andere unabhängige Analysen, die das Fehlen von gesättigtem Fett in arteriellen Plaques bestätigen.8,9

Arterielle Plaque – normalerweise ein harmloser natürlicher Reparaturmechanismus

Wenn die Gefäße altern, werden sie ständig mit neuem Kollagen repariert. Eine Reihe anderer Reparaturmechanismen arbeiten gleichzeitig, wobei Cholesterin und Lp(a)-Lipoprotein als „klebrige Pflaster“ wirken, um Risse zu schließen, wenn eine Verletzung oder Schädigung einer Arterienwand auftritt. „Denken Sie daran, dass der beste und sicherste Ort, um Ihr Geld anzulegen, Ihre Gesundheit ist. Sie haben immer solide Renditen und verlieren nie Ihr Kapital!“

-Sherri Tenpenny, D.O., Ausgabe vom 10. Mai 2009 von OsteoMed II News; www.osteomed2.com

Statine, denen zuvor relativ wenige schwerwiegende Nebenwirkungen zugeschrieben wurden, können das Krebsrisiko erheblich erhöhen

Bei gesunden Personen bilden sich arterielle Plaques als Ergebnis dieser Ausbesserungsarbeiten, jedoch ohne schwerwiegende Folgen. Bei vielen Personen verschwinden die Plaques jedoch nicht, sondern bauen sich im Laufe der Zeit auf. Um diese rätselhaften Beobachtungen zu erklären, müssen wir die Zusammensetzung von Cholesterin untersuchen.

Bedeutung von Cholesterin – „Gut“ oder „Schlecht“ sind irreführende Begriffe

Cholesterin selbst kann nicht „schlecht“ sein, da es für die Produktion der Hormone Östrogen, Progesteron und Testosteron10 entscheidend ist, unsere Haut wasser- und chemikalienbeständig hält, Gallensalze für die Fettverdauung herstellt, unsere Knochen bildet und essentielle Mutteröle (PEOs) an alle unsere 100 Billionen Zellen liefert. Ohne viel Cholesterin wären wir alle tot.11, Während freies Cholesterin im Körper existiert, sind 80-90% verestert, d.h. es ist chemisch an eine Fettsäure gebunden, mit einer starken Präferenz für Mutter-Omega-6 (Linolsäure, oder LA).

Die Struktur des Cholesterins selbst ändert sich nie

Das stimmt; die Struktur des Cholesterins selbst ändert sich nie; der veresterte Bestandteil tut dies. Es ist nur der Kohlenwasserstoff (Alkyl)-Anteil der Estergruppe, der sich ändert. Wenn Sie etwas als „schlecht“ bezeichnen, möchten Sie es vermutlich loswerden oder es zumindest so weit wie möglich reduzieren. Das sagt die Pharmaindustrie. Wenn Sie jedoch das gesamte LDL-C loswerden würden, würden Sie wertvolle Fettsäuren sowie einen Mechanismus zur Entfernung oxidierter Fettsäuren, die aus dem Körper entfernt werden sollten, beseitigen. Es wäre, als würde man die „Müllabfuhr“ einstellen.

Diese Cholesterylester werden im Körper in Lipoproteinpartikeln transportiert, die nach dem Verhältnis von Protein zu Fett oder einfacher nach der Dichte des Partikels in der folgenden aufsteigenden Reihenfolge klassifiziert werden: Chylomikronen, sehr niedrige Dichte Lipoprotein, mittlere Dichte Lipoprotein, niedrige Dichte Lipoprotein und hohe Dichte Lipoprotein.12 LDL-Partikel enthalten den höchsten Prozentsatz an Cholesterylestern (hauptsächlich Mutter-Omega-6, mit einem kleinen Anteil von ungefähr drei Prozent Mutter-Omega-3).

Bedeutung von verestertem Cholesterin

Verestertes Cholesterin macht den größten Teil des LDL aus. LDL ist viel mehr als nur „Cholesterin“, obwohl dies nur wenige Menschen, einschließlich Ernährungswissenschaftler und Ärzte, verstehen. Es ist unerlässlich, den Begriff Cholesterin „Ester“ zu verstehen, wenn man die wichtige Rolle von LDL in Ihrem Körper begreifen möchte. Medizinische Fachzeitschriften bestätigen diese wichtige Tatsache: „LDL enthält bis zu 80% Lipide, einschließlich mehrfach ungesättigter Fettsäuren und Cholesterin, hauptsächlich Ester.“

Linolsäure [ist] eine der häufigsten Fettsäuren in LDL …“13

Darüber hinaus stellte H. M. Sinclair, ein führender EFA-Forscher und berühmter englischer Ernährungsbiochemiker (Bio verfügbar unter:

http://www.britathsoc.org/bas_hugh_sinclair.html) stellte 1984 klar, dass etwa 20 % der freien Fettsäuren der Phospholipide sowohl in LDL als auch in HDL aus Mutter-Omega-6 bestehen.14 Amerikas führende kardiologische Publikation, das Journal of American College of Cardiology (2007;50[18]:1735-1741), veröffentlichte Informationen, die besagen, dass es das veresterte Cholesterin ist, das bei Herzkrankheiten das Problem darstellt, ging aber nicht auf die Gründe ein, warum das Problem auftritt, oder bot keine Ideen an, wie es gelöst werden kann. Die Veresterung von LA mit Cholesterin war bereits 194115 bekannt und ist einer der Schlüssel zum Verständnis des Zusammenhangs zwischen Statinen und Krebs. Aufgrund der weit verbreiteten ungenauen Terminologie müssen wir jedoch zunächst PEOs, essentielle Fettsäuren (EFAs) und EFA-Derivate besprechen.

Es zeigt sich nun, dass Statine Herzerkrankungen weder verhindern noch reduzieren

Uressentielle Öle: Ein wesentlicher Unterschied

Der Begriff „essentielle Fettsäuren“ wird so häufig falsch verwendet, dass ich mich gezwungen sah, einen neuen Begriff zu prägen: „elterliche essentielle Öle“ (PEOs). „PEOs“ bezieht sich auf die einzigen beiden wahren essentiellen Fettsäuren: elterliche Omega-6 (LA) und elterliche Omega-3 (Alpha-Linolensäure, oder ALA). Der Begriff „elterlich“ wird verwendet, weil dies die ganzen, unverfälschten Formen der einzigen beiden essentiellen Fette sind, die Ihr Körper benötigt, so wie sie in der Natur vorkommen. Sobald PEOs konsumiert werden, wandelt Ihr Körper nur fünf bis zehn Prozent davon in „Derivate“ um.16-18 Das bedeutet, dass 90-95% in der elterlichen Form in den Zell- und Mitochondrienmembranen verbleiben.19,20

Es gibt eine Vielzahl von Ölen auf Omega-6- und Omega-3-Derivatbasis, die Ärzten als EFAs vermarktet werden, die jedoch tatsächlich nicht-essentielle Derivate wie Eicosapentaensäure (EPA), Docosahexaensäure (DHA) und Gamma-Linolensäure (GLA) sind. Fischöle bestehen fast ausschließlich aus Omega-3-Derivaten. Wissenschaftlich und biochemisch ist es falsch, diese Derivate als „EFAs“ zu bezeichnen. Derivate sind keine EFAs, weil sie nicht essentiell sind – Ihr Körper hat die Fähigkeit, sie bei Bedarf aus den PEOs herzustellen. Die Einnahme von Fischöl und anderen „EFAs“ aus dem Reformhaus führt oft zu pharmakologischen Überdosierungen, die sehr schädlich sein können.

Die Lebensmittelverarbeitung verfälscht die meisten Mutter-Omega-6

In den letzten Jahrzehnten enthielten verarbeitete Lebensmittel – insbesondere Tiefkühlkost und Speiseöle aus Restaurants – zunehmend Transfette (gehärtet) und andere ungesunde Fette und Öle, was zu weniger Mutter-Omega-6 (LA) führte, das in Zellmembranen eingebaut und in Arachidonsäure umgewandelt werden konnte, eine Quelle vieler Prostanoid- und Leukotrien-Derivate, die bei Entzündungs-, Immun- und Signalfunktionen verwendet werden.21,22 Die Membranfluidität nimmt zu, wenn mehr PEOs (insbesondere Mutter-Omega-6) zur Verfügung stehen, um in die Lipid-Doppelschicht der Membran eingebaut zu werden. Wenn natürliche PEOs durch Transfette (gehärtet) ersetzt werden, ändert sich die Fluidität, und das kann zu einer signifikanten Verringerung des kritischen zellulären O2-Transfers führen.

Eine Kategorie synthetischer Fette, die zunehmend als Ersatz für Transfette verwendet wird, sind interesterifizierte Fette, sogenannte IE-Fette. Folglich haben IE-Fette ihre eigenen gesundheitlichen Probleme, wie z.B. abnormal erhöhte Nüchternblutzuckerspiegel.24,25 Es ist wichtig zu verstehen, dass Hersteller von Speiseölen Omega-3-Öle meiden, da diese wesentlich instabiler sind als die Öle der Mutter-Omega-6-Reihe. Daher ist der größte Teil des Omega-3 in der Ernährung unverfälscht und für unsere Analyse verfälschter PEOs nicht von Belang. Viele Samen, Nüsse, Getreide, Eier usw. enthalten Omega-3- und Omega-6-ungesättigte Fettsäuren, aber typischerweise übersteigt die Menge an Omega-6 die Menge an Omega-3 bei weitem; Leinsamen sind eine Ausnahme.

Selbst wenn Margarine und andere gehärtete Produkte relativ wenige Transfette enthalten – so wenig wie ein bis zwei Prozent – bedeutet dies eine enorme Anzahl defekter Transfettsäuremoleküle. In absoluten Zahlen gibt es in jedem Esslöffel Öl 1×1021 Moleküle. Daher ist das Potenzial, großen Schaden anzurichten, entweder integral in der Zellstruktur oder in biochemischen Reaktionen, sehr signifikant, da viele von uns täglich viel mehr als einen einzigen Esslöffel verarbeitetes Öl konsumieren. Zählt man zu dieser Anzahl defekter Ölmoleküle die enorme Anzahl defekter Fettmoleküle aus anderen verarbeiteten Quellen hinzu, so sollten Sie entsetzt sein, was Sie, Ihre Familie und Ihre Patienten seit Jahrzehnten konsumieren.

Fettverzicht ist keine KHK-Lösung – PEOs sind es

Wie das New England Journal of Medicine deutlich macht: „Diäten mit hohem Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PEOs) waren wirksamer als fettarme, kohlenhydratreiche Diäten bei der Senkung des Cholesterinspiegels sowie der Häufigkeit von Herzerkrankungen.“26 Der Schlüssel liegt darin, sicherzustellen, dass die PEOs unverfälscht sind.

Otto Warburg, M.D., Ph.D.: „Reduzierter Zellulärer Sauerstoff gleich Krebs!“

Sauerstoffmangel ist die Hauptursache für Krebs, und das hohe Verhältnis von Fermentation zu Atmung ist das Hauptmerkmal von Krebs

Ebenso wie Sauerstoffmangel Herzkrankheiten verursacht, führt anhaltender Sauerstoffmangel auch zu Krebs. Vor über 70 Jahren zeigte der Nobelpreisträger, Arzt und Meisterchemiker Otto Warburg, M.D., Ph.D., dass eine anhaltende Reduktion des zellulären Sauerstoffgehalts um 35 % Krebs verursacht, und zwar jedes Mal, wenn der Mangel über einen längeren Zeitraum auftritt. Sauerstoffmangel ist die Hauptursache für Krebs, und das hohe Verhältnis von Fermentation zu Atmung ist das Hauptmerkmal von Krebs.27,28 Die Hauptursache für Krebs, die zelluläre Hypooxygenierung (Hypoxie), wurde in den 1950er Jahren von amerikanischen Forschern direkt nachgewiesen.29,30 Damals wussten sie nicht, wie man die zelluläre Sauerstoffversorgung erhöht, während wir es heute wissen, und dies ist der Schlüssel zur Beantwortung der Frage, warum der Zusammenhang „Statine/erhöhter Krebs“ auftritt und wie seine tragischen Folgen verhindert werden können:

1. Warburg bewies, dass eine gehemmte Zellatmung und Phosphorylierung die krebserregenden Auswirkungen eines verringerten zellulären Sauerstoffs sind.31
2. Physikalisch-chemische Experimente (Campbell et al.) zeigen, dass Mutter-Omega-6 (LA) doppelt so viel Sauerstoff binden kann und seinen Sauerstoff bei einem viel höheren Druck (physiologisch nützlich), viel näher am Hämoglobin, abgibt (dissoziiert), als nicht-essentielle Ölsäure.32 Daher wird die 35%ige krebserregende Hypooxygenierungs-(Entzugs-)Schwelle bei unzureichendem oder verfälschtem Mutter-Omega-6 überschritten.
3. Sauerstoffdissoziationskurven für Ölsäure im Vergleich zu LA beweisen, dass eine 50%ige Reduktion des Sauerstofftransfers möglich ist.
4. Eine verminderte zelluläre Sauerstoffversorgung kann daher systemisch in jeder Membran auftreten; jedes Gewebe im Körper kann zu einem potenziellen Krebsherd werden.32 Campbells et al. wegweisendes Experiment zeigte schlüssig eine 50%ige Reduktion der Sauerstoffversorgung bei einem PEO-Mangel.32 Stellen Sie sich nun diesen Effekt in Verbindung mit bereits gesenktem, durch Statine verestertem Mutter-Omega-6-Cholesterin vor.

Die Ereigniskette ist wie folgt:

Gesunkenes Cholesterin = Weniger PEOs = Weniger zellulärer O2 = Krebs

Der Körper hat keinen Cholesterinsensor, da der absolute Cholesterinwert irrelevant ist. Wir haben bereits ausführlich erklärt, dass der gemeinsame Zusammenhang zwischen LDL-Cholesterin und verminderter Sauerstoffversorgung besteht, weil Cholesterin mit großen Mengen an Mutter-Omega-6 verestert wird, bevor es mit Lipoprotein als LDL-Partikel für den Transport im Körper kombiniert wird.15,33 Obwohl Statine die Aufnahme von LDL-Cholesterin aus dem Blut erhöhen, verringern sie das gesamte zelluläre LA, da die absoluten Cholesterinspiegel sinken. Dies beeinflusst die Sauerstoffübertragung durch die Zellmembranen, da die Struktur der Phospholipide, die einen großen Teil der Zellmembran bilden, ein Spiegelbild der Zusammensetzung ungesättigter Fettsäuren und der Bioverfügbarkeit im Blut ist.23 Es ist bekannt, dass die Fettsäurekomponente der Zellmembranphospholipide die Ernährung widerspiegelt.28

Defektes LDL-Cholesterin wird zu einem „defekten Liefersystem“

Bei der Aufnahme von organischen, unverarbeiteten PEOs aus natürlichen Quellen wie Walnüssen, Mandeln, Paranüssen, Sonnenblumenkernen oder deren (unverarbeiteten) Speiseölen – anstatt verfälschten Ölen und Transfetten – sollte LDL-Cholesterin aus signifikanten Mengen an ordnungsgemäß funktionierender LA bestehen. Da LDL-Cholesterin jedoch das Transportmittel für die PEO-Zufuhr in Ihre Zellen ist, kümmert es sich nicht um den Zustand der essentiellen Fettsäuren, die es transportiert. LDL-Cholesterin transportiert verfälschte essentielle Fette, die bereits durch die Lebensmittelverarbeitung geschädigt wurden, in die Zelle. Es ist hauptsächlich das verfälschte (defekte) Mutter-Omega-6, das Plaque verursacht, nicht gesättigtes Fett. Während Statine also das LDL-Cholesterin reduzieren, indem sie die Menge an defektem Mutter-Omega-6 aus verarbeiteten Lebensmitteln und damit Plaque reduzieren, reduzieren die Statine gleichzeitig den Transport von vitalen, sauerstoffreichen, unverfälschten PEOs in die Zellen.

Das ist der Grund, warum die Cholesterinwerte der Patienten stetig sinken, die Herzinfarkte der Patienten aber weiterhin zunehmen. Die weit verbreitete Annahme, auch unter Ärzten, ist, dass Beweise wie die METEOR-Studie von 2007 zeigen, dass bei Patienten, die Statine einnehmen, die Herzinfarkte zurückgehen.42 Die Fakten sind, dass der Cholesterinspiegel gesenkt und die Progression der Atherosklerose in der Placebogruppe gestoppt wurde, in der kein Patient ein schweres kardiovaskuläres Ereignis erlitt; während in der Behandlungsgruppe (die Rosuvastatin einnahm) acht schwere kardiovaskuläre Ereignisse, einschließlich Herzinfarkt und Angina pectoris, auftraten, ein schlechtes Ergebnis. Darüber hinaus wies diese randomisierte kontrollierte Studie eine Reihe schwerwiegender Mängel auf, die in einem Editorial in JAMA, das dem Artikel beilag, aufgezeigt wurden.43

Ein weiteres negatives, unerklärliches und verblüffendes Ergebnis von Statinen wurde am 3. Dezember 2007 von Reuters veröffentlicht (abrufbar unter: http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSN2922862020071129). Es enthielt Folgendes:

• „Forscher … waren verblüfft über Ergebnisse, die darauf hindeuteten, dass niedrigere Cholesterinwerte nicht mit einer reduzierten Schlaganfallsterblichkeit verbunden waren.“
• „Ich denke, alles, was wir sagen können, ist, dass wir nicht wirklich verstehen, was hier vor sich geht …“
• „Da der größte Nutzen von Statinen bei der Vorbeugung von kardiovaskulären Ereignissen auf die LDL-Reduktion zurückgeführt werden kann, ist es rätselhaft, dass LDL-Cholesterin nicht mit dem Schlaganfallrisiko in Verbindung gebracht wird.“

Zum ersten Mal ist dieses verblüffende Ergebnis nun sowohl vorhersehbar als auch erklärbar. Jedes Medikament, das den Cholesterinspiegel künstlich senkt, senkt auch den Transport krebsbekämpfender, sauerstoffreicher PEOs!

Mutter-Essenzöle reduzieren arterielle Plaque

Hören Sie auf, dem Cholesterin die Schuld zu geben!

LDL-Cholesterin wird weiterhin fälschlicherweise für eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen verantwortlich gemacht, während der wahre Schuldige fehlerhafte PEOs sind. LDL-Cholesterin hat keine andere Wahl, als diese Killer in unserem Körper zu transportieren, da wir aufgrund der Anforderungen der Lebensmittelhersteller an eine längere Haltbarkeit der von ihnen verkauften Öle nicht genügend richtig funktionierende LA in unserer Ernährung haben. Die Ernährungsberater stellen diese kritische Verbindung nie her und identifizieren fälschlicherweise das „Problem“ als LDL-Cholesterin. Um es zu wiederholen: Der Grund für die Unwirksamkeit von Statinen bei der Bekämpfung von Herzkrankheiten ist, dass sie einfach nicht genug der fehlerhaften PEOs eliminieren können, die in LDL-verestertem Cholesterin transportiert werden. Darüber hinaus entfernen sie gleichzeitig korrekt funktionierende PEOs, weil sie ihren Cholesterinträger reduzieren – ein doppelt schlechter Effekt. Sie verstehen jetzt, warum die absolute LDL-Zahl irrelevant ist, wenn die Ernährung ausreichend unverfälschte PEOs enthält.

Statine unterscheiden nicht zwischen der Eliminierung von funktionellen, unverfälschten PEOs und nicht-funktionellen, verfälschten PEOs

LDL-Cholesterin wird weiterhin fälschlicherweise für eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen verantwortlich gemacht, während der wahre Schuldige fehlerhafte PEOs sind

Die Reduzierung von LDL-Cholesterin erhöht Blutgerinnsel und fördert die Metastasierung von Krebs

Defektes Parent-Omega-6 ist auch die Hauptursache für Thrombosen/Blutgerinnsel, die sich in den Arterien bilden und sich dann nicht auf natürliche Weise auflösen können, wie es bei äußeren Schnitten der Fall ist. Wie bereits erwähnt, sind Blutgerinnsel ein enormes Problem bei Krebserkrankungen und für über 80 % der Krebssterblichkeit verantwortlich, da sie den Krebstransport im Körper erleichtern, wo er sich sonst nicht ausgebreitet hätte. Diese Tatsache war bereits 1958 bekannt.34,35

Experimente des Florida Hospital Institute of Translational Research zeigen, dass Blutgerinnsel oft durch biochemische Faktoren verursacht werden, die in kleinen krebsartigen Tumoren enthalten sind, wie z. B. Gewebefaktor (TF), der sonst nur in normalem Gewebe – nicht im Blut – vorkommt und normalerweise nur bei Gefäßverletzungen Gerinnung verursacht. Wenn eine Krebszelle, die TF trägt, in das Blut gelangt, bilden sich kleine Gerinnsel auf den Oberflächen der Krebszelle. Die Blutplättchen, kleine Zellen, die an verletzten Blutgefäßen haften, um Blutverlust zu verhindern, haften dann an der gerinnselbedeckten Krebszelle. Dieses klebrige „Sandwich“ aus Krebszelle, Blutgerinnsel und Blutplättchen kann an der Innenseite der Blutgefäßwand haften. Ein Gerinnsel bietet der Krebszelle einen „sicheren Hafen“, der ihr die Zeit gibt, die sie benötigt, um sich zwischen den Zellen, die das Blutgefäß auskleiden, hindurchzuschieben und in das Gewebe zu entweichen, wo sie sich zu einem Sekundärtumor vermehren kann.

Arachidonsäure ist wichtig, um krebsartige Gerinnung und KHK entgegenzuwirken

Menschen nehmen Arachidonsäure (AA) entweder fertig in der Nahrung oder aus der Parent-Omega-6 auf, wenn diese unverfälscht ist. AA ist nicht schädlich: Sie ist der Vorläufer von Prostacyclin – dem stärksten Antiaggregationsmittel (natürlicher „Blutverdünner“) und Hemmer der Thrombozytenadhäsion.36 Die Senkung von verestertem LA durch die Senkung von LDL-Cholesterin verringert automatisch das natürliche Antiaggregationsmittel AA des Körpers.36 Angesichts des oben Gesagten ist dies ein sehr schlechter Effekt, da er direkt zu einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel und letztendlich für die Entwicklung von Krebs (und KHK) führt.

Atherogenese, verfälschte PUFAs und LDL-Cholesterin: weitere Zusammenhänge

Der renommierte Forscher H. M. Sinclair veröffentlichte seine Erkenntnisse, dass ein PEO-Mangel eine enorme Erhöhung der Hautpermeabilität sowie eine erhöhte Kapillarfragilität verursacht.37 Wir werden diese Informationen nutzen und sie auf unerwartete Weise mit dem Gefäßsystem in Verbindung bringen.

Die Intima ist zu 100 % Parent-Omega-6

Wir müssen wissen, dass die innerste Arterienwand, die Intima, ein Epithelgewebe ist, das zu 100 % aus Parent-Omega-6 (LA) besteht; es gibt kein Omega-3 in der Haut.38,39 Die empfindliche Intima benötigt unverfälschtes Parent-Omega-6 und bekommt nicht genug davon, entweder aufgrund von überschüssigen verfälschten Fetten oder weil Statine das LDL-Cholesterin senken, das das Parent-Omega-6 transportiert und das damit verbundene LA auf sauerstoffarme, krebserregende Werte senkt. Die Autoren eines Artikels im British Medical Journal (BMJ) aus dem Jahr 1982 erkannten den Zusammenhang mit den Parent Essential Oils bereits 1982, doch nur wenige von uns hörten die in diesem Artikel berichtete Nachricht, dass LA und die meisten mehrfach ungesättigten Fettsäuren, einschließlich AA und EPA, bei Herzinfarktpatienten niedriger (depletiert) waren. Ihre Schlussfolgerung war, dass die Fettsäuremuster der Phospholipide [PEOs] einen unabhängigen Risikofaktor für Herzerkrankungen darstellen.40

Dieser BMJ-Artikel „trifft den Nagel auf den Kopf“. Ein Mangel an PEOs ist mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verbunden. Glauben Sie nicht, dass die Lösung darin besteht, Parent-Omega-6 (zusammen mit Parent-Omega-3) wegen „Oxidations“-Bedenken zu minimieren. Es stimmt, dass Fette und Öle teilweise zur Energiegewinnung oxidieren. Die normale Oxidation von Fettsäuren (zur Energiegewinnung) erfolgt in den Mitochondrien über die Beta-Oxidation nach Aktivierung durch die Acyl-CoA-Synthetase. Ärzte, die das Peskin-Protokoll anwenden, berichten über signifikante Verbesserungen der Patientenergebnisse bei einem breiten Spektrum von Krankheitszuständen. Im Folgenden wird eine Beschreibung der Ergebnisse dargestellt, als einer der führenden Krebsberater und -forscher Amerikas das Protokoll in seine Praxis aufnahm:

Peskins „The Hidden Story of Cancer“ hat einen großen Durchbruch in der Behandlung unserer Krebspatienten gebracht.

Die Zugabe von 11.000 mg Peskin-Protokoll-EFA-Kapseln dreimal täglich, zusammen mit unserem Protokoll, hat einen dramatischen Unterschied bewirkt; eine unglaubliche und schnelle Verbesserung:

• Patient 1: 62-jähriger Mann – Raucher von vier Packungen pro Tag. Lungenkrebs im Stadium IV (42 Tumore). Prognose: sechs Wochen zu leben. [Nach] 13 Monaten des Protokolls vollständige Remission der 42 Tumore, bestätigt durch Röntgen.
• Patient 2: 82-jähriger Mann. Prostatakrebs mit einem PSA-Wert von 4280 und einer alkalischen Phosphatase von 2463. Patient an Morphin. Nach acht Tagen Morphin nicht mehr erforderlich. Innerhalb von zwei Monaten PSA-Wert des Patienten bei 0,4 und alkalische Phosphatase bei 63. Patient vollständig genesen.
• Patient 3: 62-jähriger Mann. Sehr großer Tumor in der Speiseröhre, konnte nicht essen. Drei Monate später Tumor um 75–80 % geschrumpft, und Patient kann jetzt essen.
• Patient 4: Frau. Bauchspeicheldrüsenkrebs im Stadium IV. Man sagte ihr, es sei hoffnungslos. Acht Wochen später Tumor um 75 % reduziert.
• Patient 5: 48-jähriger Mann. Kieferbereichkrebs; Stadium IV, Ausbreitung auf Zungenbasis und Kiefer. Patient wurde über G-Tube behandelt, da der Kiefer zugenäht war. Vollständige Remission in vier Monaten.

Wir glauben, dass die Peskin-Protokoll-EFAs das „fehlende Glied“ in der Krebstherapie sind. Die Behandlungskosten für unsere Patienten sind von 20.000 US-Dollar pro Monat auf 1.500 US-Dollar pro Monat gesunken, indem wir die Krankenhausaufenthalte vollständig eliminiert haben. Wir haben keine Nebenwirkungen festgestellt. Innerhalb von zwei Wochen sehen die Patienten typischerweise eine große physische und mentale Verbesserung.
-Bernardo C. Majalca, N.D.
Krebsforscher im Stadium 4
Chula Vista (San Diego), Kalifornien
619-591-7094

Verfälschte Parent-Omega-6-Ablagerungen in Zellmembranen führen zu abnormaler Oxidation – Oxidation durch verfälschte Öle am Ort der Gefäßverletzung, die schädliche Entzündungen verursacht. Abnormale Oxidation beinhaltet die Bildung von Hydroperoxiden aus den Doppelbindungen der PEOs. Diese schädliche partielle Oxidation beinhaltet keine Energie (ATP)-Produktion. Alle Zellen oxidieren Brennstoffe zur Energiegewinnung, und dies ist ein normaler Prozess. Die Lebensmittelverarbeitung oxidiert jedoch PEOs, die vorzeitig zu nicht-funktionellen Lebensmitteln werden, was Gefäßverletzungen verursacht und den körpereigenen Reparaturmechanismus zerstört.

Medizinische Fachzeitschriften irreführen oft unwissentlich

Medizinische Fachzeitschriften und einige Pharmahersteller halten an der diskreditierten Theorie fest, dass das körpereigene Cholesterin irgendwie Herzerkrankungen „verursacht“, sodass Forscher weiterhin verschiedene Arten und Größen von Cholesterinpartikeln „entdecken“. Denken Sie über diese Schlussfolgerung nach: Der Körper hat keinen Cholesterinsensor, weil der absolute Cholesterinwert irrelevant ist.

Die Lösung

1. Sicherstellen, dass die Ernährung des Patienten großzügige Mengen an unverfälschten PEOs mit einem Verhältnis von LA:ALA von mehr als 1:1 und weniger als 2,5:1 enthält, indem man ihm rät, unverfälschte, unverarbeitete Lebensmittel zu essen. Um dies bei nicht kooperativen Patienten zu vereinfachen, sollten Patienten Nahrungsergänzungsmittel in Betracht ziehen.41
2. Patienten sollen Lebensmittel, die erhebliche Mengen an Transfetten (hydriert), interesterifizierten Fetten und anderen verfälschten hypoxygenierenden Fetten enthalten, minimieren. Meine Forschung unterstützt nachdrücklich die (prophylaktische) Verwendung eines unverarbeiteten Bio-Ergänzungsmittels mit einem Verhältnis von Parent-Omega-6 zu Parent-Omega-3 zwischen 1:1 und 2,5:1. Bei diesem Verhältnis beträgt die empfohlene Dosis 725 mg pro 40 Pfund Körpergewicht (z. B. 3 Gramm für eine 160-Pfund-Person täglich). Ich nenne dies das „Peskin-Protokoll“. Krebspatienten benötigen deutlich mehr. (Eine detaillierte Analyse, wie dieses spezifische Verhältnis bestimmt wird, finden Sie unter „The Scientific Calculation of the Optimum Omega-6/3 Ratio“ auf www.CambridgeMedScience.org [„Optimum PEO Ratio“] oder www.BrianPeskin.com [„EFA Report“]).

Klinische Ergebnisse: PEOs bekämpfen Krebs

Die Lebensmittelverarbeitung oxidiert PEOs, die vorzeitig zu nicht-funktionalen Lebensmitteln werden und Gefäßschäden verursachen

Dieser Artikel wurde von Brian Peskin und Amid Habib, M.D., verfasst und ist erhältlich bei Pinnacle Press, P.O. Box 56507, Houston, Texas 77256 oder telefonisch unter 713-979-0065 (international). Mehr unter www.BrianPeskin.com.

Besonderer Dank gilt dem Kardiologen David Sim, M.D., und dem Endokrinologen Amid Habib, M.D., Debra Peskin, Pharm.D., Marissa Carter, Ph.D., und Daveda Lamont für ihre Unterstützung bei diesem Artikel.

Brian Scott Peskin, B.S., Elektrotechnik (MIT), gründete 1995 das Fachgebiet Life-Systems Engineering Science. Von 1998–1999 war er außerordentlicher Professor an der Texas Southern University in der Abteilung für Pharmazie und Gesundheitswissenschaften. Er ist leitender Forschungsbeauftragter am Cambridge International Institute for Medical Science (www.CambridgeMedScience.org). Dieser Artikel basiert auf Informationen aus The Hidden Story of Cancer, 44 September/Oktober 2009 www.wellbeingjournal.com

Einer meiner Patienten, ein 68-jähriger Mann, Raucher, den ich seit 2005 jährlich betreue... Trotz aller routinemäßigen konventionellen Behandlungen, zu denen Blutdruckmedikamente, ein „Statin“-Medikament, hochdosiertes Niacin, Co-Enzym Q-10 und eine tägliche Aspirin gehörten, nahm sein koronarer Plaque-Volumen weiterhin zu ... [Jedoch] von 2007 bis 2008 verringerte sich das Plaque-Volumen ... um 22 % ... Ich habe noch nie eine Abnahme des koronaren Arterienplaque-Volumens um mehr als 5 % in einem Jahr gesehen. Ich rief den Patienten an, um zu fragen, was er sonst noch tat ... Er sagte mir, das Einzige, was an seinem Regime anders sei, seien die „Sauerstoffpillen“, die er seit den letzten 8 Monaten einnehme ... [Die] „Sauerstoffpillen“ [waren] die Parent Essential Oils (PEOs), die von Professor Brian Peskin befürwortet wurden ... Unnötig zu sagen, dass ich persönlich aufgehört habe, mein „Statin“-Medikament (Lipitor) einzunehmen, und ich habe jetzt die PEOs von Professor Peskin in mein therapeutisches Regime aufgenommen.
-Robert Kagan, M.D.

Aus einem Brief an Jonathan Collin, M.D., 18.06.2008. (Kagan ist medizinischer Leiter, MRI Scan and Imaging Centers.)

Mit freundlicher Genehmigung von Townsend Letter for Doctors and Patients,
911 Tyler Street, Pt. Townsend, WA 98368,
http:// www.tldp.com.

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