Krebs und Mitochondrienfehler

Krebs und Mitochondriendefekte

von Brian Scott Peskin

Kürzlich hielt ich auf dem 17. Jährlichen Weltkongress für Anti-Aging Medizin in Orlando, Florida (April 2009), einen Vortrag, in dem ich neue Forschungsergebnisse von 2007-2009 nutzte, um die Hauptursache von Krebs zu identifizieren. Vorhersehbar sorgten diese Ergebnisse für Aufsehen. Zahlreiche Ärzte trafen sich danach mit mir, um den Vortrag zu loben und die direkte Anwendung bei Patienten in ihren Praxen zu diskutieren. Dieser Artikel behandelt die wichtigsten Punkte meines Vortrags mit Fokus auf die klinische Anwendung. Obwohl Umweltverschmutzung und andere Faktoren sicherlich eine Rolle im krebserregenden Prozess spielen, sind sie ein Thema für sich. Das „Verbinden der Punkte“ mit diesen neuen Informationen führt zu einer verblüffenden Schlussfolgerung, die wir nun untersuchen werden.

Was Krebs nicht ist

Zunächst möchte ich darlegen, was Krebs nicht ist. Krebs ist kein Eindringling in unserem Körper wie ein Virus oder eine bakterielle Infektion, noch ist es eine genetische Verzerrung, die darauf abzielt, uns zu töten. Krebs ist der Versuch des Körpers auf zellulärer Ebene, dem verletzten Gewebe oder Organ das Überleben zu ermöglichen, indem er zu einem primitiven Überlebensmechanismus zurückkehrt. Diese Definition ist das Ergebnis der neuesten Forschung aus einer Vielzahl von Disziplinen, deren Praktiker Epidemiologen, Genetiker und Onkologen an der Spitze ihrer Gebiete sind.

Durchbruch in der Krebsforschung 2009

In bemerkenswerten Forschungsarbeiten, die vom National Cancer Institute gesponsert und 2008 und 2009 veröffentlicht wurden, fanden Forscher große Anomalien im Gehalt oder in der Zusammensetzung eines komplexen Lipids namens Cardiolipin (CL). Diese Anomalien werden „in allen Tumoren gefunden, was abnormes CL mit irreversiblen Atemwegsschäden in Verbindung bringt.“1 Cardiolipin ist ein fettbasiertes komplexes Phospholipid, das in allen mitochondrialen Membranen, fast ausschließlich in der inneren Membran, vorkommt und eng an der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Funktionalität und Membranintegrität beteiligt ist. Es wird für die ATP-Synthese (Energie) verwendet und besteht grob aus 20 % Lipiden.2 CL dient als Isolator und stabilisiert die Aktivität von Proteinkomplexen, die für die Elektronentransportkette wichtig sind. Es „verklebt“ diese Proteinkomplexe auch miteinander.

3 Während die meisten Lipide im endoplasmatischen Retikulum miteinander verbunden sind, wird Cardiolipin in den Mitochondrien synthetisiert. Das bedeutet, dass der Mensch viel funktionelles Omega-6 benötigt – das Gegenteil dessen, was viele Krebsforscher und Ärzte glauben; sie halten es für krebserregend (was es ist, wenn es verfälscht ist). Bahnbrechende Forschungsergebnisse aus dem Jahr 2006 von Valeria Fantin und Kollegen an der Harvard University zeigten, dass, obwohl Mitochondrien in Krebszellen intakt sein können, sie nicht richtig funktionieren, weil ihre Membranen ein hohes Potenzial haben, nicht ein niedriges, wie sie sollten.4 Warum tritt diese physiologische Veränderung auf? Der Schlüssel ist unverfälschtes, voll funktionsfähiges Eltern-Omega-6.

Große Kehrtwende der American Heart Association: Omega-6 ist gut

Seit über einem Jahrzehnt haben praktisch alle Krebsforscher und Ärzte Omega-6 verschmäht; doch 2009 begann die American Heart Association, Eltern-Omega-6 zu befürworten, weil: „[O]mega-6-PUFAs auch starke entzündungshemmende Eigenschaften haben, die jeder pro-inflammatorischen Aktivität entgegenwirken.“5

Der Zusammenhang zwischen Krebs und Entzündung

Entzündungen spielen eine große Rolle bei der Entstehung von Krebs. Dies ist genau der Zustand, von dem der renommierte Krebsforscher Dr. Robert Weinberg vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) 2007 sprach: „Die Verbindung zwischen Entzündung und Krebs ist in den Mittelpunkt der Forschungsarena gerückt.“6 Es ist ein Glück, dass ein Krebsforscher von Weinbergs Statur maßgeblich dazu beigetragen hat, die Aufmerksamkeit der Forschungsgemeinschaft neu auszurichten. Was verursacht chronische Entzündungen? Riesige Mengen an Sauerstoffbereitstellung für das entzündete Gewebe, wenn genügend Sauerstoff vorhanden ist. Abnormalitäten in CL beeinträchtigen die Mitochondrienfunktion.

Bei Säugetieren ist das Hauptsubstrat in CL Eltern-Omega-6 (LA) mit praktisch keinem Eltern-Omega-3 (ALA) oder seinen Derivaten.4

Mehr als 1,5 Millionen Amerikaner werden dieses Jahr mit Krebs diagnostiziert, daher ist eine wirksame Prävention unerlässlich.

Atmung vs. Glykolyse (Gärung)

Vor über 80 Jahren bewies der medizinische Physiker, Physiologe und Nobelpreisträger Otto Warburg, MD, PhD, dass eine 35%ige Reduzierung des Sauerstoffs jede Zelle entweder zum Absterben oder zur Krebsentstehung bringt. Sorgfältige (amerikanische) Experimente, die von renommierten Forschern von 1953 bis 1955 durchgeführt wurden, bestätigten ebenfalls das Ergebnis. Während bekannt ist, dass Herzinfarkte durch Sauerstoffmangel entstehen können, gilt dies auch für Krebs. Die meisten normalen, gesunden Zellen beziehen den Großteil ihrer Energie durch die Nutzung von Sauerstoff – in einem Prozess namens Zellatmung (oxidative Phosphorylierung), der in den Mitochondrien stattfindet. Zellen können jedoch auch Energie ohne Sauerstoff nutzen, und dieser Stoffwechselprozess wird Glykolyse genannt. Diese Energiemethode ist nützlich für kurzfristigen Energieverbrauch, wie das Heben eines Gewichts, aber nicht für langfristige Energieanforderungen wie das Laufen eines Marathons – sie ist zu energieineffizient.

Krebszellen leben und gedeihen letztlich von der Energie aus der Glykolyse, und deshalb benötigen sie so große vaskuläre Netzwerke, die enorme Mengen an Kohlenhydraten liefern. Die Glykolyse ist auch ein viel einfacherer biochemischer Prozess im Vergleich zur Zellatmung (oxidative Phosphorylierung). Bei Sauerstoffmangel gehen Zellen, die nicht genügend Energie durch Glykolyse gewinnen können, zugrunde. Aber die Zellen, denen es gelingt, die Glykolyse zu nutzen, zeigen ihren angeborenen Überlebenswillen; das sind diejenigen, die nicht an Sauerstoffmangel sterben. Aber es gibt einen hohen Preis für den Sauerstoffmangel: Mangel an zellulärer Intelligenz – diese Zellen haben die Intelligenz von „dummer Hefe“. Im Wesentlichen ist Krebs die „idiotische Zelle“, die überleben kann, aber kaum mehr tun kann, als mehr „idiotische Zellen“ ohne voll funktionsfähige Mitochondrien zu reproduzieren.

Kürzlich veröffentlichte Forschungsergebnisse, die Meinungen ändern

Die meisten Mitglieder der Medizin- und Forschungsberufe, einschließlich der Ärzte, die Krebs behandeln, glauben immer noch fälschlicherweise, dass die Antwort auf das Krebsrätsel in Onkogenen gefunden wird – Genen, die den Einzelnen für Krebs prädisponieren. Die folgende Aussage von 2009 sollte Sie zum Nachdenken anregen:

Genetiker in die Irre geführt …

Im Jahr 2008 veröffentlichte Scientific American einen Artikel, der beschreibt, wie Krebsforscher durch die Behauptungen des renommierten Genetikers Lawrence Loeb, dass Krebs 10.000 bis 100.000 Mutationen pro Zelle aufweist, in die Irre geführt wurden. Die Realität war, dass es nur 65 bis 475 Mutationen pro Zelle gab – nicht genug Mutationen, um Krebs zu verursachen!7 Deshalb führt „mehr Forschung“ in diesem Bereich oft zu wenig, außer die wohlmeinenden Menschen zu motivieren, mehr Geld für die Finanzierung des falschen Weges dieser Forscher zu spenden.

Krebs ist ein systemisches Problem – nicht nur ein lokales

Viele Ärzte betrachten Krebs als ein lokalisiertes Problem, was bedeutet, dass sie sich nur auf das betroffene Gewebe als Problem konzentrieren, weil die Gene dort geschädigt wurden. Obwohl dieses Konzept in der Vergangenheit befürwortet wurde, deutet die jüngste bemerkenswerte Forschung darauf hin, dass das Krebsgewebe das am stärksten sauerstoffarme Gewebe ist; deshalb wurde dieses spezielle Gewebe krebsartig.8 Sobald die Zelle chronisch sauerstoffarm ist, verändert sich das genetische Material, aber das ist lediglich eine Folge, keine Ursache. Sie müssen sich um viel mehr Sorgen machen als um einen krebsartigen Bereich, da viele Gewebe zusammen mit den krebsartigen Geweben sauerstoffarm sind. Sie haben die kritische Schwelle von 35 % zellulärem Sauerstoffmangel noch nicht erreicht.

Ich möchte die außergewöhnliche Einsicht der obigen Aussage von 2009 von Homer Macapintac, MD, Vorsitzender und Professor für Nuklearmedizin am University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, anerkennen. Der Beweis seiner Aussage folgt. Im Jahr 2007 wurde berichtet, dass tumorfreies Brustgewebe präkanzeröse epigenetische Veränderungen aufweist: „Eine neue Studie, die Mastektomiegewebe verwendete, zeigt, dass präkanzeröse Veränderungen in normal erscheinenden Bereichen der Brust bis zu zwei Zoll vom Tumorrand entfernt auftreten können.“10,11 Dies allein mit Genetik zu erklären, ist bestenfalls schwierig. Mit dem Reichtum an neuen wissenschaftlichen Informationen, die in den letzten zweieinhalb Jahren verfügbar geworden sind, ist es vernünftig zu schließen, dass es eine physiologische (epigenetische) Ursache geben muss, die das entfernte Gewebe verändert, und nicht umgekehrt.

„Es gibt wenig Grund zur Ermutigung, dass Präventionsstrategien durch das, was wir bisher [über die genetische Grundlage häufiger Krankheiten] entdeckt haben, revolutioniert werden können.“

David Goldstein, Direktor
Zentrum für Populationsgenomik und Pharmakogenetik
Duke University, Durham, North Carolina

„Brustkrebs ist kein lokales Problem. Es ist eine systemische [ganzheitliche] Krankheit.“9

Die Natur bietet eine Möglichkeit, dem schnellen Organversagen durch Sauerstoffmangel zu entgehen, indem sie die anaerobe Glykolyse ermöglicht, aber zu einem Preis – das heißt, wenn das Problem nicht behoben wird, wird das gutartige Gewebe bösartig (krebsartig) und zerstört letztendlich seinen Wirt.

Große Nachrichtenmeldung 2007: Physiologische Umgebung löst Krebs aus

Genetische Faktoren könnten weniger wichtig sein, als ursprünglich angenommen. Im Jahr 2007 wurde auch berichtet, dass Wissenschaftler einen neuen Zelltyp entdeckten, der eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Krebs spielt – eine hochvolatile, präkanzeröse Stammzelle (pCSC), die entweder gutartig bleiben oder bösartig werden kann, abhängig von Umweltreizen. „[E]s scheint, dass pCSCs eine Art Signal oder Reiz aus ihrer unmittelbaren Umgebung benötigen, der sie dazu anweist, gutartig oder bösartig zu werden.“12 Diese Krebsforscher sind auf dem richtigen Weg, und indem wir nun „die Punkte verbinden“, verstehen wir, dass dieser Umweltreiz Sauerstoffmangel (Hypoxie) ist.

Warum Krebsarten nach ihrer Rückkehr hochresistent gegen die Behandlung sind

Onkologen wissen bereits, dass bei wiederkehrendem Krebs eine Chemotherapie oft nicht mehr wirkt. Der Grund für die Virulenz des wiederkehrenden Krebses erfordert das Verständnis der folgenden drei Schlüsselpunkte:

1. Chemotherapie und Bestrahlung töten sowohl atmende (normale) als auch krebsartige (fermentierende) Zellen. Fällt die Atmung (Sauerstofftransfer) unter ein bestimmtes Minimum, stirbt diese Zelle, selbst wenn es sich um eine Krebszelle handelt. Normale Zellen überleben Chemo und Bestrahlung besser als Krebszellen, weil sie mit einer besseren Atmung beginnen; daher haben sie nach Chemo-/Bestrahlungsbehandlungen eine stärkere Restatmung.
2. Onkologen verstehen, dass nach Chemo- und Bestrahlungsbehandlungen viele normale Zellen abgetötet und viele neue Krebszellen geschaffen werden, in denen die Glykolyse die zerstörte Atmung der Zellen ersetzt. Diese überlebenden Nachkommen normaler Zellen kompensieren die verminderte Atmung mit einer erhöhten glykolytischen Fähigkeit. Daher sind die Zellen, die leben und nicht abgetötet wurden, nun die Hauptkandidaten für eine anhaltende sauerstoffarme Umgebung. Hypoxie wird diese Zellen nicht töten, da sie bereits in einer sauerstoffarmen Umgebung gedeihen, was ihre Behandlung erschwert.
3. Daher können sich diese konzentrierten Gruppen funktioneller hypoxischer Zellen mit der Zeit leicht zu voll ausgebildeten Krebszellen entwickeln, die zur Metastasierung fähig sind; sie besitzen die genauen Bedingungen, die erforderlich sind, um in Zukunft mehr Krebs zu verursachen. Chemo und Bestrahlung werden beim nächsten Mal viel weniger wirksam sein, weil wir (durch „Behandlung“) eine effizientere Zelle mit verringerter Atmungskapazität geschaffen haben, die die Glykolyse in einer hypoxischen Umgebung besser nutzen kann; das heißt Krebs.13-17

Offenbarung 2009: Häufigste Krebsart bei Männern hängt vom Sauerstoffgehalt ab

Sehr kürzlich berichtete eine Gruppe von Forschern, die Prostatakrebs untersuchten: „Hypoxie oder reduzierte Sauerstoffwerte in Prostatatumoren sagen ein schlechtes langfristiges biochemisches Ergebnis signifikant voraus, unabhängig von anderen prognostischen Faktoren. Wir haben die Patienten nun 8 Jahre lang verfolgt, und es stellt sich heraus, dass Patienten, die niedrige Sauerstoffwerte in Prostatatumoren hatten, viel schlechtere Ergebnisse und viel mehr biochemische Misserfolge hatten als Patienten, die normale oder höhere Sauerstoffwerte in ihren Tumoren hatten.“18 Dies ist ein Problem, da der einem Tumor zugeführte Sauerstoff für die Behandlung vieler Krebsarten entscheidend ist. Zum Beispiel erzeugt die Strahlentherapie freie Radikale, die die DNA in Tumoren schädigen, und Sauerstoff fungiert als Vermittler, der die freien Radikale aufrechterhält. Diese Erkenntnis, zusammen mit vielen anderen medizinischen Fachartikelberichten über den Zusammenhang zwischen Hypoxie und Krebs bei nicht-prostatischen Krebsarten, bestätigt, dass je größer der Sauerstoffmangel, desto virulenter der Krebs.

Eine mögliche Ursache für weit verbreiteten zellulären Sauerstoffmangel

Zellulärer Sauerstoffmangel tritt bei langfristigem Konsum von verfälschten Ölen und Fetten durch die Lebensmittelindustrie auf, die alle sozioökonomischen Schichten überschreitet. Normale, aber schädliche Verarbeitungs- und Raffinationsprozesse ruinieren Omega-6-haltige Öle, wie Raps-, Saflor- und Sonnenblumenöle und sogar viele Olivenöle, die in Supermärkten zu finden sind. Die Herstellung von Transfetten durch das Stoppen der Sauerstofffähigkeit lebenswichtiger oxidierender Fette ist nur eine Methode, die von Lebensmittelherstellern verwendet wird, um eine lange Haltbarkeit zu erzielen. Alle kommerziellen Speiseöle haben eine signifikant beeinträchtigte Sauerstoffübertragbarkeit.8 Die Natur hat uns in ihrer Weisheit auch die Möglichkeit gegeben, dieses Problem zu beheben. Da die Entwicklung von voll ausgeprägtem Krebs Jahre, oft Jahrzehnte dauert, haben wir die Möglichkeit, den Sauerstoffmangel der Zellen zu beheben. Die gute Nachricht ist, dass bereits bewiesen wurde, dass diese präkanzerösen Zellen in Schach gehalten werden können, so dass sie entweder gutartig bleiben oder infolge der Wiederversorgung mit zellulärem Sauerstoff abgetötet werden.

Bestimmung des geeigneten Omega-6-zu-Omega-3-Verhältnisses

Meine Forschung konzentrierte sich in den letzten 15 Jahren darauf, das geeignete ergänzende Verhältnis von physiologischem Omega-6:-3 abzuleiten, um Zellen maximal mit Sauerstoff zu versorgen und ihre Mitochondrien optimal zu halten. Eltern-Omega-3 (nicht Fischölderivate wie EPA) ist in jeder Zelle erforderlich, obwohl wir viel mehr unverfälschtes Eltern-Omega-6 benötigen.19 Die meisten Ärzte denken, dass die Mehrheit der „Eltern“ automatisch in „Derivate“ umgewandelt wird, so dass Fischöl eine geeignete Ergänzung darstellt. Dies ist bestenfalls fragwürdig, wenn man sich auf die aktuellste Forschung bezieht. Es wurde 2008 veröffentlicht, dass EFA-Derivate (einschließlich DHA und EPA) vom Körper „nach Bedarf“ hergestellt werden und maximal nur 1% bis 5% der Eltern zu Derivaten werden; die Mehrheit, über 95%, bleiben als Eltern in der Zelle.20 Andere Fachartikel berichten von weniger als 1% normalen Umwandlungsmengen.21 Angesichts dieser neuen Erkenntnisse führen Fischöle zu einer pharmakologischen Überladung mit Derivaten. Folglich müssen Praktiker möglicherweise ihre Empfehlungen neu bewerten.

In meiner Forschung habe ich ein Experiment mit Mäusen in Auftrag gegeben und geleitet, um den Zusammenhang zwischen Krebszellwachstumsraten und der Supplementierung mit Peskin Protocol PEOs zu untersuchen.22 Mäuse verstoffwechseln EFAs wie Menschen, daher sind diese experimentellen Ergebnisse direkt auf Menschen anwendbar. Dieses bahnbrechende Experiment zeigte, dass trotz Tumoroimplantation mit 2 Millionen Krebszellen auf einmal eine statistisch signifikante Reduktion der Tumorgröße (Wachstum) um 24 % bei den länger 4 Wochen vorbehandelten Mäusen im Vergleich zu den Kontrollmäusen, die keine PEO-Supplementierung erhielten, zu verzeichnen war. In den letzten 10 Tagen des Experiments betrug das Wachstumsvolumen der Tumoren bei den 4 Wochen vorbehandelten Mäusen 42,8 % weniger als bei den unbehandelten Mäusen. Diese Ergebnisse zeigen deutlich den zunehmenden Wert einer längeren Vorbehandlungsperiode mit PEOs und dass PEO-basierte Öle die interne Zellstruktur auf epigenetische Weise modifizieren, wodurch sie krebsresistenter werden.

Mitochondriendefekt

Unsere Zellen kämpfen ums Überleben, um das sauerstoffarme, hypoxische Organ am Leben zu erhalten, aber sie sind gehandicapt und können den notwendigen Sauerstoff für die Atmung nicht erhalten.

Tragischerweise erhöhen wir unwissentlich das Krebsrisiko durch den Verzehr verarbeiteter Lebensmittel.

Referenzen

1. Kiebish MA, Han X, Cheng H, Chuang JH, Seyfried TN. Cardiolipin and electron transport chain abnormalities in mouse brain tumor mitochondria: lipidomic evidence supporting the Warburg theory of cancer. J Lipid Res. 2008;49:2545-2566.
2. Krebs JJ, Hauser H, Carafoli E. Asymmetric distribution of phospholipids in the inner membrane of beef heart mitochondria. J Biol Chem. 1979;254:5308-5316.
3. Zhang M, Mileykovskaya E, Dowhan W. Gluing the respiratory chain together: cardiolipin is required for supercomplex formation in the inner mitochondrial/ membrane. J Biol Chem. 2002;277:43553-43556.
4. Fantin VR, St-Pierre J, Leder P. Attenuation of LDH-A expression uncovers a link between glycolysis, mitochondrial physiology, and tumor maintenance. Cancer Cell 2006;9:425-434.
5. Harris WS, Mozaffarian D, Rimm E, et al. Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2009;119:902-907.
6. Stix G. A Malignant Flame. Sci Am. July 2007:60-67.
7. The Special Edition of Scientific American (Vol. 18, No. 3, August/September 2008) devoted the entire issue to cancer.
8. Peskin BS, Carter MJ. Chronic cellular hypoxia as the prime cause of cancer: What is the de-oxygenating role of adulterated and improper ratios of polyunsaturated fatty acids when incorporated into cell membranes? Med Hypotheses. 2008;70:298-304.
9. Tumor-free breast tissue can have precancerous changes. Medical News Today, Jan 15, 2007.
10. Singer E. Interpreting the genome. Technol Rev. January/February 2009:48-53.
11. Yan PS, Venkataramu C, Ibrahim A, et al. Mapping geographic zones of cancer risk with epigenetic biomarkers in normal breast tissue. Clin Cancer Res. 2006;12:6626-6636.
12. Chen L, Shen R, Ye Y, et al. Precancerous stem cells have the potential for both benign and malignant differentiation. PLoS One. 2007;2:e293.
13. Matsumoto S, Hyodo F, Subramanian S, et al. Low-field paramagnetic resonance imaging of tumor oxygenation and glycolytic activity in mice. J Clin Invest. 2008;118:1965-1973.
14. Samuni AM, Kasid U, Chuang EY, et al. Effects of hypoxia on radiation-responsive stress-activated protein kinase, p53, and caspase 3 signals in TK6 human lymphoblastoid cells. Cancer Res. 2005;65:579-586
15. Brown J. Tumor microenvironment and the response to anticancer therapy. Cancer Biol Ther. 2002;1:453-458.
16. Hockel M, Schlenger K, Aral B, Mitze M, Schaffer U, Vaupel P. Association between tumor hypoxia and malignant progression in advanced cancer of the uterine cervix. Cancer Res. 1996;56:4509-4515.
17. Hall EJ, Giaccia AJ, Giaccia AJ. Radiobiology for the Radiologist. Philadelphia: Lippincott; 1994:133-152.
18. Turaka A, et al. Hypoxic prostate/muscle pO2 (P/M pO2) ratio predicts for biochemical failure in patients with localized prostate cancer: long-term result [abstract 5136]. Paper presented at: Annual meeting American Society of Clinical Oncology; May 31, 2009; Orlando, FL.
19. Peskin BS. The scientific calculation of the optimum PEO ratio. Available at: www.brianpeskin.com. Accessed May 23, 2009.
20. Barcel-Coblijn G, Murphy EJ, Othman R, Moghadasian MH, Kashour T, Friel JK. Flaxseed oil and fish-oil capsule consumption alters human red blood cell n-3 fatty acid composition: a multiple-dosing trial comparing 2 sources of n-3 fatty acid. Am J Clin Nutr. 2008;88:801-809.
21. Hussein N, Ah-Sing E, Wilkinson P, Leach C, Griffin BA, Millward DJ. Long-chain conversion of linolenic acid and alpha-linolenic acid in response to marked changes in their dietary intake in men. J Lipid Res. 2005;46:269-280.

Brian Scott Peskin erwarb 1979 seinen Bachelor of Science in Elektrotechnik am Massachusetts Institute of Technology (MIT). 1995 begründete er den Bereich Life-Systems Engineering Science. Brian wurde von 1998 bis 1999 zum Adjunct Professor an der Texas Southern University in der Abteilung für Pharmazie und Gesundheitswissenschaften ernannt. Er ist leitender Forschungsbeauftragter am Cambridge International Institute for Medical Science (www.CambridgeMedScience.org) und widmet sich in den letzten 5 Jahren ausschließlich der Ursache und Lösung von Krebs. E-Mail: prof-nutrition@sbcglobal.net; www.BrianPeskin.com.