AIDS: Die Selenoenzym-Lösung
Schlussfolgerungen aus einem Artikel von Harold D. Foster: „Der Tod durch AIDS ist eine Folge von vier ernährungsbedingten Mängeln.“
Der Verzehr von Lebensmitteln, die in selenarmen Böden angebaut werden, oder eine frühere Infektion durch einen selen-kodierenden Erreger sind Faktoren, die die Anfälligkeit für eine HIV-Infektion und letztendlich AIDS fördern. Es ist ironisch, aber nicht wirklich überraschend, dass unsere kontinuierliche Zerstörung des globalen Ökosystems die Ausbreitung von Virusinfektionen (und verschiedenen chronischen degenerativen Krankheiten) fördert, die die Vorherrschaft der Menschheit auf dem Planeten bedrohen.
Glücklicherweise muss eine HIV-Infektion kein Todesurteil sein, da solche Mängel billig und leicht zu beheben sind. Und während die vier Nährstoffe HIV nicht ausrotten werden, aktivieren sie das eigene „Warnsystem“ des Virus und verhindern dessen Replikation.
Um sich zu replizieren, muss HIV mit seinem Wirt um Glutathionperoxidase und deren vier Bestandteile konkurrieren: Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan. Infolgedessen entzieht die Replikation des Virus den Menschen nach und nach diese Substanzen. AIDS ist das Endprodukt dieser ernährungsbedingten Rückgänge, und die meisten seiner Symptome werden dadurch verursacht. Folglich ist es wahrscheinlich, dass AIDS durch die Behebung solcher Mängel leicht rückgängig gemacht werden kann. Der genetische Code von HIV beinhaltet einen viralen Bedarf an Selen, daher scheint HIV die Infektion im Allgemeinen auf Personen zu beschränken, die einen Mangel an diesem Spurenelement aufweisen. Dies liegt entweder an einer selenarmen Ernährung oder an einer früheren Infektion durch andere selen-kodierende Krankheitserreger.
Zur Veranschaulichung: Glutathionperoxidase ist eines der wichtigsten Antioxidantien des Körpers. Ein Mangel daran beschleunigt daher freie Radikale und oxidativen Stress. Darüber hinaus untergräbt ein unzureichender Selen- und Cysteinspiegel das Immunsystem in einem Prozess, der durch andere infektiöse Erreger beschleunigt wird. Ein Mangel an Glutamin fördert Muskelschwund und Verdauungsstörungen, während ein Mangel an Tryptophan und den von ihm biosynthetisierten Verbindungen (wie Niacin und Serotonin) zu Dermatitis, Durchfall und verschiedenen neurologischen und psychiatrischen Symptomen einschließlich Demenz führt. Die Supplementierung mit den entsprechenden Nährstoffen kehrt diese Symptome auf natürliche Weise um.
Nachschrift des Autors – Januar 2004
Seit ich diesen Artikel zur Veröffentlichung eingereicht habe, habe ich von einer kleinen AIDS-Studie erfahren, die in Botswana stattfindet. Die Studie wird von einem kanadischen Vitaminunternehmen finanziert und verwendet das in meinem Buch vorgeschlagene Nährstoffschema. Hier ist ein Zitat aus dem ersten E-Mail-Bericht, den ich Ende September 2003 erhalten habe:
„Ich habe persönlich zwei Kandidaten ausgewählt, die voll entwickeltes AIDS mit relevanten Symptomen wie Durchfall, Hautausschlag, Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit haben. Einer dieser Kandidaten hat eine schwere Komplikation von Syphilis, die seine Genesung etwas verlangsamt hat, aber dennoch, innerhalb von zwei Wochen nach Beginn der Studien, sind sein Hautausschlag, Durchfall und Müdigkeit so gut wie verschwunden. Die weibliche Kandidatin nahm in zwei Wochen 3 kg zu und isst jetzt ‚wie ein Pferd‘. Sie hat letzte Woche Dienstag nach mehreren Wochen Abwesenheit wieder ihre Arbeit aufgenommen. Ich gewinne täglich mehr Vertrauen in diese Behandlung und hoffe, dass dies auch für die restlichen Studienteilnehmer gilt.“ „Eine Dame, die vor drei Wochen mit dem Regime begonnen hat, wurde gerade HIV-negativ getestet, und ihre CD4-Zahl ist von 500 auf 700 gestiegen!“ (Es ist unbekannt, ob dies dieselbe Dame ist, die „wie ein Pferd“ gegessen hat!)
In der Zwischenzeit habe ich eine kleine Firma gegründet, HD Foster Research Inc., die die Nährstoffe zu einem Produkt namens HELP verarbeitet. Wir geben dies an Ärzte ab, die AIDS-Patienten behandeln. Der erste Abnehmer ist ein Arzt in Südafrika, und ich habe ihm ausreichend Behandlung für 10 Patienten geschickt. Die Idee ist, medizinische Unterstützer zu finden, die bestätigen können, dass die Behandlung wirkt. Darüber hinaus hat die kleine kanadische Firma, die meine Behandlung in Botswana anwendet (anekdotische Beweise deuten auf eine Erfolgsquote von 99 % bei der Umkehr von AIDS hin), ihre Aktivitäten nach Sambia ausgeweitet.
Wir haben beschlossen, ein Video zu produzieren, in dem ich meine Theorie zu HIV/AIDS beschreibe und das auch genesende Patienten zeigt. Wir suchen dafür finanzielle und andere Unterstützung. Die Idee ist, dies Fernsehsendern in Afrika und anderswo zur Verfügung zu stellen. Kürzlich habe ich den Fortschritt der beiden in meinem Buch erwähnten Patienten aus Victoria, BC, überprüft, die 2001 an AIDS starben. Sie sind jetzt beide bei guter Gesundheit und wieder bei der Arbeit.
Ich habe auch zwei weitere HIV/AIDS-Arbeiten in Chinesisch in den Proceedings von zwei verschiedenen medizinischen Konferenzen veröffentlicht, die im November 2003 in Shanghai stattfanden. Zwei weitere Arbeiten wurden zur Veröffentlichung in chinesischen medizinischen Fachzeitschriften angenommen. Am 17. März soll ich einen Vortrag über AIDS auf der hundertjährigen Jahreshauptversammlung der Association of American Geographers in Philadelphia halten. Die Dinge entwickeln sich. Hoffentlich wird die Welt bald wissen, dass die Behandlung tatsächlich wirkt.
Die Selenoenzym-Lösung
Der Verzehr von Lebensmitteln, die in selenarmen Böden angebaut werden, oder eine frühere Infektion durch einen selen-kodierenden Erreger sind Faktoren, die die Anfälligkeit für eine HIV-Infektion und letztendlich AIDS fördern.
Ich versuche nicht, die Zukunft zu beschreiben. Ich versuche, sie zu verhindern.
– Ray Bradbury
Die wahrscheinlichste Zukunft
1992 wies William A. Haseltine in einem Vortrag vor der Französischen Akademie der Wissenschaften darauf hin, dass „die Zukunft von AIDS die Zukunft der Menschheit ist“. Haseltine,[1] damals leitender Retrovirologe am Dana-Farber Cancer Institute in Harvard, fügte hinzu: „Wenn die AIDS-Epidemie nicht eingedämmt wird, gibt es keine vorhersehbare Zukunft für unsere Spezies.“ Später, bei einer Anhörung vor dem US-Senat, prognostizierte er, dass bis zum Jahr 2000 mit 50 Millionen HIV-Infizierten zu rechnen sei.[2] Seiner Meinung nach könnte die Gesamtzahl der Toten oder Sterbenden bis 2015 eine Milliarde erreichen – das ist etwa ein Sechstel der aktuellen Weltbevölkerung.
Die Zeit hat bewiesen, dass Haseltine zu optimistisch war. Ende 2000 waren schätzungsweise 57,9 Millionen Menschen mit HIV infiziert, von denen 21,8 Millionen bereits tot waren.[3] Aktuelle Zahlen deuten darauf hin, dass seit Beginn der Pandemie in den frühen 1980er Jahren insgesamt 70 Millionen Menschen HIV-seropositiv geworden sind.[4] Als Folge unserer Unfähigkeit, die Ausbreitung von HIV/AIDS zu stoppen, stehen mehrere der am schlimmsten betroffenen Länder in Subsahara-Afrika nun am Rande des totalen sozialen Zusammenbruchs, da die Lebenserwartung, die Produktivität, die Steuereinnahmen und das BIP dramatisch sinken und der Bedarf an erweiterter Gesundheitsversorgung steigt. Es gibt viele Anzeichen, die darauf hindeuten, dass sich diese Situation in absehbarer Zukunft rasch verschärfen wird.[5]
Frühere Misserfolge
Auf einer überoptimistischen Pressekonferenz im Jahr 1984 verkündete Margaret Heckler, damals US-Gesundheitsministerin, die Entdeckung von HIV, dem Virus, das für die AIDS-Pandemie verantwortlich gemacht wird. Sie sagte dann voraus, dass ein Impfstoff gegen dieses Virus innerhalb von fünf Jahren verfügbar sein sollte.[6] Heckler war eindeutig kein Nostradamus, denn fast 20 Jahre später – nach der Ausgabe unermesslicher Milliarden von Forschungsdollars – gibt es immer noch keinen wirksamen Impfstoff gegen HIV-1 oder HIV-2. Natürlich mangelt es nicht an denen, die bereit sind, die teure Suche nach einem solchen fortzusetzen.
Im Juni 2003 zum Beispiel, plädierten 24 Co-Autoren, darunter Nobelpreisträger, Universitätspräsidenten, Leiter großer US-amerikanischer Gesundheitsbehörden und AIDS-Forscher aus der ganzen Welt, gemeinsam für ein Manhattan-Projekt gegen AIDS. Dieses würde sich natürlich auf die Entdeckung des lang erwarteten Impfstoffs gegen HIV konzentrieren.[7] Während die Notwendigkeit eines solchen Impfstoffs unzweifelhaft ist, scheint es mir eine sehr deutliche Möglichkeit zu geben, dass er vor 2015 und der Infektion eines Sechstels der Weltbevölkerung nicht verfügbar sein wird.
Die Nachrichten von der Behandlungsfront sind nicht viel besser. HIV-1 weist mindestens zwei Merkmale auf, die seine Ausrottung extrem erschweren. Erstens fehlt ihm die Fähigkeit, seine genetischen Sequenzen während der Replikation „Korruktur zu lesen“.[8] Die große Anzahl der daraus resultierenden genetischen Fehler führt zur Entstehung endloser Varianten, von denen einige unweigerlich immun gegen die in der Behandlung verwendeten antiretroviralen Medikamente sein werden. Infolgedessen haben Inhibitoren der reversen Transkriptase und Protease die Evolution medikamentenresistenter HIV-Stämme gefördert, die sich jetzt in den Industrieländern schnell ausbreiten.[9], [10] Mindestens einer dieser neuen Stämme ist resistent gegen alle drei Arzneimittelklassen, die derzeit zur Behandlung von HIV/AIDS eingesetzt werden. Patienten, die mit diesem neuen Stamm infiziert sind, entwickelten innerhalb weniger Monate von völlig asymptomatisch zu vollständig entwickeltem AIDS.[11] Die Behandlungssituation wird auch durch die übermäßige Abhängigkeit von AZT verschlechtert, einem Medikament, das definitiv krebserregend ist.[12]
Ein weiteres Merkmal von HIV, das eine Infektion so schwer behandelbar macht, ist die Fähigkeit des Virus, in „ruhende“ T-Zellen einzudringen.[13] Solche Zellen sind besonders gute Verstecke für ein Virus, da sie inaktiv sind und daher vom Immunsystem ignoriert werden. Ähnlich werden „ruhende“ T-Zellen nicht von Medikamenten angegriffen, die, um zu wirken, auch eine Form von Aktivität entweder der infizierten Zelle oder des Virus erfordern. Da solche „ruhenden“ T-Zellen jahrelang, sogar Jahrzehnte, inaktiv bleiben können, kann HIV in infizierten Personen über einen ähnlichen Zeitraum unentdeckt existieren.
Die AIDS-Pandemie heilen
Während der gesamten aufgezeichneten Menschheitsgeschichte haben Pandemien die bekannte Welt verwüstet. Typischerweise starben Millionen an einer Infektion durch einen bestimmten Erreger, der sich dann zurückzog, nur um später wieder aufzutauchen, wenn die Gemeinschafts immunität nachließ. Cholera, Influenza, Typhus, Pocken und Beulenpest zum Beispiel haben wiederholt schwere Opfer unter der menschlichen Bevölkerung gefordert.[14] Es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise für wiederkehrende AIDS-Pandemien. Die aktuelle Plage, die bereits droht, die mit dem Schwarzen Tod verbundene Verwüstung zu übertreffen, scheint die erste zu sein.
Affenviren (SIV) wurden bei 26 verschiedenen Arten afrikanischer Primaten gesammelt. Zwei davon scheinen HIV-1 und HIV-2 beim Menschen hervorgerufen zu haben.[15] Das heißt, diese menschlichen Viren entwickelten sich aus Affenviren infolge einer zoonotischen, speziesübergreifenden Übertragung. Eine genaue Untersuchung der Genome dieser Viren scheint darauf hinzuweisen, dass HIV-1 als Schimpansen-Virus (Pan troglodytes) SIVcpz entstand, während SIVsm, ein Rußmangaben-Affen-Virus (Cercocebus atys), HIV-2 hervorbrachte.
Der Mensch hatte jedoch seit Hunderttausenden von Jahren engen Kontakt mit Schimpansen, Rußmangaben und anderen nichtmenschlichen Primaten. Offensichtlich gab es endlose Gelegenheiten durch Jagd und den Handel mit Buschfleisch für die Exposition des Menschen gegenüber Affenkörperflüssigkeiten und für die speziesübergreifende Übertragung von Viren. Warum begann HIV dann erst in den letzten zwei Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts erstmals, die menschliche Bevölkerung global zu infizieren? Immerhin erlebten das 16. bis 19. Jahrhundert die Unmenschlichkeit des Sklavenhandels mit der Bewegung von Millionen Westafrikanern nach Europa, Nordamerika und anderswo. Wären HIV-1 oder HIV-2 zu dieser Zeit in Westafrika endemisch gewesen, wären diese Viren sicherlich von Sklaven und Sklavenhändlern auf der ganzen Welt verbreitet worden. Tatsächlich wurden exotische Krankheiten durch den Sklavenhandel von Afrika nach Europa und anderswo verbreitet; dazu gehörte Gelbfieber, aber nicht AIDS.[16] Viren sind wie alle anderen Lebensformen: Sie gedeihen in spezifischen physischen und sozialen Umgebungen und nicht in anderen. Der wahrscheinlichste Grund, warum HIV/AIDS jetzt pandemisch ist, liegt darin, dass bestimmte Umweltveränderungen, die in der zweiten Hälfte des 20. und frühen 21. Jahrhunderts stattfanden, die Wettbewerbsposition von HIV erheblich verbessert haben.
Welche dieser Veränderungen waren, lässt sich aus der Arbeit von E. W. Taylor und seinen Kollegen an der University of Georgia ableiten. Mitte der 1990er Jahre entdeckten diese Forscher, dass es eine Reihe von Viren gab, die eine selenabhängige Glutathionperoxidase kodierten. Dazu gehörten HIV-1 und HIV-2, Coxsackievirus B sowie die Hepatitis B- und C-Viren.[17],[18],[19] Dies bedeutet, dass die Genome solcher Viren ein Gen enthalten, das praktisch identisch mit dem beim Menschen ist und es ihnen ermöglicht, das essentielle Enzym Glutathionperoxidase herzustellen. Um anschließend zu beweisen, dass dieser scheinbare Abschnitt des genetischen Codes von HIV-1 wirklich die Produktion der Säugetier-Selenoenzym-Glutathionperoxidase ermöglichte, klonierten Taylor und seine Mitarbeiter[20] das hypothetische HIV-1-Gen und transfizierten damit canine Nierenzellen und MCF7-Zellen. In beiden Fällen erhöhten die Zellen, denen das HIV-1-Gen gegeben wurde, ihre Produktion der Selenoprotein-Glutathionperoxidase erheblich. Dies beweist über jeden vernünftigen Zweifel hinaus, dass HIV-1 (und wahrscheinlich HIV-2, Coxsackievirus B sowie die Hepatitis B- und C-Viren) in der Lage ist, Glutathionperoxidase für eigene Zwecke zu produzieren.
Mehr oder weniger gleichzeitig untersuchten K. D. Aumann und Mitarbeiter,[21], [22],[23] vom Department of Biological Chemistry der Universität Padua, Italien, die Biochemie der Glutathionperoxidasen. In drei Artikeln argumentierten sie, dass die Glutathionperoxidase durch katalytisch aktives Selen charakterisiert ist, das das Zentrum einer streng konservierten Triade aus Selenocystein, Glutamin und Tryptophan bildet. Das heißt, sie glaubten, dass sie aus dem Spurenelement Selen und drei Aminosäuren, nämlich Cystein, Glutamin und Tryptophan, bestand. Ihre Suggestion, das sei anzumerken, widersprach der herkömmlichen Annahme, dass Glutathionperoxidase aus Selen, Cystein, Glutamin und nicht Tryptophan, sondern Glycin besteht.
Unabhängig von der genauen Zusammensetzung der Glutathionperoxidase besteht kein Zweifel daran, dass dieses Enzym Selen enthält. Da, wie Forscher der University of Georgia festgestellt haben, HIV-1 und HIV-2, Coxsackievirus B sowie die Hepatitis B- und C-Viren alle für dieses Enzym kodieren, wäre es logisch zu erwarten, dass Infektionen von ihnen in Regionen mit hohem Selengehalt ihren Höhepunkt erreichen würden. Interessanterweise gibt es reichlich Beweise dafür, dass das Gegenteil der Fall ist und dass eine hohe diätetische Selenzufuhr eine große Immunität gegen all diese Viren bietet.[24] Tatsächlich glaubt der Autor, dass diese Unfähigkeit, sich in Gebieten auszubreiten, in denen die Bevölkerung eine relativ hohe Selenzufuhr hat, die Achillesferse von HIV/AIDS darstellt und derzeit die beste verfügbare Strategie zur Eindämmung oder zumindest Verlangsamung der Pandemie bietet.[25]
In Subsahara-Afrika sticht der Senegal wie ein Diamant im Schmutz hervor. Angesichts der weit verbreiteten Polygamie und ungeschützten Promiskuität im Land [26]-[27] würde man erwarten, dass die AIDS-Sterblichkeit dort enorm gewesen wäre. Immerhin liegt der Senegal in Subsahara-Afrika, nahe der Region, in der das Affenimmundefizienzvirus (SIVcpz) angeblich mehrfach von Schimpansen auf Menschen übertragen wurde und sich dort später zu HIV-1 entwickelte. Doch in Dakar, dem wichtigsten urbanen Zentrum des Senegals, lag die HIV-1-Prävalenz bei Frauen in vorgeburtlichen Kliniken seit Beginn der Überwachung Mitte der 1980er Jahre bis heute bei einem Prozent oder weniger. Ähnlich niedrige Prävalenzraten werden auch im senegalesischen Hinterland verzeichnet.[28]
Geologisch ist der Senegal ein ausgetrocknetes Kreide- und frühes Eozänmeer. Als diese Austrocknung stattfand, bildeten sich aus den gelösten Mineralien im verdunstenden Meerwasser Sedimentgesteine. Infolgedessen sind Calciumphosphate, die heute für die Düngemittelherstellung abgebaut werden, eines der Hauptmineralprodukte des Senegals. Sie stammen aus Phosphorit, einer Gesteinsart, die immer selenreich ist.[29] Es scheint kein Zufall zu sein, dass HIV-1 im Senegal, einem Land, das auch die weltweit niedrigste Krebsinzidenz aufweist, große Schwierigkeiten bei der Verbreitung hatte.[30] Zahlreiche klinische Studien haben natürlich gezeigt, dass Personen, die eine selenreiche Ernährung zu sich nehmen, relativ unwahrscheinlich eine Vielzahl von Krebsarten entwickeln.[31]
Umgekehrt wurde in den Vereinigten Staaten ein Zusammenhang zwischen erhöhter AIDS-Mortalität und reduziertem Selengehalt in der Umwelt nachgewiesen. Cowgill,[32] beispielsweise, verglich mittels Varianzanalyse den Selengehalt in lokalem Luzerne mit der AIDS-Mortalität für das Jahr 1990. Wo die Selenwerte niedrig waren, war die AIDS-Mortalität erhöht. Dieser Zusammenhang war besonders deutlich bei Afroamerikanern, von denen Cowgill annahm, dass sie weniger mobil waren und daher eher lokal angebaute Lebensmittel aßen. Diese umgekehrte Beziehung zwischen der Aufnahme von Selen über die Nahrung und dem Infektionsrisiko scheint nicht nur auf HIV-1 beschränkt zu sein, sondern auch für andere Viren zu gelten, die für Glutathionperoxidase kodieren. Darüber hinaus haben Beck und ihre Mitarbeiter[33] beispielsweise gezeigt, dass ein normalerweise harmloses Coxsackievirus mutieren kann, um bei selenarmen Mäusen erhebliche Herzschäden zu verursachen. Solche neuen Virusstämme unterschieden sich erheblich vom ursprünglichen Virus und konnten dann auch bei Tieren mit ausreichend Selen Herzprobleme verursachen.
Dieser Zusammenhang zwischen der Virulenz des Coxsackievirus und Herzerkrankungen bei Mäusen ist mehr als nur eine akademische Angelegenheit. Eine oft tödlich verlaufende Kardiomyopathie namens Keshan-Krankheit ist in den selenarmen Gebieten Chinas weit verbreitet und endemisch.[34] Sie tritt bei denjenigen auf, die sowohl selenarm als auch mit dem Coxsackievirus infiziert sind. Es handelt sich also um eine Krankheit, die durch ein Virus verursacht wird, das für Glutathionperoxidase kodiert, aber nur diejenigen infiziert, die eine Ernährung mit unzureichendem Selen zu sich nehmen.
Dieses Problem ist möglicherweise nicht nur auf Regionen mit extremem Selenmangel beschränkt. Nicholls und Thomas,[35] zeigten zum Beispiel, dass 10 von 38 Patienten, die einen akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) erlitten und innerhalb eines Zeitraums von zwei Monaten ins King Edward VII Hospital in Midhurst, Sussex, England, eingeliefert wurden, serologische Hinweise auf eine sehr junge Coxsackievirus-B-Infektion aufwiesen. Das heißt, etwa 25 Prozent dieser britischen Herzinfarktpatienten hatten innerhalb von sieben Tagen vor der Einweisung eine grippeähnliche Erkrankung gehabt, die durch das Coxsackievirus B verursacht wurde. Noch interessanter ist die Tatsache, dass Herzinfarktpatienten, die anschließend Selenpräparate einnahmen, weitaus weniger Sekundärinfarkte erlitten.[36], [37]
Weitere Beweise dafür, dass eine Selenergänzung die Infektion mit dem Coxsackievirus erheblich reduzieren kann, stammen aus China, wo die Inzidenz- und Sterblichkeitsraten der Keshan-Krankheit rückläufig sind.[38] Dies ist auf die weit verbreitete Verwendung von mehr Getreide zurückzuführen, das außerhalb des Selenmangelsgebiets angebaut wird, auf das Besprühen von Böden und Kulturen mit selenreichen Düngemitteln und auf die Zugabe dieses Spurenelements zum Futter von Nutztieren und zu Speisesalz. Zur Veranschaulichung: In der Provinz Sichuan[39] konnte die Verwendung von mit Selen angereichertem Speisesalz die Inzidenz der Keshan-Krankheit bei Kindern im Zeitraum von 1974 bis 1983 von 7,1 auf 0,12 pro Tausend reduzieren. Überall im großen chinesischen Selenmangelsgebiet ist mit dem Anstieg des Spurenelementgehalts in der lokalen Ernährung die Coxsackievirus-Infektion zurückgegangen und damit auch die Inzidenz und Sterblichkeit der Keshan-Krankheit.[40]
Die Chinesen haben auch Beweise dafür geliefert, dass eine erhöhte diätetische Selenaufnahme die Infektionsraten von zwei weiteren Pathogenen, die für Glutathionperoxidase kodieren, reduzieren kann: den Hepatitis-B- und -C-Viren. Im Kreis Qidong, Provinz Jiangsu,[41] erhielten 20.847 Einwohner einer Stadt Speisesalz, das mit 15 ppm wasserfreiem Natriumselenit angereichert war. Die Bewohner der sechs umliegenden Gemeinden verwendeten weiterhin normales Speisesalz. Vor und während des ersten Jahres der Studie gab es keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Hepatitis-Infektion zwischen den mit Selen ergänzten und den Kontrollpopulationen. Bis zum dritten Jahr war jedoch ein Rückgang der Hepatitis-Inzidenz in der mit Selen versorgten Gemeinde (4,52 pro 1.000) im Vergleich zu den Gemeinden, die normales Salz verwendeten (10,48 pro 1.000; 56,8 % Reduktion, p<0,002), zu verzeichnen. Eine ähnliche Studie im selben Landkreis, ebenfalls von Yu und Kollegen[42] durchgeführt, bestätigte ferner, dass eine tägliche Selenhefe-Supplementierung (200 Mikrogramm Selen) das primäre Leberzellkarzinom, das oft mit einer Hepatitis-B- und -C-Infektion verbunden ist, signifikant reduzieren könnte. Interessanterweise hat Berkson[43] gezeigt, dass die durch Hepatitis C verursachte Leberschädigung durch eine Kombination aus Alpha-Liponsäure, Silymarin und Selen rückgängig gemacht werden kann, wodurch oft die Notwendigkeit einer teuren Lebertransplantation entfällt.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Infektionen mit HIV-1, Coxsackievirus B sowie Hepatitis-B- und -C-Viren in Regionen und Populationen, die selenarm sind, weitaus häufiger auftreten. Es wurde ferner festgestellt, dass die Infektions- und Sterblichkeitsraten durch Coxsackievirus B und Hepatitis-B- und -C-Viren durch eine erhöhte diätetische Selenaufnahme erheblich reduziert werden können. Es erscheint daher äußerst wahrscheinlich, dass dieselbe Strategie ebenso wirksam wäre, um die Ausbreitung von HIV-1 zu verlangsamen und somit die AIDS-Sterblichkeitsrate zu senken.
Leider scheint das Gegenteil der Fall zu sein. In der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts wurde der Niederschlag zunehmend saurer, der pH-Wert des Bodens sank, und die Kontamination mit Schwermetallen und Düngemitteln nahm zu. Infolgedessen nahm die Bioverfügbarkeit von Selen ab, und die Werte dieses Elements in der Nahrungskette sanken,[44] was es Viren, die für Glutathionperoxidase kodieren, viel leichter machte, sich auszubreiten. Aus diesem Grund erleben wir jetzt Pandemien, die durch HIV-1, das Coxsackievirus und die Hepatitis-B- und -C-Viren verursacht werden.[45], [46] Zusammen haben sie mehr als ein Drittel der globalen menschlichen Bevölkerung infiziert und zeigen keine Anzeichen einer Verlangsamung ihrer raschen Ausbreitung. Ihre Verwüstung ist natürlich am offensichtlichsten in jenen Regionen des Planeten, wo aus geologischen Gründen die Selenkonzentrationen im Boden von Natur aus sehr niedrig sind. Dazu gehören der größte Teil Subsahara-Afrikas und der „Krankheitsgürtel“, der China von Nordost nach Südwest durchzieht.
Wenn wir überhaupt eine Hoffnung haben wollen, die AIDS-Pandemie aufzuhalten und die Ausbreitung von Hepatitis B und C zu verlangsamen, muss die diätetische Selenaufnahme in solchen Gebieten erhöht werden. Es ist auch klar, dass selbst in den Industrieländern zusätzliches Selen die Krebsinzidenz stark reduzieren und die Sterblichkeit durch Myokardinfarkt senken könnte.[47], [48]
Die Umkehrung von AIDS
Nach einer HIV-1-Infektion kommt es zu einer anfänglichen kurzen Erkrankung mit Lymphknotenschwellung und Müdigkeit. Diese Symptome ähneln denen der Mononukleose, sind aber weitaus transienter. Meistens treten jedoch erst mehrere Jahre später diverse neue Symptome auf, die typischerweise Nachtschweiß, Durchfall, Psoriasis, Muskelschwund, Immunschwäche und Depression umfassen.[49] In Afrika scheint es etwa fünf Jahre nach der Erstinfektion zu dauern, bis sich AIDS entwickelt, das durch diese Symptome gekennzeichnet ist. In der entwickelten Welt ist dieser Zeitraum etwas länger, wahrscheinlich näher an 10 Jahren.[50] Viele und vielfältige Hypothesen wurden aufgestellt, um zu erklären, wie HIV-1 AIDS verursacht.[51] Leider erscheinen sie unüberzeugend, da sie sich tendenziell auf die Immunschwäche konzentrieren und das breite Spektrum anderer Symptome, die bei AIDS-Patienten beobachtet werden, einschließlich der abnormalen Inzidenz von Kaposi-Sarkomen, nicht ausreichend erklären.
Kürzlich habe ich in meinem Buch Was AIDS wirklich verursacht [52] eine alternative Hypothese aufgestellt, die nicht nur erklärt, warum HIV-1 so lange braucht, um AIDS zu verursachen, sondern auch, warum diese Krankheit die spezifischen Symptome hat, die sie hat. Es wurde vermutet, dass, da HIV-1 für das menschliche Selenoenzym Glutathionperoxidase kodiert, seine genetischen Bedürfnisse bei der Replikation dazu führen, dass es seropositiven Individuen nicht nur Glutathionperoxidase entzieht, sondern auch deren vier grundlegende Komponenten: Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan. Schließlich, nach einer gewissen Zeit (deren Länge von der Ernährung abhängt), führt dieser Depletionsprozess zu schweren Mängeln all dieser Nährstoffe.
Diese wiederum sind verantwortlich für die Hauptsymptome von AIDS, zu denen Immunversagen, erhöhtes Krebs- und Herzinfarktrisiko, Muskelschwund, Depression, Psychose, Demenz und Durchfall gehören. Da diese Ernährungsdefizite naturgemäß zum Versagen des Immunsystems führen, können andere Pathogene den Patienten infizieren und für ihre eigenen einzigartigen Symptome verantwortlich sein. Eines dieser Symptome ist das Kaposi-Sarkom, das mit dem humanen Herpesvirus 8 (HHV-8) in Verbindung gebracht wird, einem Virus, das in Uganda und anderen selenarmen Regionen Subsahara-Afrikas lange vor dem Ausbruch von AIDS endemisch war.[53]
Wenn diese Hypothese korrekt ist, müssen vier Korollarien folgen.
- Erstens sollten AIDS-Patienten einen starken Mangel an Glutathionperoxidase und deren Komponenten Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan aufweisen.
- Zweitens muss jede wirksame Behandlung von HIV/AIDS die Normalisierung der Körperwerte von Glutathion, Glutathionperoxidase, Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan umfassen.
- Drittens sollten, da Mängel dieser Nährstoffe die Hauptsymptome von AIDS verursachen, deren Korrektur die Erkrankung umkehren. Es wäre zu erwarten, dass die einzigen verbleibenden Symptome die von anderen opportunistischen Erregern verursachten wären.
- Viertens, da die Symptome von AIDS diejenigen von extremen Mängeln eines Spurenelements und dreier Aminosäuren sind, folgt daraus, dass Personen, die HIV-1-seropositiv sind, aber eine Ernährung mit erhöhten Mengen dieser vier Nährstoffe zu sich nehmen, niemals AIDS entwickeln sollten.
Beweise zur Untersuchung dieser vier Korollarien werden in Teil zwei dieser Reihe vorgestellt.
KORROLLARIUM EINS: Mängel an Glutathionperoxidase und ihren Komponenten bei HIV/AIDS
Es gibt starke Hinweise darauf, dass HIV-seropositive Personen einen Mangel an Glutathionperoxidase aufweisen. Gil und Kollegen[54] verglichen beispielsweise die Spiegel davon im Blut von 85 HIV/AIDS-Patienten mit denen von 40 gesunden Kontrollpersonen und bestätigten das Vorhandensein einer signifikanten (p<0,05) Reduktion des Selenoenzyms in der infizierten Gruppe. Darüber hinaus zeigten Batterham und Mitarbeiter[55], dass solche erniedrigten Glutathionperoxidase-Spiegel bei Männern mit HIV/AIDS durch Supplementierung mit Selen und anderen Antioxidantien erhöht werden konnten. Wenn Aumann und Mitarbeiter[56] Recht haben, dann sollten HIV/AIDS-Patienten auch einen sehr starken Mangel an den vier Nährstoffkomponenten aufweisen, die nach Ansicht dieser Forscher vom Körper zur Produktion von Glutathionperoxidase benötigt werden – nämlich Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan. Es gibt sicherlich gute Beweise dafür, dass solche Personen selenarm sind.
Mehrere Studien haben sinkende Plasma-Selenwerte bei Patienten mit HIV/AIDS dokumentiert. Die wohl überzeugendste davon wurde von Baum und Mitarbeitern[57] in Florida durchgeführt. Diese Forscher beobachteten 125 HIV-1-seropositive männliche und weibliche Drogenkonsumenten in Miami über einen Zeitraum von 3,5 Jahren. Diese Studie sammelte Daten zur CD4-T-Zellzahl, antiretroviralen Behandlung und Plasmawerten der Vitamine A, E, B6 und B12 sowie Selen und Zink. Insgesamt starben 21 dieser Patienten während der Studie. Nur die Plasma-Selenwerte und die CD4-T-Zellzahlen hätten verwendet werden können, um vorherzusagen, welche der 125 Patienten sterben würden, wobei die Selenwerte genauere Prädiktoren waren als die CD4-T-Zellzahlen. Dieselbe Forschungsgruppe beobachtete auch 24 HIV-infizierte Kinder über einen Zeitraum von fünf Jahren, in dem die Hälfte von ihnen an AIDS starb. Wie bei Erwachsenen galt: Je niedriger ihre Serum-Selenwerte, desto schneller trat der Tod ein.
Es scheint auch, dass der bei HIV/AIDS-Patienten beobachtete Selenmangel, wie erwartet, sie anfälliger für eine Coxsackievirus-Infektion macht. Infolgedessen sind Herzinfarkte selbst bei relativ jungen HIV-seropositiven Menschen recht häufig.[59] Darüber hinaus zeigen Autopsien häufig, dass AIDS-Patienten[60], [61] an der Keshan-Krankheit – einer endemischen Herzerkrankung, die normalerweise auf Bevölkerungsgruppen in Regionen mit extremem Selenmangel beschränkt ist – gelitten haben und möglicherweise daran gestorben sind.
HIV/AIDS-Patienten weisen auch in jedem Stadium der Infektion niedrige Plasmawerte von Cystein auf.[62] Da diese Aminosäure eine der Hauptquellen für Schwefel im Körper ist, weisen sie einen starken Mangel daran auf.[63] Interessanterweise ist auch ein erniedrigtes Cystein bei SIV-infizierten Rhesusaffen charakteristisch. Mehrere Forscher haben Glutaminmängel bei HIV/AIDS-Patienten dokumentiert.[65-67] Shabert und Kollegen entdeckten beispielsweise, dass ein Großteil des Gewichtsverlusts bei den Betroffenen durch eine Glutamin-Antioxidantien-Supplementierung rückgängig gemacht werden konnte.
Wenn HIV für eigene Zwecke Glutathionperoxidase produziert und dieses Selenoenzym Tryptophan enthält, dann sollten HIV/AIDS-Patienten einen Mangel an dieser Aminosäure aufweisen. Dies scheint der Fall zu sein. Werner und Mitarbeiter[68] haben beispielsweise gezeigt, dass bei männlichen Patienten mit fortgeschrittener HIV-Infektion die Tryptophan-Serumspiegel weniger als die Hälfte derer betragen, die bei angepassten gesunden Kontrollen gefunden wurden. Da Tryptophan für die Biosynthese sowohl von Serotonin als auch von Niacin benötigt wird, ist es nicht überraschend, dass ihre Spiegel auch bei Patienten mit HIV/AIDS erniedrigt sind.[69, 70] Aus der gerade zitierten Literatur geht klar hervor, dass HIV/AIDS-Patienten tatsächlich einen sehr starken Mangel an Glutathionperoxidase und an den vier Komponenten dieses Selenoenzyms – nämlich Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan – aufweisen. Kurz gesagt, die klinischen und wissenschaftlichen Beweise stützen die Wahrheit des Korollars eins.
KORROLLARIUM ZWEI: Eine wirksame Behandlung von HIV/AIDS sollte die Korrektur von Mängeln an Glutathionperoxidase und ihren ernährungsphysiologischen Vorstufen umfassen.
Es gibt eine Fülle von Beweisen, dass die Korrektur eines oder mehrerer der Mängel an Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan, die für HIV/AIDS charakteristisch sind, erhebliche gesundheitliche Vorteile hat. Selen zum Beispiel ist ein wichtiger immunologischer Verstärker, der einen starken Einfluss auf die Lymphozytenproliferation hat. Dieser Zusammenhang wurde von Peretz und Mitarbeitern[71] bestätigt, die eine verstärkte Lymphozytenreaktion bei älteren Probanden überwachten, die in einer sechsmonatigen klinischen Studie täglich 100 Mikrogramm Selen erhielten. Dies scheint daran zu liegen, dass Selen für Lymphozyten unerlässlich ist – wie von Porter und Kollegen[72] gezeigt wurde, die demonstrierten, dass Plasmaproteine Selen zu Lymphozyten transportieren, die es aufnehmen. Ferner haben Wang und Mitarbeiter[73] gezeigt, dass Selen die Lektin-stimulierte T-Lymphozytenproliferation verstärkt und ein wichtiger Modulator der Immunantwort ist. Es ist daher nicht überraschend, dass HIV/AIDS-Patienten mit erniedrigtem Plasmaselen auch T-Lymphozytenanomalien aufweisen.[74]
Es gab zahlreiche klinische Studien, um die Auswirkungen einer Cystein-Supplementierung (üblicherweise als N-Acetylcystein verabreicht) auf HIV/AIDS-Symptome zu untersuchen. De Rosa und Mitarbeiter[76] an der Stanford University haben beispielsweise gezeigt, dass die orale Verabreichung von N-Acetylcystein das Glutathion bei HIV-infizierten Personen signifikant wieder auffüllte. Dies ist sehr bedeutsam, da spätere Forschungen ergeben haben, dass die Glutathionspiegel bei HIV-positiven Patienten ein Prädiktor für Überlebensraten sind.[77] Wie bereits erwähnt, ist Cystein eine wichtige Schwefelquelle, und HIV/AIDS-Patienten weisen einen starken Mangel an diesem Element auf. Eine in Deutschland von Breitkreutz und Kollegen[77] durchgeführte Studie zeigte, dass die N-Acetylcystein-Supplementierung dazu beitrug, diesen Schwefelmangel zu korrigieren und gleichzeitig die immunologischen Funktionen bei HIV/AIDS-Patienten zu verbessern.
Glutamin ist eine wichtige Anforderung an Zellen, die sich schnell vermehren. Infolgedessen besteht ein erheblicher Bedarf daran im Verdauungstrakt, wo es für die Proliferation von Darmzellen, die Aufnahme von Darmflüssigkeit/Elektrolyten und die mitogene Reaktion auf Wachstumsfaktoren unerlässlich ist. Da Glutaminmangel so charakteristisch für HIV/AIDS ist, ist es nicht verwunderlich, dass Patienten typischerweise stark unter Verdauungsstörungen und Durchfall leiden. Noyer und Mitarbeiter[78] am Albert Einstein College of Medicine haben gezeigt, dass eine Glutamintherapie die Darmpermeabilität bei AIDS-Patienten verbessert, obwohl die zur Verbesserung der intestinalen Absorption erforderliche Menge bis zu 20 Gramm pro Tag betragen kann.
Glutamin ist auch für den Muskelaufbau unerlässlich; bei HIV/AIDS-Patienten scheinen Mängel daran mit dem Verlust von Körperzellmasse verbunden zu sein. Shabert und seine Kollegen[79] haben gezeigt, dass Glutamin- und Antioxidantien-Supplemente den typischerweise bei solchen Patienten beobachteten Gewichtsverlust umkehren können, während Kohler und Mitarbeiter[80] auch gezeigt haben, dass Glycyl-Glutamin die Lymphozytenproliferation bei AIDS-Patienten verbessert.
Mir sind keine klinischen Studien bekannt, die die Auswirkungen einer Tryptophan-Supplementierung bei HIV/AIDS untersucht hätten. Es ist jedoch interessant festzustellen, dass eine antiretrovirale medikamentöse Therapie, die darauf abzielt, die HIV-1-Replikation zu verhindern, die Rate des Tryptophan-Verlusts bei seropositiven Personen verlangsamt.[81] Ähnlich können die Plasma-Tryptophan-Spiegel bei HIV-infizierten Patienten durch Nikotinamid-Supplemente erhöht werden.[82] Dies ist angesichts der engen chemischen Verbindung zwischen diesem Nährstoff und dem Tryptophan-Derivat Niacin vielleicht nicht überraschend. Vereinfacht gesagt, gibt es eine Fülle von Beweisen dafür, dass HIV/AIDS-Patienten typischerweise einen Mangel an Glutathionperoxidase und ihren Vorstufen – Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan – aufweisen. Darüber hinaus zeigen klinische Studien klar, dass Überlebensraten und Patientensymptome durch die Supplementierung mit solchen Nährstoffen verbessert werden. Man könnte sogar so weit gehen zu sagen, es wäre ein medizinischer Kunstfehler, diese Nährstoffe HIV-seropositiven Personen nicht zu geben.
KORROLLARIUM DREI: Die Umkehrung von Mängeln der Vorstufen von Glutathionperoxidase sollte die Symptome von HIV/AIDS umkehren.
Die hier vorgestellte Hypothese besagt, dass HIV/AIDS eine Krankheit ist, die durch die kombinierten Mängel an Glutathionperoxidase und ihren Vorstufen verursacht wird. Wenn dies korrekt ist, dann sollten die Symptome, die normalerweise mit einem Mangel jeder dieser Substanzen verbunden sind, bei AIDS-Patienten auftreten. Es gibt eine Fülle von Beweisen, die darauf hindeuten, dass dies der Fall ist.
Baum und Mitarbeiter[83] haben gezeigt, dass Erwachsene und Kinder, die an AIDS sterben, sowohl erniedrigte CD4-T-Lymphozytenzahlen als auch sehr stark erschöpfte Plasma-Selenspeicher aufweisen. Dies scheint Teil eines positiven Rückkopplungssystems zu sein, da eines der signifikantesten Symptome eines Selenmangels eine Reduktion der CD4-T-Lymphozyten ist, die auftritt, weil dieses Spurenelement für deren Produktion benötigt wird. Eine Senkung der CD4-T-Lymphozytenwerte führt zu einem Rückgang der Effizienz des Immunsystems, was die Infektion durch andere Krankheitserreger fördert und zu einem weiteren Rückgang des Selens führt. Ich habe dieses positive Rückkopplungssystem als Selen-CD4-T-Zell-Spiralflug bezeichnet.[84]
HIV/AIDS-Patienten weisen häufig auch ein hypothyreotes oder niedriges T3 (Triiodthyronin)-Syndrom auf.[85] Dies scheint aufzutreten, weil Selenmangel eine Reduktion der Deiodase verursacht, des Enzyms, das zur Umwandlung von T4 (Thyroxin) in T3 benötigt wird. Es wurde ferner vorgeschlagen, dass eine solche Selenmangel-Anomalie der Schilddrüse ein signifikanter Faktor im AIDS-Wasting-Prozess sein könnte.[86]
Selenmangel wurde in der Allgemeinbevölkerung mit Depressionen in Verbindung gebracht.[87, 88] Es ist daher nicht überraschend, dass dies auch ein Merkmal von Menschen mit HIV/AIDS ist. Es scheint daher, dass mindestens drei der Hauptsymptome von HIV/AIDS – nämlich eine erniedrigte CD4-T-Lymphozytenzahl, eine verringerte Triiodthyroninproduktion und Depressionen – zumindest teilweise durch die bei solchen Patienten beobachteten unzureichenden Selenwerte erklärt werden können.
1981 beschrieben Bunk und Combs[89] ein Experiment, das zeigte, dass bei Hühnern Selenmangel die Umwandlung der S-Aminosäure Methionin in Cystein beeinträchtigte. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dies auch für den Menschen zutrifft. Wenn dies der Fall ist, dann verursacht HIV-1 durch die Codierung für das Selenoenzym Glutathionperoxidase einen Cysteinmangel bei infizierten Personen auf zwei verschiedene Weisen. Erstens entzieht das Virus dem Körper bei seiner Replikation direkt Cystein. Zweitens erzeugt es einen Selenmangel, der die Umwandlung von Methionin in Cystein beeinträchtigt und so die Verfügbarkeit des letzteren reduziert. Einfach ausgedrückt, erhöht HIV-1 sowohl die Nachfrage nach als auch reduziert das Angebot an Cystein bei HIV-1-positiven Patienten. Cysteinmangel an sich wurde mit erniedrigtem Glutathion, schlechter Wund- und Hautheilung, Psoriasis, abnormaler Immunfunktion und erhöhter Anfälligkeit für Sekundärinfektionen und Krebs in Verbindung gebracht.[90] All diese Merkmale des Cysteinmangels werden bei HIV/AIDS-Patienten beobachtet.
Glutamin ist ein wichtiger Nährstoff, der von sich schnell teilenden Zellen benötigt wird und im Verdauungstrakt von besonderer Bedeutung ist. Mangelzustände führen zu abnormaler Darmdurchlässigkeit und Verdauungsstörungen, die oft mit Durchfall einhergehen.[91] Glutamin ist auch bei Bodybuildern beliebt, die es in großen Mengen verwenden, um das Muskelwachstum zu fördern. Es ist daher nicht verwunderlich, dass Muskelschwund ein Symptom eines Glutaminmangels ist. Sowohl Durchfall als auch Muskelschwund sind Merkmale von HIV/AIDS.[92]
Tryptophanmangel an sich hat in der Vergangenheit zu großen Gesundheitsproblemen geführt. Das vielleicht schlimmste davon war Pellagra, das bei Kindern auftrat, die sich hauptsächlich von Mais ernährten. Mais ist sehr arm an Tryptophan, und so entwickelten solche Kinder schnell Pellagra, was vermutlich auf einen Kofaktor-Mangel an Tryptophan und dessen Metaboliten Niacin zurückzuführen ist.[93] Infolge dieser beiden Mängel konnten diese Personen kein ausreichendes Nicotinamidadenindinukleotid produzieren und entwickelten so Pellagra. Die Symptome dieser Krankheit waren als „die vier Ds“ bekannt – nämlich Dermatitis, Diarrhöe, Demenz und schließlich, wenn nicht effektiv behandelt, der Tod.[94] AIDS-Patienten zeigen häufig all diese Symptome und weisen auch unzureichende Mengen an Nicotinamidadenindinukleotid auf. Dies kann zumindest in vitro durch die Verabreichung von Nicotinamid rückgängig gemacht werden.[95]
Es scheint daher, dass Korollar drei korrekt ist und dass die große Mehrheit der Symptome von HIV/AIDS (mit Ausnahme derer, die durch opportunistische Pathogene verursacht werden) eine Kombination von Symptomen sind, die bei Individuen auftreten, die extrem an Glutathionperoxidase oder an einer oder mehreren ihrer Vorstufen mangelhaft sind.
KORROLLARIUM VIER: HIV-1-seropositive Personen, die eine selen-, cystein-, glutamin- und tryptophanreiche Ernährung zu sich nehmen, sollten niemals AIDS entwickeln.
Offensichtlich wäre der einfachste Weg, die Wahrheit oder Unwahrheit dieses vierten Korollars zu testen, die Durchführung einer doppelblinden, placebokontrollierten Pilotstudie, bei der die Hälfte der HIV/AIDS-Patienten Injektionen von Glutathionperoxidase und Nahrungsergänzungsmittel mit Selen, Cystein, Glutamin und Tryptophan erhalten.
Leider wird von Geographen nicht erwartet, neue Hypothesen zu krankheitsbezogenen Themen zu entwickeln, die das Potenzial haben, genetische, biochemische und klinische Autorität zu untergraben. Infolgedessen versuche ich seit mehr als zwei Jahren, Unterstützung für die Prüfung dieses Konzepts zu erhalten. Angesichts der enormen Macht der Pharmaindustrie und ihres mangelnden Interesses an der Entdeckung einer billigen und einfachen Behandlung für HIV/AIDS war es kein leichtes Unterfangen. Bislang kann ich nur auf zwei AIDS-Patienten verweisen, die ihre Hauptsymptome schnell umkehrten, als sie versuchten, mein vorgeschlagenes Regime zu befolgen.[96] Darüber hinaus gibt es Forschungsteams in Südafrika, Tansania, Botswana und Marokko, die sich an mich gewandt haben, um ihre Bereitschaft zu bekunden, solche Studien durchzuführen, falls jemals eine Finanzierung verfügbar werden sollte.
Endnoten
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96. Foster H.D. 2000 op. cit.
97. E-Mail an den Autor 25. September 2003.
Anmerkung des Autors:
Leser, die detailliertere Informationen über den Umweltzusammenhang von HIV/AIDS wünschen, werden auf die Website http://www.hdfoster.com verwiesen, wo sie eine kostenlose Kopie des Buches What Really Causes AIDS herunterladen können.
Über den Autor:
Harold D. Foster PhD wurde in England geboren und ausgebildet. Er spezialisierte sich auf Geologie und Geographie und erwarb 1964 einen BSc am University College London und 1968 einen PhD an der London University. Er ist Kanadier aus Überzeugung und seit 1967 Mitglied der Fakultät für Geographie der University of Victoria British Columbia, Kanada.
Als habilitierter Professor hat Dr. Foster etwa 235 Veröffentlichungen verfasst oder herausgegeben, von denen sich die meisten auf die Reduzierung von Katastrophenschäden oder die Identifizierung der Ursachen chronischer Krankheiten oder Langlebigkeit konzentrieren. Er hat Hypothesen über die Ursprünge zahlreicher Krankheiten veröffentlicht, darunter Herzinfarkt, SIDS, Krebs, Diabetes, Schizophrenie, Multiple Sklerose (MS), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Alzheimer- und Parkinson-Krankheiten sowie Schlaganfall.
Zu seinen zahlreichen Büchern gehören: Disaster Planning: The Preservation of Life and Property (Springer Verlag New York 1980); Reducing Cancer Mortality: A Geographical Perspective (Western Geographical Press Victoria 1986); The Ozymandias Principles: Thirty-one Strategies for Surviving Change (Southdowne Press Victoria 1997); und What Really Causes AIDS (Trafford Publishing Victoria 2002; siehe Rezension in NEXUS 10/05). Sein neues Buch What Really Causes Schizophrenia soll Ende 2003 von Trafford veröffentlicht werden.
Harold Foster ist Mitglied des Explorers Club sowie mehrerer akademischer Organisationen, darunter die New York Academy of Sciences, die Royal Geographical Society und die Royal Society of Literature. Er ist auch Herausgeber sowohl der internationalen als auch der kanadischen Western Geographical Series und ist Mitglied der Vorstände des Journal of Orthomolecular Medicine und der International Schizophrenia Foundation.
Er war Berater zahlreicher Organisationen, darunter die Vereinten Nationen und die NATO, sowie der Regierungen Kanadas, Ontarios und British Columbias. Er ist auch Mitglied des Wissenschaftlichen Beirats der Healthy Water Association.
Jeden Tag achtet Dr. Foster darauf, mindestens die empfohlene Tagesdosis der bekannten essentiellen Nährstoffe einzunehmen. Er verfolgt derzeit auch Angebote, seine vorgeschlagene Nährstoffmischung für klinische Studien mit AIDS-Patienten herzustellen. Eine detailliertere Zusammenfassung finden Sie auf der Website http://www.hdfoster.com.
Entnommen aus Nexus Magazine Band 11 Nummer 1 (Dezember-Januar 2004)
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von Harold D. Foster PhD c 2003
Professor, Abteilung für Geographie
Universität Victoria
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