Los Cocos Favorecen la Buena Salud

Los cocos favorecen la buena salud

A continuación, se presenta el texto de una charla y un documento, "Cocos: en apoyo de la buena salud en el siglo XXI", presentado por la Dra. Mary Enig en la reunión de la Comunidad Asiática del Coco del Pacífico (APCC) celebrada en Pohnpei, en los Estados Federados de Micronesia, en 1999.

Los cocos y el aceite de coco contienen ácidos grasos saturados que promueven la salud y compuestos derivados que tienen potentes propiedades antimicrobianas.

Resumen

Los cocos desempeñan un papel único en la dieta de la humanidad porque son la fuente de importantes componentes fisiológicamente funcionales. Estos componentes fisiológicamente funcionales se encuentran en la parte grasa del coco entero, en la parte grasa del coco desecado y en el aceite de coco extraído. El ácido láurico, el principal ácido graso de la grasa del coco, ha sido reconocido durante mucho tiempo por las propiedades únicas que confiere a usos no alimentarios en la industria del jabón y los cosméticos. Más recientemente, el ácido láurico ha sido reconocido por sus propiedades únicas en el uso alimentario, que están relacionadas con sus funciones antivirales, antibacterianas y antiprotozoarias. Ahora, el ácido cáprico, otro de los ácidos grasos del coco, se ha añadido a la lista de componentes antimicrobianos del coco.

Estos ácidos grasos se encuentran en las mayores cantidades solo en las grasas láuricas tradicionales, especialmente las del coco. Además, investigaciones publicadas recientemente han demostrado que la grasa de coco natural en la dieta conduce a la normalización de los lípidos corporales, protege contra el daño hepático por alcohol y mejora la respuesta antiinflamatoria del sistema inmunitario. Claramente, ha habido un creciente reconocimiento de las funciones de los ácidos grasos que se encuentran en el coco para mantener la salud. Los informes recientes de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. sobre el etiquetado obligatorio de los ácidos grasos trans pondrán al aceite de coco en una posición más competitiva y pueden ayudar a su retorno al uso por parte de la industria de la panificación y los aperitivos, donde ha seguido siendo reconocido por su funcionalidad. Ahora puede ser reconocido por otro tipo de funcionalidad: la mejora de la salud de la humanidad.

I. Introducción: Beneficios de los saturados del aceite de coco

Sr. Presidente y miembros de la Comunidad Asiática del Coco del Pacífico: Quisiera agradecerles que me hayan invitado una vez más a hablar en esta reunión de delegados con motivo de su 36ª sesión, mientras celebran el 30º aniversario de la APCC. Cuando me dirigí a la 32ª reunión de Cocotech en Cochin, India, cubrí dos áreas de interés para la comunidad del coco. En la primera parte, revisé el principal desafío de salud al que se enfrentaba el aceite de coco en ese momento, que se basaba en un supuesto papel negativo desempeñado por las grasas saturadas en las enfermedades cardíacas. Espero que mi charla haya podido disipar cualquier aceptación de esa noción. En la segunda parte de mi charla, sugerí que había algunos beneficios para la salud nuevos y positivos del coco que deberían ser reconocidos. Estos beneficios se derivaron del uso del coco como alimento con importantes propiedades funcionales para efectos antimicrobianos y anticancerígenos.

En mi presentación de hoy, los pondré al día sobre el nuevo reconocimiento de los "alimentos funcionales" como componentes importantes en la dieta. Además, me gustaría revisar brevemente el estado de la situación de las grasas antisaturadas y ponerlos al día sobre algunas de las investigaciones que comparan los efectos beneficiosos de las grasas saturadas con los de los poliinsaturados omega-6, así como los efectos beneficiosos de las grasas saturadas en relación con los efectos perjudiciales de las grasas parcialmente hidrogenadas y los ácidos grasos trans. En particular, revisaré algunos de los sorprendentes efectos beneficiosos de los saturados especiales que se encuentran en el aceite de coco en comparación con los insaturados que se encuentran en algunos de los otros aceites alimentarios. Los componentes del aceite de coco demuestran cada vez más ser beneficiosos. Cada vez más, el ácido láurico e incluso el ácido cáprico han sido objeto de informes científicos favorables sobre los parámetros de salud.

II. Propiedades funcionales de las grasas láuricas como antimicrobianos

A principios de este año, en una conferencia especial titulada "Alimentos funcionales para la promoción de la salud: consideraciones fisiológicas" (Experimental Biology '99, Renaissance Washington Hotel, Washington, DC, 17 de abril de 1999), patrocinada por el Instituto Internacional de Ciencias de la Vida (ILSI) de América del Norte, Comité Técnico sobre Componentes Alimentarios para la Promoción de la Salud, se definió que "un alimento funcional proporciona un beneficio para la salud más allá de los nutrientes básicos". Esto es exactamente lo que hacen el coco y sus productos comestibles, como el coco desecado y el aceite de coco. Como alimento funcional, el coco tiene ácidos grasos que proporcionan tanto energía (nutrientes) como materia prima para ácidos grasos antimicrobianos y monoglicéridos (componentes funcionales) cuando se consume. El coco desecado es aproximadamente 69% grasa de coco, al igual que la crema de coco. La leche de coco entera es aproximadamente 24% grasa.

Aproximadamente el 50% de los ácidos grasos de la grasa de coco son ácido láurico. El ácido láurico es un ácido graso de cadena media que tiene la función beneficiosa adicional de formarse en monolaurina en el cuerpo humano o animal. La monolaurina es el monoglicérido antiviral, antibacteriano y antiprotozoario utilizado por el ser humano (y los animales) para destruir virus con envoltura lipídica como el VIH, el herpes, el citomegalovirus, la gripe, varias bacterias patógenas, incluidas Listeria monocytogenes y Helicobacter pylori, y protozoos como Giardia lamblia. Algunos estudios también han demostrado algunos efectos antimicrobianos del ácido láurico libre.

Asimismo, aproximadamente el 6-7% de los ácidos grasos en la grasa de coco son ácido cáprico. El ácido cáprico es otro ácido graso de cadena media que tiene una función beneficiosa similar cuando se forma en monocaprina en el cuerpo humano o animal. También se ha demostrado que la monocaprina tiene efectos antivirales contra el VIH y se está probando para detectar efectos antivirales contra el herpes simple y efectos antibacterianos contra Chlamydia y otras bacterias de transmisión sexual (Reuters, Londres, 29 de junio de 1999).

La industria alimentaria, por supuesto, ha sido consciente durante mucho tiempo de que las propiedades funcionales de los aceites láuricos, y especialmente el aceite de coco, no son superadas por otros aceites comerciales disponibles. Desafortunadamente, en los Estados Unidos, a finales de la década de 1930 y nuevamente durante las décadas de 1980 y 1990, los intereses comerciales de la industria nacional de grasas y aceites tuvieron éxito en reducir el uso del aceite de coco. Como resultado, en los EE. UU. y en otros países donde la influencia de los EE. UU. es fuerte, el fabricante ha perdido el beneficio de los aceites láuricos en sus productos alimenticios. Como veremos a partir de los datos que presentaré en esta charla, es el consumidor quien ha perdido los muchos beneficios para la salud que pueden resultar del consumo regular de productos de coco.

Las propiedades antivirales, antibacterianas y antiprotozoarias del ácido láurico y la monolaurina han sido reconocidas por un pequeño número de investigadores durante casi cuatro décadas. Este conocimiento ha dado lugar a más de 20 artículos de investigación y varias patentes estadounidenses, y el año pasado dio lugar a un capítulo de libro completo que revisó los aspectos importantes de los aceites láuricos como agentes antimicrobianos (Enig, 1998). En el pasado, el grupo más grande de médicos y científicos de alimentos y nutrición no había sido consciente de los beneficios potenciales de consumir alimentos que contenían coco y aceite de coco, pero esto ahora está empezando a cambiar.

Kabara (1978) y otros han informado que ciertos ácidos grasos (AG) (por ejemplo, saturados de cadena media) y sus derivados (por ejemplo, monoglicéridos, MG) pueden tener efectos adversos sobre varios microorganismos. Los microorganismos que se inactivan incluyen bacterias, levaduras, hongos y virus envueltos. Además, se informa que los efectos antimicrobianos de los AG y MG son aditivos, y la concentración total es crítica para inactivar virus (Isaacs y Thormar, 1990). Las propiedades que determinan la acción antiinfecciosa de los lípidos están relacionadas con su estructura, por ejemplo, monoglicéridos, ácidos grasos libres. Los monoglicéridos son activos; los diglicéridos y triglicéridos son inactivos. De los ácidos grasos saturados, el ácido láurico tiene mayor actividad antiviral que el ácido caprílico (C-8), el ácido cáprico (C-10) o el ácido mirístico (C-14).

En general, se informa que los ácidos grasos y los monoglicéridos producen su efecto de muerte/inactivación al lisar la bicapa lipídica de la membrana plasmática. La acción antiviral atribuida a la monolaurina es la de solubilizar los lípidos y fosfolípidos en la envoltura del virus, causando la desintegración de la envoltura viral. Sin embargo, hay evidencia de estudios recientes de que un efecto antimicrobiano en bacterias está relacionado con la interferencia de la monolaurina con la transducción de señales (Projan et al., 1994), y otro efecto antimicrobiano en virus se debe a la interferencia del ácido láurico con el ensamblaje viral y la maduración viral (Hornung et al., 1994).

El reconocimiento de los aspectos antivirales de la actividad antimicrobiana del monoglicérido de ácido láurico (monolaurina) se ha informado desde 1966. Algunos de los primeros trabajos de Hierholzer y Kabara (1982), que mostraron efectos virucidas de la monolaurina en virus de ARN y ADN envueltos, se realizaron en conjunto con los Centros para el Control de Enfermedades del Servicio de Salud Pública de EE. UU. Estos estudios se realizaron con prototipos de virus seleccionados o cepas representativas reconocidas de virus humanos envueltos. La envoltura de estos virus es una membrana lipídica, y la presencia de una membrana lipídica en los virus los hace especialmente vulnerables al ácido láurico y su derivado, la monolaurina.

Los ácidos grasos saturados de cadena media y sus derivados actúan alterando las membranas lipídicas de los virus (Isaacs y Thormar, 1991; Isaacs et al., 1992). La investigación ha demostrado que los virus envueltos se inactivan tanto en la leche humana como en la bovina por los ácidos grasos y monoglicéridos añadidos (Isaacs et al., 1991) y también por los ácidos grasos y monoglicéridos endógenos de la longitud adecuada (Isaacs et al., 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al., 1987).

Algunos de los virus inactivados por estos lípidos, además del VIH, son el virus del sarampión, el virus del herpes simple-1 (VHS-1), el virus de la estomatitis vesicular (VSV), el virus visna y el citomegalovirus (CMV). Muchos de los organismos patógenos que se ha informado que son inactivados por estos lípidos antimicrobianos son los conocidos por ser responsables de infecciones oportunistas en individuos VIH positivos. Por ejemplo, la infección concurrente con citomegalovirus se reconoce como una complicación grave para los individuos VIH positivos (Macallan et al., 1993). Por lo tanto, parecería importante investigar los aspectos prácticos y los beneficios potenciales de un régimen de apoyo nutricional adjunto para individuos infectados por el VIH, que utilice aquellas grasas dietéticas que son fuentes de monoglicéridos y ácidos grasos antivirales, antimicrobianos y antiprotozoarios conocidos, como la monolaurina y su precursor, el ácido láurico.

Hasta ahora, nadie en la comunidad nutricional dominante parece haber reconocido el potencial adicional de los lípidos antimicrobianos en el tratamiento de individuos infectados por el VIH o pacientes con SIDA. Estos ácidos grasos antimicrobianos y sus derivados son esencialmente no tóxicos para el hombre; se producen in vivo en los humanos cuando ingieren aquellos alimentos comúnmente disponibles que contienen niveles adecuados de ácidos grasos de cadena media como el ácido láurico. Según la investigación publicada, el ácido láurico es uno de los mejores ácidos grasos "inactivadores", y su monoglicérido es incluso más efectivo que el ácido graso solo (Kabara, 1978; Sands et al., 1978; Fletcher et al., 1985; Kabara, 1985).

Los virus recubiertos de lípidos (envueltos) dependen de los lípidos del huésped para sus componentes lipídicos. La variabilidad de los ácidos grasos en los alimentos de los individuos, así como la variabilidad de la síntesis de novo, explica la variabilidad de los ácidos grasos en la envoltura del virus y también explica la variabilidad de la expresión de glicoproteínas, una variabilidad que dificulta el desarrollo de vacunas. La monolaurina no parece tener un efecto adverso en las bacterias intestinales deseables, sino solo en los microorganismos potencialmente patógenos. Por ejemplo, Isaacs et al. (1991) no informaron inactivación de la Escherichia coli o Salmonella enteritidis comunes por monolaurina, pero sí una inactivación importante de Hemophilus influenzae, Staphylococcus epidermidis y estreptococos grampositivos del grupo B.

Las bacterias potencialmente patógenas inactivadas por la monolaurina incluyen Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, estreptococos de los grupos A, F y G, organismos grampositivos, y algunos organismos gramnegativos si se tratan previamente con un quelante (Boddie y Nickerson, 1992; Kabara, 1978, 1984; Isaacs et al., 1990, 1992, 1994; Isaacs y Schneidman, 1991; Isaacs y Thormar, 1986, 1990, 1991; Thormar et al., 1987; Wang y Johnson, 1992). Se demostró una disminución del crecimiento de Staphylococcus aureus y una disminución de la producción de la toxina-1 del síndrome de shock tóxico con 150 mg de monolaurina por litro (Holland et al., 1994). Se demostró que la monolaurina era 5.000 veces más inhibitoria contra Listeria monocytogenes que el etanol (Oh y Marshall, 1993). Helicobacter pylori se inactivó rápidamente con monoglicéridos de cadena media y ácido láurico, y pareció haber muy poco desarrollo de resistencia del organismo a los efectos bactericidas de estos antimicrobianos naturales (Petschow et al., 1996).

Se ha descubierto que varios hongos, levaduras y protozoos son inactivados o eliminados por el ácido láurico o la monolaurina. Los hongos incluyen varias especies de tiña (Isaacs et al., 1991). La levadura reportada es Candida albicans (Isaacs et al., 1991). El parásito protozoario Giardia lamblia es eliminado por ácidos grasos libres y monoglicéridos de la leche humana hidrolizada (Hernell et al., 1986; Reiner et al., 1986; Crouch et al., 1991; Isaacs et al., 1991). Se estudiaron numerosos otros protozoos con hallazgos similares, pero aún no se han publicado (Jon J. Kabara, comunicación privada, 1997). La investigación continúa midiendo los efectos del derivado monoglicérido del ácido cáprico, la monocaprina, así como los efectos del ácido láurico. Chlamydia trachomatis es inactivada por el ácido láurico, el ácido cáprico y la monocaprina (Bergsson et al., 1998). Los hidrogeles que contienen monocaprina son potentes inactivadores in vitro de virus de transmisión sexual como el HSV-2 y el VIH-1 y bacterias como Neisseria gonorrhoeae (Thormar, 1999).

III. Orígenes de la agenda anti-grasas saturadas y anti-aceites tropicales

La industria del coco ha sufrido más de tres décadas de retórica abusiva por parte del grupo activista de consumidores Centros para la Ciencia en el Interés Público (CSPI), de la Asociación Estadounidense de Soja (ASA) y otros miembros de la industria de aceites comestibles, y de aquellos en la comunidad médica y científica que aprendieron su desinformación de grupos como el CSPI y la ASA. Me gustaría revisar brevemente los orígenes de las campañas contra las grasas saturadas y los aceites tropicales y, con suerte, brindarles una visión útil de los problemas. ¿Cuándo y cómo comenzó la historia contra las grasas saturadas? Realmente comenzó en parte a finales de la década de 1950, cuando un investigador en Minnesota anunció que la epidemia de enfermedades cardíacas estaba siendo causada por las grasas vegetales hidrogenadas. La respuesta de la industria de aceites comestibles en ese momento fue afirmar que solo las grasas saturadas en los aceites hidrogenados estaban causando el problema. Luego, la industria anunció que cambiaría a grasas parcialmente hidrogenadas y que esto resolvería el problema.

En realidad, no hubo ningún cambio porque los aceites ya estaban siendo parcialmente hidrogenados y los niveles de ácidos grasos saturados permanecieron similares, al igual que los niveles de ácidos grasos trans. Lo único que realmente cambió fue el término para "hidrogenación" o "endurecimiento" que figuraba en la etiqueta de los alimentos. Durante este mismo período, un investigador en Filadelfia informó que el consumo de ácidos grasos poliinsaturados reducía el colesterol sérico. Sin embargo, este investigador se olvidó de incluir la información de que la reducción se debía a que el colesterol se dirigía a tejidos como el hígado y las arterias. Como resultado de este informe de investigación y la aceptación de esta nueva agenda por parte de la industria nacional de aceites comestibles, hubo un aumento gradual en el énfasis en reemplazar las "grasas saturadas" en la dieta y en consumir mayores cantidades de "grasas poliinsaturadas".

Como muchos de ustedes probablemente saben, este fuerte énfasis en el consumo de poliinsaturados ha tenido muchos efectos contraproducentes. Los ajustes actuales, recomendados en EE. UU. por grupos como la Academia Nacional de Ciencias, reemplazan los saturados con monoinsaturados en lugar de poliinsaturados, y reemplazan los poliinsaturados con monoinsaturados. Los primeros promotores de las ideas anti-grasas saturadas incluyeron a empresas como Corn Products Company (CPC International), a través de un libro escrito por Jeremiah Stamler en 1963, cuya edición profesional fue publicada en 1966 por CPC. Este libro lanzó algunos de los primeros ataques peyorativos contra los aceites tropicales. En 1963, la única grasa o aceite tropical que se destacaba como alto en grasas saturadas era el aceite de coco. El aceite de palma no había entrado en el suministro de alimentos de EE. UU. en ninguna medida, no se había convertido en una amenaza comercial para los aceites nacionales y no se reconocía en ninguno de los textos iniciales.

El equipo editorial de Consumer Reports señaló que "... en 1962... un escritor observó, el estadounidense promedio ahora teme la grasa [grasa saturada, es decir] 'como una vez temió a las brujas'". En 1965, un representante de Procter & Gamble Pharmaceuticals le dijo a la Asociación Americana del Corazón que cambiara su declaración sobre dieta/corazón para eliminar cualquier referencia a los ácidos grasos trans. Este documento oficial alterado fomentó el consumo de grasas parcialmente hidrogenadas. En la década de 1970, este mismo empleado de Procter & Gamble se desempeñó como presidente de nutrición en dos puestos de control para los ensayos de la Clínica de Investigación de Lípidos (LRC) del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y como director de uno de los centros de la LRC. Estos ensayos de la LRC fueron la base de la Conferencia de Consenso sobre el Colesterol del NIH de 1984, que a su vez dio origen al Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP). Este programa fomenta el consumo de margarina y grasas parcialmente hidrogenadas, aunque admite que las trans no deben consumirse en exceso. El documento oficial del NCEP establece que "el aceite de coco, el aceite de palma y el aceite de palmiste... deben evitarse".

En 1966, los documentos del Departamento de Agricultura de EE. UU. sobre grasas y aceites hablaban de lo inestables que eran las grasas y aceites insaturados. No había ninguna crítica a las grasas saturadas. Esa crítica a las grasas saturadas llegaría más tarde a esta agencia cuando quedó bajo la influencia de la industria nacional de grasas y aceites comestibles y cuando desarrolló las Pautas Dietéticas de EE. UU. Estas Pautas Dietéticas se volvieron muy anti-grasas saturadas y siguen siéndolo hasta el día de hoy. Sin embargo, como veremos más adelante en mi charla, en 1998 comenzó cierta reversión de la postura anti-grasas saturadas en los trabajos de esta agencia.

A principios de la década de 1970, aunque varios investigadores expresaban preocupación por las grasas trans, la industria del aceite comestible y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) estaban involucradas en un intercambio de "puertas giratorias" que promovería el creciente consumo de aceites vegetales parcialmente hidrogenados, condenaría las grasas saturadas y ocultaría el problema de las trans. Como ejemplo de este intercambio "aceitoso", en 1971 el asesor jurídico general de la FDA se convirtió en presidente de la asociación comercial de aceites comestibles, el Instituto de Mantecas y Aceites Comestibles (ISEO), y a su vez fue reemplazado en la FDA por un abogado de alimentos que había representado a la industria del aceite comestible.

A partir de ese momento, la verdad sobre los efectos reales de las grasas dietéticas tuvo que ponerse al día. La industria estadounidense de aceites comestibles patrocinó "información" para educar al público, y las industrias de lácteos y grasas animales naturales fueron ineptas para contrarrestar cualquiera de esa desinformación. Al no cultivarse en los EE. UU., el aceite de coco, el aceite de palma y el aceite de palmiste no estaban presentes para defenderse en ese momento. Las agencias gubernamentales responsables de difundir información ignoraron a quienes protestaban con "voces solitarias", y para mediados de la década de 1980, los fabricantes de alimentos y los consumidores estadounidenses habían realizado cambios importantes en su uso de grasas y aceites, alejándose de las grasas saturadas seguras y precipitándose hacia las grasas trans problemáticas.

Enig y Fallon (1998-99) han revisado la historia anterior en “The Oiling of America“, publicado en Nexus Magazine [ver 6/01 – 2].

IV. El papel perjudicial del grupo activista de consumidores de EE. UU. CSPI

Algunos de los miembros de la industria de aceites comestibles, especialmente los relacionados con la Asociación Estadounidense de Soja y algunos activistas de los consumidores (particularmente los Centros para la Ciencia en el Interés Público y también la Asociación Estadounidense de Salva Corazones) erosionaron aún más el estado de las grasas naturales cuando patrocinaron la importante campaña anti-grasas saturadas y anti-aceites tropicales a fines de la década de 1980. De hecho, un sesgo activo anti-grasas saturadas comenzó ya en 1972 en el CSPI. Pero a partir de 1984, este grupo activista de consumidores muy vocal comenzó su campaña anti-grasas saturadas en serio. En particular, en este momento, la campaña fue contra las grasas "saturadas" para freír, especialmente las utilizadas por los restaurantes de comida rápida. La mayoría de estas llamadas grasas saturadas para freír eran a base de sebo, pero también se incluía aceite de palma en al menos una de las cadenas de hoteles/restaurantes.

Luego, en un "Comunicado de prensa" crítico en agosto de 1986, "Etiquetado engañoso de aceites vegetales: grasas saturadas sin los hechos", el CSPI se refirió al "aceite de palma, coco y palmiste" como "ricos en grasas saturadas que obstruyen las arterias". El CSPI anunció además que había solicitado a la Administración de Alimentos y Medicamentos que dejara de permitir el etiquetado de alimentos como "aceite vegetal 100%" si contenían alguno de los "aceites tropicales". El CSPI también solicitó la adición obligatoria del calificador, "una grasa saturada", cuando el aceite de coco, palma o palmiste se nombrara en la etiqueta de los alimentos. En 1988, el CSPI publicó un folleto llamado "Ataque a la grasa saturada". Este folleto contiene listas de alimentos procesados "encuestados" en los supermercados de Washington, DC. Las listas se utilizaron para desarrollar información sobre la grasa saturada en los productos. La Sección III se titula "Esos aceites tropicales problemáticos" y contiene declaraciones que fomentan el etiquetado peyorativo. Hubo muchos errores sustantivos en el folleto, incluidos errores en la descripción de la bioquímica de las grasas y aceites y declaraciones completamente erróneas sobre la composición de grasas y aceites de muchos de los productos.

Al mismo tiempo que el CSPI realizaba su campaña en 1986, la American Soybean Association (ASA) comenzó su campaña anti-aceites tropicales enviando cartas incendiarias, etc., a los agricultores de soja. La ASA publicó anuncios para promover un "[tropical] Fat Fighter Kit". La ASA contrató a un "nutricionista" de Washington, DC, para que inspeccionara los supermercados y detectara la presencia de aceites tropicales en los alimentos. Luego, a principios de 1987, la ASA solicitó a la FDA que exigiera el etiquetado de las "grasas tropicales". A mediados de 1987, el Soybean Digest continuaba con una campaña activa y creciente contra los aceites tropicales. Casi al mismo tiempo, el New York Times (3 de junio de 1987) publicó un editorial, "La verdad sobre el aceite vegetal", en el que calificaba los aceites de palma, palmiste y coco como "los aceites más baratos que obstruyen las arterias de Malasia e Indonesia" y afirmaba que las pautas dietéticas federales de EE. UU. se oponían a los aceites tropicales, aunque no está claro que esto fuera así. La terminología de "obstrucción arterial" era directamente del CSPI.

Dos años después, en 1989, la ASA celebró una rueda de prensa con la ayuda del CSPI en Washington, DC, en un intento de contrarrestar una rueda de prensa celebrada el 6 de marzo por el grupo del aceite de palma. La "Alerta de Medios" de la ASA declaró que el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y el Consejo Nacional de Investigación "recomiendan a los consumidores evitar los aceites de palma, palmiste y coco". Solo unos meses antes de estas ruedas de prensa, el millonario Phil Sokolof, director de la National Heart Savers Association (NHSA), adquirió el primero de una serie de anuncios anti-grasas saturadas y anti-grasas tropicales en los principales periódicos. Nadie ha encontrado una conexión abierta entre Sokolof (y su NHSA) y la ASA, pero el CSPI se jactó de ser su asesor.

V. Uso del aceite de coco en la prevención y tratamiento de enfermedades cardíacas

La investigación de más de cuatro décadas sobre el aceite de coco en la dieta y las enfermedades cardíacas es bastante clara: se ha demostrado que el aceite de coco es beneficioso para combatir/reducir los factores de riesgo en las enfermedades cardíacas. Esta investigación nos lleva a plantear la pregunta: "¿Debe usarse el aceite de coco tanto para prevenir como para tratar la enfermedad coronaria?". Esto se basa en varias revisiones de la literatura científica sobre la alimentación de aceite de coco a humanos. Blackburn et al. (1988) revisaron la literatura publicada sobre "el efecto del aceite de coco en el colesterol sérico y la aterogénesis" y concluyeron que cuando "se alimenta fisiológicamente con otras grasas o se suplementa adecuadamente con ácido linoleico, el aceite de coco es una grasa neutra en términos de aterogenicidad".

Después de revisar esta misma literatura, Kurup y Rajmohan (1995) realizaron un estudio en 64 voluntarios y no encontraron "ninguna alteración estadísticamente significativa en el colesterol total sérico, colesterol HDL, colesterol LDL, la relación colesterol HDL/colesterol total y la relación colesterol LDL/colesterol HDL de los triglicéridos con respecto a los valores iniciales". Estos investigadores observaron un efecto beneficioso al agregar el coco a la dieta. Kaunitz y Dayrit (1992) revisaron algunos de los datos epidemiológicos y experimentales sobre los grupos que consumen coco y señalaron que los "estudios de población disponibles muestran que el aceite de coco en la dieta no conduce a un colesterol sérico alto ni a una alta mortalidad o morbilidad por enfermedad coronaria".

Señalaron que, en 1989, Mendis et al. informaron cambios lipídicos indeseables cuando se cambió la dieta normal de hombres jóvenes de Sri Lanka sustituyendo el aceite de maíz por su habitual aceite de coco. Aunque el colesterol sérico total disminuyó un 18,7% de 179,6 a 146,0 mg/dL y el colesterol LDL disminuyó un 23,8% de 131,6 a 100,3 mg/dL, el colesterol HDL disminuyó un 41,4% de 43,4 a 25,4 mg/dL (lo que sitúa los valores de HDL muy por debajo del límite inferior aceptable de 35 mg/dL) y la relación LDL/HDL aumentó un 30% de 3,0 a 3,9. Estos dos últimos cambios se consideran bastante indeseables.

Mendis y Kumarasunderam (1990) también compararon el efecto del aceite de coco y el aceite de soja en hombres jóvenes normolipidémicos, y nuevamente el aceite de coco resultó en un aumento del colesterol HDL, mientras que el aceite de soja redujo esta lipoproteína deseable. Como se señaló anteriormente, Kurup y Rajmohan (1995), que estudiaron la adición de solo aceite de coco a dietas previamente mezcladas con grasas, no informaron diferencias significativas con respecto a la línea de base. Anteriormente, Prior et al. (1981) habían demostrado que los isleños con alto consumo de aceite de coco no mostraban "ninguna evidencia de que el alto consumo de grasas saturadas tuviera un efecto perjudicial en estas poblaciones". Sin embargo, cuando estos grupos emigraron a Nueva Zelanda y redujeron su consumo de aceite de coco, su colesterol total y colesterol LDL aumentaron y su colesterol HDL disminuyó. Las afirmaciones de que cualquier grasa saturada es un problema dietético no están respaldadas por la evidencia (Enig, 1993).

Los estudios que supuestamente mostraron un efecto "hipercolesterolémico" de la alimentación con aceite de coco generalmente solo mostraron que el aceite de coco no era tan efectivo para reducir el colesterol sérico como lo era la grasa más insaturada con la que se comparaba el aceite de coco. Esto parece deberse en parte a que el aceite de coco no "impulsa" el colesterol a los tejidos como lo hacen las grasas más poliinsaturadas. El análisis químico del ateroma mostró que los ácidos grasos de los ésteres de colesterol son 74% insaturados (41% del total de ácidos grasos es poliinsaturado) y solo 24% son saturados. Ninguno de los ácidos grasos saturados fue reportado como ácido láurico o ácido mirístico (Felton et et al., 1994).

Hay otro aspecto en el panorama de la enfermedad coronaria. Esto está relacionado con el inicio de los ateromas que se informa que bloquean las arterias. Investigaciones recientes muestran que existe un papel causal para el virus del herpes y el citomegalovirus en la formación inicial de placas ateroscleróticas y la nueva obstrucción de las arterias después de la angioplastia (New York Times, 29 de enero de 1991). Lo interesante es que el virus del herpes y el citomegalovirus son inhibidos por el lípido antimicrobiano monolaurina, pero la monolaurina no se forma en el cuerpo a menos que haya una fuente de ácido láurico en la dieta.

Así, irónicamente, se podría considerar que las recomendaciones de evitar el coco y otros aceites láuricos contribuyen al aumento de la incidencia de enfermedades coronarias. Chlamydia pneumoniae, una bacteria gramnegativa, es otro de los microorganismos sospechosos de desempeñar un papel en la aterosclerosis al provocar un proceso inflamatorio que resultaría en la oxidación de lipoproteínas con inducción de citocinas y producción de enzimas proteolíticas, un fenómeno típico en la aterosclerosis (Saikku, 1997). Se ha informado que algunas de las bacterias gramnegativas patógenas con un quelante apropiado son inactivadas o eliminadas por el ácido láurico y la monolaurina, así como por el ácido cáprico y la monocaprina (Bergsson et al., 1997; Thormar et al., 1999).

Sin embargo, los microorganismos que se identifican con mayor frecuencia como probables agentes infecciosos causantes pertenecen a la familia del virus del herpes e incluyen el citomegalovirus, el herpes simple tipo 2 (HSV-2) y el virus Coxsackie B4. La evidencia de un papel causal del citomegalovirus es la más sólida (Ellis, 1997; Visseren et al., 1997; Zhou et al., 1996; Melnick et al., 1996; Epstein et al., 1996; Chen y Yang, 1995), pero también se demuestra un papel del HSV-2 (Raza-Ahmad et al., 1995). Se informa que todos los miembros de la familia del virus del herpes son eliminados por los ácidos grasos y monoglicéridos de ácidos grasos saturados que van desde C-6 hasta C-14 (Isaacs et al., 1991), lo que incluye aproximadamente el 80% de los ácidos grasos en el aceite de coco. A pesar de lo que se ha dicho durante las últimas cuatro décadas o más sobre la culpabilidad de los ácidos grasos saturados en las enfermedades cardíacas, en última instancia serán declarados inocentes. Cada vez más investigaciones demuestran que el problema está relacionado con los productos oxidados. Las grasas naturalmente saturadas como el aceite de coco son una protección que tenemos contra los productos oxidados.

VI. Lo último sobre los ácidos grasos trans

Tanto Estados Unidos como Canadá pronto exigirán el etiquetado de los ácidos grasos trans, lo que pondrá al aceite de coco en una posición más competitiva de la que ha tenido en la última década. (En 2001, Canadá publicó ejemplos de las etiquetas que planea usar, mientras que EE. UU. aún debe finalizar sus etiquetas). Un temor de los fabricantes de aceites vegetales siempre ha sido que tendrían que etiquetar los ácidos grasos trans. Los productores de ácidos grasos trans han confiado en la cruzada anti-grasas saturadas para proteger sus mercados. Sin embargo, las últimas investigaciones sobre ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans muestran que los ácidos grasos saturados van por delante en la carrera por la salud.

Ha tardado una década, de 1988 a 1998, en ver cambios en la percepción. Durante este período, los ácidos grasos trans han recibido un merecido varapalo. Los informes de investigación de Europa han estado surgiendo desde el informe seminal de Mensink y Katan en 1990 de que los ácidos grasos trans aumentaban el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminuían el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en el suero. Esto ha sido confirmado por estudios en EE. UU. (Judd et al., 1994; Khosla y Hayes, 1996; Clevidence, 1997). En 1990, el Grupo de Investigación de Lípidos de la Universidad de Maryland publicó un artículo (Enig et al., 1990) corrigiendo algunos de los datos erróneos patrocinados por la industria alimentaria en la revisión de 1985 de los ácidos grasos trans por la Oficina de Investigación de Ciencias de la Vida de la Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental (LSRO-FASEB) (Senti, 1985).

En 1993, un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard, dirigido por el profesor Walter Willett, informó una relación positiva entre la ingesta dietética de ácidos grasos trans y la enfermedad coronaria en una cohorte de más de 80.000 enfermeras que habían sido seguidas por la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard durante más de una década. Pietinen y sus colegas (1997) evaluaron los hallazgos de la gran cohorte de hombres finlandeses que fueron seguidos en un estudio de prevención del cáncer. Después de controlar las variables apropiadas, incluidos varios factores de riesgo coronario, los autores observaron una asociación positiva significativa entre la ingesta de ácidos grasos trans y el riesgo de muerte por enfermedad coronaria. No hubo asociación entre la ingesta de ácidos grasos saturados o el colesterol dietético y el riesgo de muerte coronaria. Este es otro ejemplo de las diferencias entre los efectos de los ácidos grasos trans y los ácidos grasos saturados y un desafío más a la hipótesis del colesterol dietético.

La cuestión de los ácidos grasos trans como factor causante del cáncer sigue siendo poco explorada, pero informes recientes han encontrado una conexión. Bakker y sus colegas (1997) estudiaron los datos de la asociación entre la incidencia de cáncer de mama y el estado del ácido linoleico en los países europeos, ya que los estudios en animales y ecológicos habían sugerido una relación. Descubrieron que la composición media de ácidos grasos del tejido adiposo no mostraba una asociación con el ácido linoleico omega-6 y el cáncer de mama, colon o próstata. Sin embargo, los cánceres de mama y colon se asociaron positivamente con los ácidos grasos trans. Kohlmeier y sus colegas (1997) también informaron que los datos del estudio EURAMIC mostraron que la concentración de ácidos grasos trans en el tejido adiposo tenía una asociación positiva con el cáncer de mama posmenopáusico en mujeres europeas.

En 1995, se emitió un documental británico sobre los ácidos grasos trans en una importante cadena de televisión del Reino Unido. Este documental incluía una exposición de la batalla entre la industria de los aceites comestibles y algunos de los principales investigadores de los ácidos grasos trans. Justo este año [1999], este mismo documental se emitió en la televisión francesa, donde había sido solicitado por una importante cadena de televisión. Varios de los primeros investigadores de los problemas de los trans, incluidos el profesor Fred Kummerow y el Dr. George Mann, han continuado sus investigaciones y/o escritos (Kummerow 1999 2000; Mann 1994 2000). Los medios de comunicación populares han seguido presionando el tema de las cantidades de trans en los alimentos para los cuales todavía no existen bases de datos gubernamentales completas.

Un artículo publicado recientemente por un investigador del Departamento de Agricultura de EE. UU. afirma: "Debido a que los ácidos grasos trans no tienen beneficios conocidos para la salud y una fuerte evidencia presuntiva sugiere que contribuyen marcadamente al riesgo de desarrollar ECV, los resultados publicados hasta la fecha sugieren que sería prudente reducir la ingesta de ácidos grasos trans en la dieta estadounidense" (Nelson 1998). El profesor Meir Stampfer de la Universidad de Harvard se refiere a las grasas trans como "uno de los principales problemas nutricionales de la nación", afirmando que "tienen un gran impacto" y que "deberíamos eliminar por completo las grasas hidrogenadas de la dieta" (Gottesman 1998). La reducción de los ácidos grasos trans en los alimentos en EE. UU. solo se puede lograr volviendo al uso de las grasas y aceites naturales no hidrogenados y más saturados.

Se pueden hacer predicciones sobre el futuro de los ácidos grasos trans. Nuestra capacidad para predecir ha sido bastante buena; por ejemplo, cuando Enig Associates comenzó a producir el boletín de marketing Market Insights, escrito por Eric Enig, predijimos que los ácidos grasos trans serían finalmente eliminados del mercado. Parece que esta predicción puede estar cerca de hacerse realidad. También a principios de la década de 1990, Market Insights predijo que el Center for Science in the Public Interest (CSPI) cambiaría de opinión sobre los ácidos grasos trans que había pasado años defendiendo. El CSPI sí cambió de opinión y, de hecho, atacó los trans, pero el CSPI nunca admitió que originalmente había estado promoviendo los trans o que los altos niveles de ácidos grasos trans que se encuentran en los alimentos fritos en restaurantes de comida rápida y otros, y en muchos otros alimentos, se deben directamente al cabildeo del CSPI. Si bien su cambio fue bienvenido, la versión revisionista del CSPI de su propia historia de apoyo a los aceites parcialmente hidrogenados y los ácidos grasos trans habría encajado perfectamente en la obra de George Orwell, Mil Novecientos Ochenta y Cuatro.

VII. Comparación de las grasas saturadas con las grasas trans

La afirmación de que los ácidos grasos trans son como los ácidos grasos saturados no es correcta para los sistemas biológicos. Una lista de los efectos biológicos de los ácidos grasos saturados en la dieta frente a los efectos biológicos de los ácidos grasos trans en la dieta es, en realidad, una lista de lo bueno (saturado) frente a lo malo (trans).

Cuando comparamos los ácidos grasos saturados y los ácidos grasos trans vemos que:

1. Los ácidos grasos saturados elevan el colesterol HDL, el llamado "colesterol bueno", mientras que los ácidos grasos trans reducen el colesterol HDL (Mensink y Katan 1990; Judd et al. 1994);
2. Los ácidos grasos saturados reducen los niveles sanguíneos de la lipoproteína aterogénica (a), mientras que los ácidos grasos trans aumentan los niveles sanguíneos de la lipoproteína (a) (Khosla y Hayes 1996; Hornstra et al. 1991; Clevidence et al. 1997);
3. Los ácidos grasos saturados conservan los ácidos grasos omega-3 alargados (Gerster 1998) mientras que los ácidos grasos trans hacen que los tejidos pierdan estos ácidos grasos omega-3 (Sugano y Ikeda 1996);
4. Los ácidos grasos saturados no inhiben la unión de la insulina, mientras que los ácidos grasos trans sí la inhiben;
5. Los ácidos grasos saturados son los ácidos grasos normales producidos por el cuerpo y no interfieren con las funciones enzimáticas como la delta-6-desaturasa, mientras que los ácidos grasos trans no son producidos por el cuerpo e interfieren con muchas funciones enzimáticas como la delta-6-desaturasa; y
6. Algunos ácidos grasos saturados son utilizados por el cuerpo para combatir virus, bacterias y protozoos, y apoyan el sistema inmunológico, mientras que los ácidos grasos trans interfieren con la función del sistema inmunológico.

VIII. ¿Qué pasa con las grasas insaturadas?

Las arterias del corazón también se ven comprometidas por los ácidos grasos insaturados. Cuando se ha analizado la composición de ácidos grasos de las placas (ateromas) en las arterias, el nivel de ácidos grasos saturados en los ésteres de colesterol es de solo el 26% en comparación con el de los ácidos grasos insaturados, que es del 74%. Cuando se analizan los ácidos grasos insaturados en los ésteres de colesterol en estas placas, se demuestra que el 38% son poliinsaturados y el 36% son monoinsaturados. Claramente, el problema no está en los ácidos grasos saturados. Por cierto, es necesario comprender que el papel principal del colesterol en las enfermedades cardíacas y el cáncer es como sustancia reparadora del cuerpo y que el colesterol es una molécula de soporte importante para el sistema inmunitario, un antioxidante importante y un componente necesario de los receptores de neurotransmisores. Nuestros cerebros no funcionan muy bien sin un colesterol adecuado. Debería ser evidente para los científicos que el enfoque actual del colesterol ha sido erróneo.

La vía de la síntesis de colesterol comienza con una molécula de acetil-CoA [coenzima A] que proviene del metabolismo del exceso de aminoácidos cetogénicos formadores de proteínas y del metabolismo del exceso de carbohidratos, así como de la oxidación del exceso de ácidos grasos. Grundy informó en 1978 que el grado de saturación de la grasa en la dieta no afectaba la tasa de síntesis de colesterol. Sin embargo, una investigación informada por Jones en 1997 mostró que los ácidos grasos poliinsaturados en la dieta aumentan la tasa de síntesis de colesterol en relación con otros ácidos grasos. Además, una investigación informada en 1993 (Hodgsons et al.) mostró que la ingesta dietética del ácido linoleico, un ácido graso poliinsaturado omega-6, estaba positivamente relacionada con la enfermedad de las arterias coronarias. Por lo tanto, las afirmaciones hechas por los activistas de los consumidores en los Estados Unidos en el sentido de que los ácidos grasos saturados aumentan la síntesis de colesterol carecen de fundamento. Lo que ocurre cuando hay un aumento o una disminución del colesterol en el suero es más bien un cambio de un compartimento a otro a medida que el cuerpo intenta rectificar el daño potencial del exceso de ácidos grasos poliinsaturados. La investigación del Dr. Hans Kaunitz (1978) mostró claramente los problemas potenciales con el exceso de ácidos grasos poliinsaturados.

IX. Investigación que muestra los efectos beneficiosos de consumir grasas más saturadas

Una de las principales preocupaciones expresadas por la comunidad nutricional se relaciona con si las personas están obteniendo suficientes ácidos grasos omega-3 de cadena larga en sus dietas. Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga de interés son el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). Algunas investigaciones han demostrado que el ácido linolénico, el ácido graso omega-3 básico, no se convierte fácilmente en las formas elongadas en humanos o animales, especialmente cuando hay ingestión de ácidos grasos trans y la consiguiente inhibición de la enzima delta-6-desaturasa. Un estudio reciente (Gerster 1998) que utilizó ácido linolénico marcado con radioisótopos para medir esta conversión en humanos adultos mostró que si la grasa de fondo en la dieta era rica en grasa saturada, la conversión era aproximadamente del 6% para el EPA y del 3,8% para el DHA; mientras que si la grasa de fondo en la dieta era rica en ácidos grasos poliinsaturados omega-6 (PUFA), la conversión se reducía entre un 40 y un 50%.

Nanji y sus colegas (1995) informaron que una dieta enriquecida con ácidos grasos saturados, pero no insaturados, revertía la lesión hepática alcohólica en sus animales, causada por el ácido linoleico dietético. Estos investigadores concluyeron que este efecto podría explicarse por la regulación a la baja de la peroxidación lipídica. Este es otro ejemplo de la necesidad de una grasa saturada adecuada en la dieta. Cha y Sachan (1994) estudiaron los efectos de las dietas con ácidos grasos saturados e insaturados en la farmacocinética del etanol. También se evaluaron la enzima hepática alcohol deshidrogenasa y las carnitinas plasmáticas. Los investigadores concluyeron que los ácidos grasos saturados en la dieta protegen el hígado del daño alcohólico al retardar el metabolismo del etanol y que la carnitina podría estar involucrada.

Hargrove y sus colegas (1999) señalaron el trabajo de Nanji et al. y postularon que encontrarían que las dietas ricas en ácido linoleico también causarían daño hepático agudo después de la inyección de acetaminofén. En el primer experimento, se administraron dos niveles de grasa (15g/100g de proteína y 20g/100g de proteína) utilizando aceite de maíz o sebo de res. Las enzimas hepáticas que indicaban daño estaban significativamente elevadas en todos los animales, excepto en aquellos alimentados con el nivel más alto de sebo de res. Estos investigadores concluyeron que "las dietas con alto [ácido linoleico] pueden promover el daño hepático inducido por acetaminofén en comparación con las dietas con más ácidos grasos saturados y monoinsaturados".

X. Investigación que muestra los efectos beneficiosos generales del consumo de aceite de coco

La investigación que compara la alimentación con aceite de coco con otros aceites para responder a una variedad de preguntas biológicas está encontrando cada vez más resultados beneficiosos del aceite de coco. La obesidad es un problema de salud importante en los Estados Unidos y objeto de mucha investigación. Se han seguido varias líneas de investigación que tratan sobre los efectos metabólicos de las dietas ricas en grasas. Un estudio utilizó aceite de coco para enriquecer una dieta alta en grasas y los resultados informados fueron que la "dieta enriquecida con aceite de coco es eficaz para... [producir]... una disminución en los depósitos de grasa blanca" (Portillo et al. 1998). Cleary et al. (1999) alimentaron a animales genéticamente obesos con dietas altas en grasas, ya sea de aceite de cártamo o de aceite de coco. Los animales alimentados con aceite de cártamo tuvieron una mayor actividad enzimática lipogénica hepática que los animales alimentados con aceite de coco. Cuando se midió el número de células grasas, los alimentados con aceite de cártamo también tuvieron más células grasas que los alimentados con aceite de coco.

Muchos de los estudios de alimentación producen resultados que varían de la concepción popular. Se han utilizado dietas ricas en grasas para estudiar los efectos de diferentes tipos de ácidos grasos en los perfiles de ácidos grasos de los fosfolípidos de membrana. Cuando se realizó un estudio de este tipo en ratones, los perfiles de fosfolípidos fueron similares para las dietas ricas en ácido linoleico del aceite de girasol con alto contenido de linoleato en relación con las dietas ricas en ácidos grasos saturados del aceite de coco. Sin embargo, los animales alimentados con dietas ricas en ácido oleico (del aceite de girasol con alto contenido de oleato) o ricas en ácidos grasos omega-3 elongados (del aceite de pescado menhaden) no solo eran diferentes de las otras dos dietas, sino que también resultaron en el agrandamiento del bazo en los animales (Huang y Frische 1992).

Oliart-Ros y sus colegas (1998) del Instituto Tecnológico de Veracruz, México, informaron sobre los efectos de diferentes grasas dietéticas en el síndrome cardiovascular inducido por sacarosa en ratas. La reducción más significativa en los parámetros del síndrome se obtuvo con la dieta rica en PUFA n-3. Estos investigadores informaron que la dieta que se pensaba que era deficiente en PUFA presentaba un patrón de lípidos tisulares similar a la dieta rica en PUFA n-3 (aceite de pescado), lo que los sorprendió y desconcertó. Cuando se les preguntó a los investigadores, resultó que la dieta no era realmente deficiente en PUFA, sino que era simplemente un aceite de coco normal (no hidrogenado) que conservaba los omega-3 elongados y normalizaba el equilibrio omega-6 a omega-3.

Un estudio reciente midió el efecto de dietas altas en grasas administradas durante más de tres meses a lechones neonatos sobre la función de la enzima HMG-CoA reductasa y arrojó algunas sorpresas. Hubo dos protocolos de alimentación: uno con colesterol añadido y otro sin colesterol añadido, pero ambos con aceite de coco. La actividad de la reductasa hepática, que fue la misma en todos los grupos al comienzo de la alimentación el tercer día y similar el día 42, aumentó con y sin colesterol añadido el día 13 y luego disminuyó el día 25. Se dijo que los datos sugerían que el colesterol dietético suprimía la actividad de la reductasa hepática en los lechones jóvenes, independientemente de su origen genético, que la etapa de desarrollo era un factor dominante en su regulación y que tanto el colesterol dietético como el sintetizado endógenamente se utilizaban principalmente para la formación de tejidos en lechones muy jóvenes (McWhinney et al. 1996). La alimentación con aceite de coco no comprometió de ninguna manera el desarrollo normal de estos animales.

En comparación con la alimentación con aceite de coco, la alimentación con dos aceites de soja diferentes a hembras jóvenes provocó una disminución significativa del colesterol HDL. Ambos aceites de soja, uno de los cuales se extrajo de una nueva soja mutante que se creía más oxidativamente estable, no protegieron los niveles de HDL (Lu et al. 1997). Trautwein et al. (1997) estudiaron hámsteres alimentados con colesterol con diferentes suplementos de aceite para lípidos plasmáticos, hepáticos y biliares. Los aceites dietéticos incluyeron mantequilla, estearina de palma, aceite de coco, aceite de colza, aceite de oliva y aceite de girasol. Las concentraciones plasmáticas de colesterol fueron más altas (9,2 milimoles/litro) para el aceite de oliva que para el aceite de coco (8,5 mmol/L), el colesterol hepático fue el más alto en el grupo de aceite de oliva y ninguno de los grupos dietéticos difirió en cuanto a los lípidos biliares. Incluso en este modelo animal sensible al colesterol, el aceite de coco funcionó mejor que el aceite de oliva.

Smit y sus colegas (1994) también estudiaron el efecto de alimentar con aceite de coco en comparación con la alimentación con aceite de maíz y aceite de oliva en ratas y midieron el efecto sobre el colesterol biliar. El flujo biliar no fue diferente entre las tres dietas, pero las membranas plasmáticas hepáticas mostraron más colesterol y menos fosfolípidos con la alimentación con aceite de maíz y oliva en relación con la alimentación con aceite de coco. Varios estudios (Kramer et al. 1998) han señalado problemas con la alimentación con aceite de canola en lechones recién nacidos, lo que resulta en una reducción del número de plaquetas y una alteración de su tamaño. Existe preocupación por efectos similares en bebés humanos. Estos efectos indeseables pueden revertirse cuando se añade aceite de coco u otra grasa saturada al régimen de alimentación (Kramer et al. 1998).

Las investigaciones han demostrado que el aceite de coco es necesario para una buena absorción de grasas y calcio de las fórmulas infantiles. La fórmula de aceite de soja (47%) y oleína de palma (53%) dio una absorción de grasas del 90,6% y una absorción de calcio del 39%, mientras que la de aceite de soja (60%) y aceite de coco (40%) dio una absorción de grasas del 95,2% y una absorción de calcio del 48,4% (Nelson et al. 1996). Tanto las grasas como el calcio son necesarios para el crecimiento adecuado del lactante. Estos resultados demuestran claramente la insensatez de eliminar o reducir el contenido de aceite de coco en las fórmulas infantiles.

XI. Investigación que muestra un papel del coco en la mejora de la inmunidad y la modulación de las funciones metabólicas

El aceite de coco parece ayudar a la respuesta del sistema inmunitario de manera beneficiosa. La alimentación con aceite de coco en la dieta abolió por completo las respuestas esperadas del factor inmunitario a la endotoxina que se observaron con la alimentación con aceite de maíz. Este efecto inhibidor sobre la producción de interleucina-1 fue interpretado por los autores del estudio como debido en gran parte a una reducción de la producción de prostaglandinas y leucotrienos (Wan y Grimble 1987). Sin embargo, la amortiguación puede deberse al hecho de que los efectos de los aceites ricos en omega-6 tienden a normalizarse con la alimentación con aceite de coco.

Otro informe de este grupo (Bibby y Grimble 1990) comparó los efectos de las dietas de aceite de maíz y aceite de coco sobre el factor de necrosis tumoral alfa y la inducción de endotoxinas de la producción de prostaglandina E2 (PGE2) inflamatoria. Los animales alimentados con aceite de coco no produjeron un aumento de PGE2 y los investigadores nuevamente interpretaron esto como un efecto modulador que provocó una reducción del contenido de ácido araquidónico de los fosfolípidos. Otro estudio del mismo grupo de investigación (Tappia y Grimble 1994) mostró que el aceite omega-6 mejoraba los estímulos inflamatorios, pero que el aceite de coco, junto con el aceite de pescado y el aceite de oliva, suprimía la producción de interleucina-1.

Varios estudios recientes están mostrando efectos beneficiosos adicionales del consumo regular de aceite de coco, proporcionando así al cuerpo el derivado del ácido láurico, la monolaurina. Se ha demostrado que la monolaurina y el análogo éter de la monolaurina tienen el potencial de amortiguar las reacciones adversas a las formas tóxicas del ácido glutámico (Dave et al. 1997). Se ha informado que el ácido láurico y el ácido cáprico tienen efectos muy potentes sobre la secreción de insulina (Garfinkel et al. 1992). Utilizando un sistema modelo de esplenocitos murinos, Witcher et al. (1996) demostraron que la monolaurina inducía la proliferación de células T e inhibía los efectos mitogénicos de la toxina-1 del síndrome de shock tóxico en las células T.

Monserrat y sus colegas (1995) demostraron que una dieta rica en aceite de coco podía proteger a los animales contra la necrosis renal y la insuficiencia renal producidas por una dieta deficiente en colina (un grupo donante de metilo). Los animales tuvieron menos o ninguna mortalidad y un mayor tiempo de supervivencia, así como una menor incidencia o gravedad de las lesiones renales cuando se añadió un 20% de aceite de coco a la dieta deficiente. Una mezcla de aceite vegetal hidrogenado y aceite de maíz no mostró los mismos beneficios. El sistema inmunitario es complejo y tiene muchos mecanismos de retroalimentación para protegerlo, pero las grasas y aceites incorrectos pueden comprometer estos importantes mecanismos. Los datos de varios estudios muestran los efectos beneficiosos de la grasa de coco. Además, hay informes anecdóticos de que el consumo de coco es beneficioso para personas con el síndrome de fatiga crónica y disfunción inmunitaria conocido como CFIDS.

XII. Patentes de EE. UU. para usos medicinales de aceites láuricos, ácidos grasos de cadena media y sus derivados como la monolaurina

Se han concedido varias patentes en los Estados Unidos para usos medicinales de aceites láuricos, ácido láurico y monolaurina. Aunque una patente anterior fue concedida al profesor Kabara hace más de tres décadas, el resto de estas patentes se han concedido en la última década. En 1989, se concedió una patente al New England Deaconess Hospital (Bistrian et al. 1989) por la invención titulada "Aceites de almendra y tratamiento de enfermedades". Este tratamiento requiere ácido láurico como fuente principal de ácidos grasos, constituyendo los aceites láuricos hasta el 80% de la grasa en la dieta "utilizando aceites de almendra de origen natural". En 1991 y 1995 se concedieron dos patentes al grupo de investigadores cuyo trabajo se ha revisado anteriormente.

La primera invención (Isaacs et al. 1991) se centró en la actividad antiviral y antibacteriana de ácidos grasos y monoglicéridos, principalmente contra virus envueltos. Las reivindicaciones son para "un método de eliminación de virus envueltos en un huésped humano... donde los virus envueltos son virus del SIDA... [o]... virus del herpes... [y los]... compuestos seleccionados del grupo que consiste en ácidos grasos que tienen de 6 a 14 átomos de carbono y monoglicéridos de dichos ácidos grasos... [y]... donde los ácidos grasos son ácidos grasos saturados".

La segunda patente (Isaacs et al. 1995) fue una extensión de la anterior. Esta patente también incluye la discusión de la inactivación de virus envueltos y cita específicamente los monoglicéridos de los ácidos caproico, caprílico, cáprico, láurico y mirístico. Estos ácidos grasos constituyen más del 80% del aceite de coco. También se incluye en esta patente una lista de virus susceptibles y algunas bacterias y protozoos.

Aunque estas últimas patentes pueden proporcionar a los propietarios de las mismas la capacidad de extraer regalías de los fabricantes comerciales de monoglicéridos y ácidos grasos, no pueden exigir regalías del tracto gastrointestinal humano cuando este es la "fábrica" que produce los monoglicéridos y ácidos grasos. Claramente, sin embargo, estas patentes sirven para ilustrarnos que las propiedades beneficiosas para la salud de la monolaurina y el ácido láurico son bien reconocidas por algunos individuos en el ámbito de la investigación y dan credibilidad a nuestra elección apropiada de aceites láuricos para promover la salud y como tratamiento adyuvante de enfermedades virales.

XIII. ¿Cómo podemos conseguir suficiente grasa de coco en el suministro de alimentos?

Me gustaría revisar para ustedes mi percepción del estado del mercado del coco y los productos de coco en Estados Unidos y Canadá a finales del siglo XX y principios del XXI. Los productos de coco están intentando recuperar su antiguo lugar en varios mercados pequeños. La extracción de aceite de coco fresco se ha reportado en la última década y mi impresión es que esto se está considerando como una fuente deseable de aceite mínimamente procesado con características deseables para el mercado de alimentos naturales.

Durante la última media década, han surgido algunos nichos de mercado para los productos de coco. Estos están representados principalmente por los productores de alimentos naturales y alimentos saludables. Algunos ejemplos son las nuevas mantequillas de coco producidas en EE. UU. y Canadá por Omega Nutrition y Carotec Inc. Y este ya no es un mercado tan pequeño como lo ha sido en años anteriores. Los productos de coco desecado, la leche de coco e incluso el aceite de coco están apareciendo en los estantes de muchos de estos mercados. Después de años de envasar aceite de coco solo para uso cutáneo, uno de los grandes proveedores de aceites a las tiendas de alimentos naturales y saludables ha introducido el aceite de coco para uso alimentario y ha aparecido en los últimos meses en los estantes del área metropolitana de Washington DC junto con otros aceites. Creo que indirectamente tuve algo que ver con este giro de los acontecimientos.

XIV. Conclusiones y recomendaciones

Hay mucho que ganar al investigar las propiedades funcionales del coco para mejorar la salud de la humanidad. Con motivo del 30 aniversario de la Comunidad del Coco de Asia y el Pacífico en esta 36ª reunión de la APCC, quise transmitirles un mensaje que espero los anime a continuar sus esfuerzos en nombre de todas las partes de la industria del coco. Los productos de coco para usos no comestibles y especialmente comestibles son de la mayor importancia para la salud del mundo entero. Parte de lo que les he estado diciendo, la mayoría de ustedes ya lo saben. Pero al decir estas cosas para que conste, mi intención es informar a quienes no conocían todos los detalles hasta que escucharon o leyeron este documento sobre las propiedades positivas del coco.

El aceite de coco es un aceite muy importante porque es un aceite láurico. Las grasas láuricas poseen características únicas tanto para la industria alimentaria como para las industrias de jabones y cosméticos. Debido a las propiedades únicas del aceite de coco, la industria de grasas y aceites ha gastado millones incalculables para formular sustitutos a partir de esos aceites de semillas tan cultivados en el mundo fuera de los trópicos. Si bien ha sido imposible duplicar verdaderamente el aceite de coco para algunas de sus aplicaciones, muchos fabricantes de alimentos han estado dispuestos a conformarse con una menor calidad en sus productos. Los consumidores también han estado dispuestos a conformarse con una menor calidad, en parte porque se les ha alimentado con tanta desinformación sobre grasas y aceites.

El coco desecado, por otro lado, ha sido imposible de duplicar y los mercados para el coco desecado han continuado. La forma en polvo del coco desecado que se vende ahora en Europa y Asia aún no ha encontrado un mercado en los Estados Unidos, pero predigo que se convertirá en un producto indispensable en la industria de alimentos naturales. El coco cremoso, que es coco desecado muy finamente molido, podría usarse como mantequilla de nueces. La APCC necesita promover los usos comestibles del coco y necesita promover la reeducación del consumidor, el clínico y el científico. El investigador H. Thormar (Thormar et al. 1999) concluyó su resumen con la afirmación de que la monocaprina "es un compuesto natural que se encuentra en ciertos alimentos como la leche y, por lo tanto, es poco probable que cause efectos secundarios dañinos en las concentraciones utilizadas". No es monocaprina lo que se encuentra en la leche, sino ácido cáprico. Es probable que sea seguro en casi cualquier nivel que se encuentre en los alimentos. Sin embargo, el nivel en la grasa de la leche es como máximo del 2%, mientras que el nivel en la grasa de coco es del 7%.

Una última referencia para el registro. Sircar y Kansra (1998) han revisado la creciente tendencia de la enfermedad aterosclerótica y la diabetes mellitus tipo 2 en los indios, tanto del subcontinente de la India como del extranjero. Señalan que, durante el tiempo en que ha habido un aumento alarmante en la prevalencia de estas enfermedades, ha habido un reemplazo de las grasas de cocina tradicionales por aceites vegetales refinados que se promocionan como saludables para el corazón, pero que se están descubriendo como perjudiciales para la salud. Estos astutos investigadores sugieren que es hora de volver a las grasas de cocina tradicionales como el ghee, el aceite de coco y el aceite de mostaza. Hay varias áreas de aliento. La comunidad nutricional en los Estados Unidos está comenzando lentamente a reconocer la diferencia entre los ácidos grasos saturados de cadena media y otros ácidos grasos saturados. Predecimos ahora que las cualidades del coco, tanto para la salud como para la función alimentaria, finalmente prevalecerán.

Sobre la Autora:

La Dra. Mary G. Enig tiene una maestría y un doctorado en Ciencias de la Nutrición de la Universidad de Maryland en EE. UU. Es una nutricionista consultora y bioquímica de renombre internacional y una experta en análisis y metabolismo de grasas/aceites, química y composición de alimentos, y nutrición y dietética. La Dra. Enig es Directora de la División de Ciencias de la Nutrición de Enig Associates Inc., Presidenta de la Asociación de Nutricionistas de Maryland y miembro del American College of Nutrition. También es Vicepresidenta de la Weston A. Price Foundation y Editora Científica de la publicación de la Fundación. La Dra. Enig tiene muchos años de experiencia como conferencista y ha impartido cursos de posgrado para el Programa de Ciencias de la Nutrición en la Universidad de Maryland, donde fue Asociada de Investigación de la Facultad en el Grupo de Investigación de Lípidos del Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Maryland. También mantiene una práctica clínica limitada para pacientes que necesitan evaluación y consulta nutricional.

La Dra. Enig tiene una amplia experiencia consultando y dando conferencias sobre nutrición a individuos, grupos médicos y de salud afines, la industria de procesamiento de alimentos y gobiernos estatales y federales en los EE. UU. También da conferencias y actúa como consultora para las comunidades internacionales de salud y procesamiento de alimentos. Desde 1995 ha sido invitada a hacer presentaciones en reuniones científicas en Europa, India, Japón, Vietnam, Indonesia, Filipinas y Micronesia. La Dra. Enig es autora de numerosas publicaciones en revistas, principalmente sobre investigación de grasas y aceites e interacciones entre nutrientes y medicamentos. También escribió el libro Know Your Fats (Bethesda Press Silver Spring MD, mayo de 2000). Es una popular portavoz de los medios y fue una de las primeras críticas en hablar sobre el uso de ácidos grasos trans y abogar por su inclusión en el etiquetado nutricional. Uno de los temas de investigación recientes de la Dra. Enig se centró en el desarrollo de un protocolo nutricional para ensayos clínicos propuestos de un tratamiento no farmacológico para pacientes con VIH/SIDA. Sus artículos "The Oiling of America" y "Tragedy and Hype: The Third International Soy Symposium", escritos con la nutricionista/investigadora Sally Fallon, se publicaron en NEXUS 6/01 – 2 y 7/03, respectivamente.

Referencias:

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