Las enzimas son los disolventes naturales de coágulos

Las enzimas son los disolventes naturales de coágulos

Tenga en cuenta:
Tenemos ambos tipos de Enzimas Digestivas y Enzimas Sistémicas.

La coagulación de la sangre no es algo que la mayoría de la gente le preocupe. Te haces un corte, se forma un coágulo, el sangrado se detiene, y se acabó la historia. Sin embargo, una coagulación excesiva puede ser mortal. Como señalan J. Heinrich y sus colegas: “La trombosis coronaria se considera el evento oclusivo final en el progreso de la enfermedad coronaria (EC). Las alteraciones del sistema hemostático pueden favorecer este proceso y, por lo tanto, pueden indicar un mayor riesgo de infarto de miocardio [o evento cerebrovascular]”. [1]

Traducción: se pueden formar coágulos sanguíneos inadecuados e innecesarios en sus vasos sanguíneos y desencadenar un ataque cardíaco o un derrame cerebral. Esto le sucede a millones de estadounidenses cada año, a menudo provocando una discapacidad permanente o la muerte. La pregunta es: ¿Por qué? ¿Y qué se puede hacer al respecto?

Formación de coágulos

Un coágulo (técnicamente conocido como "trombo") se forma cuando las plaquetas y los glóbulos rojos se agrupan. Es la proteína sanguínea fibrina la que los "pega". La fibrina se forma en el sitio de un coágulo a partir de la proteína circulante soluble fibrinógeno. Si el coágulo se forma en el sitio de un vaso sanguíneo roto o cortado, es apropiado, incluso salvavidas. Si el coágulo se forma dentro de un vaso sanguíneo en ausencia de una herida o traumatismo, es innecesario, incluso mortal, ya que puede obstruir una arteria crucial del corazón o del cerebro. Hay más de 20 enzimas involucradas en la cascada de coagulación que crea coágulos, pero solo una enzima-plasmina puede disolver la fibrina y, por lo tanto, romper pequeños coágulos.

La plasmina, una enzima trombolítica (disuelve coágulos), se produce a partir del plasminógeno mediante la acción de una enzima, el activador tisular del plasminógeno (TPA). Las enzimas trombolíticas se producen en el revestimiento de los vasos sanguíneos y su producción disminuye con la edad. Para empeorar las cosas, incluso en personas sanas, los niveles de fibrinógeno aumentan en 25 mg/dl por década. [2] “Hay varias vías por las cuales un aumento agudo o crónico en los niveles de fibrinógeno puede conducir a un evento cardiovascular [o cerebrovascular]..., incluyendo... el aumento de la agregación plaquetaria y la formación de trombos, y el aumento de la formación de fibrina”. [3] En otras palabras, los niveles altos de fibrinógeno tienden a promover la formación espontánea de coágulos de fibrina innecesarios. Los niveles altos de fibrinógeno (y, por lo tanto, implícitamente, de fibrina) son un factor de riesgo tan grave para ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares que un estudio importante de 2.116 hombres encontró que aquellos que tenían colesterol LDL ("malo") alto, pero niveles bajos de fibrinógeno, tenían solo una sexta parte del riesgo de ataque cardíaco que los hombres con niveles altos de LDL y fibrinógeno. [1]

Nattokinasa

Afortunadamente, la naturaleza nos ha proporcionado una forma de aumentar nuestra actividad disolvente de coágulos, que disminuye gradualmente. En 1980, mientras estudiaba química fisiológica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Chicago, el investigador japonés Hiroyuki Sumi descubrió accidentalmente que un alimento tradicional japonés, el natto, tenía la capacidad de disolver trombos. [4] Él y su grupo de investigación publicaron un breve artículo sobre el descubrimiento en 1987, describiendo la "fuerte actividad fibrinolítica [disolvente de coágulos]" del queso de soja fermentado, natto. [5] El grupo de investigación de Sumi pudo purificar e identificar una enzima específica del queso de soja que llamó "nattokinasa". [5] Debido a que el natto ha sido ampliamente consumido en Japón durante más de mil años, el Dr. Sumi se sintió seguro al realizar experimentos con nattokinasa en humanos y animales. En 1990, el grupo de investigación de Sumi publicó los resultados de una serie de experimentos que demostraron la potente actividad fibrinolítica de la nattokinasa. [6]

En el primer estudio, se alimentó a 12 voluntarios (seis hombres y seis mujeres) con 200 gramos (siete onzas) de natto, y se utilizaron dos métodos para medir la actividad fibrinolítica de su sangre. En la prueba de lisis de coágulos de euglobulina, se tomó una muestra de sangre y luego se estimuló artificialmente la formación de un trombo (coágulo). Luego se midió el tiempo requerido para que la sangre disolviera completamente el coágulo. El tiempo necesario para disolver completamente el coágulo se redujo a la mitad en comparación con los del grupo de control. Luego se utilizó el método de placa de fibrina en otras muestras de sangre. En esta prueba, se añadió sangre a una placa con un fibrinógeno polimerizado especial para ver cuánto se disolvería en cuatro horas. La sangre del grupo de control no tuvo ningún efecto en esta prueba, pero la sangre del grupo de natto disolvió 15 mm de fibrinógeno en esta prueba.

A continuación, el equipo de investigación hizo que voluntarios tomaran tabletas de nattokinasa cruda durante ocho días, utilizando las mismas dos pruebas más la prueba de producto de degradación de fibrina. También midieron los niveles sanguíneos del activador tisular del plasminógeno (TPA). Estas pruebas confirmaron aún más el poder de la nattokinasa para disolver coágulos, y los hombres mostraron un aumento en la actividad de TPA. Si bien el Dr. Sumi había demostrado previamente que la nattokinasa tenía actividad fibrinolítica directa, [5] el hallazgo de un aumento en la actividad de TPA (que aumenta la plasmina) demostró que la nattokinasa aumenta la propia actividad fibrinolítica del cuerpo. Finalmente, el equipo de Sumi dio a un grupo de perros tabletas de nattokinasa y a otro grupo un placebo. Luego, el equipo creó un trombo en una vena principal de la pierna de cada perro que bloqueó completamente la vena, como se mostró en los angiogramas. En cinco horas, los perros alimentados con nattokinasa tuvieron una reapertura completa de la circulación de la vena de su pierna, mientras que los perros alimentados con placebo aún tenían una oclusión (bloqueo) completa de la vena 18 horas después. [6]

Más investigación sobre la nattokinasa

En 1995, M. Fujita y sus colegas informaron sus resultados con ratas y nattokinasa. [7] Se lesionó la arteria carótida (que irriga el cerebro) para inducir la formación de trombos, lo que bloqueó completamente la arteria. Luego se probaron tres enzimas —elastasa, plasmina y nattokinasa— en diferentes ratas. Después de una hora, la elastasa (un "pariente químico" cercano de la plasmina y la nattokinasa) no había producido ninguna reapertura de la arteria carótida bloqueada en absoluto. La plasmina restauró alrededor del 16 por ciento de la circulación normal en una hora. Pero la nattokinasa logró restaurar la circulación cerebral carotídea en un 62 por ciento. Como concluyeron modestamente los investigadores: "Los resultados indican que la actividad trombolítica [disolvente de coágulos] de la nattokinasa es más fuerte que la de la plasmina o la elastasa in vivo". [7]

En 1994, se reportó un caso asombroso que demostraba la capacidad de la nattokinasa para restaurar la circulación sanguínea. Un hombre de 58 años que padecía oclusión de la vena central de la retina en su ojo derecho llegó a un hospital universitario. El coágulo había causado acumulación de líquido y sangrado en el ojo, lo que provocó la pérdida de visión. Los investigadores le recetaron una dosis de 100 gramos (tres onzas) de natto, para ser ingerido antes de acostarse cada noche como una forma de llevar nattokinasa a su ojo. También le recetaron un medicamento para reducir el sangrado inducido por la obstrucción. Para el décimo día, el sangrado ocular se detuvo. Para el vigésimo día, su circulación ocular había mejorado tanto que su visión regresó y fue dado de alta del hospital. Continuó comiendo natto dos días a la semana, y dos meses después, un angiograma de retina mostró una limpieza completa de la obstrucción retiniana. [8]

Serrapeptase

La serrapeptasa, también llamada serratia peptidasa, es una enzima derivada de la bacteria Serratia, que vive en el tracto intestinal de los gusanos de seda. Se ha utilizado durante más de 30 años en Europa y Asia (donde se llama Danzen) para reducir el dolor, la inflamación y la secreción excesiva de mucosidad. [9,10,11] Se ha demostrado que la serrapeptasa se absorbe bien del tracto intestinal, aunque debe recubrirse entéricamente para protegerla de la degradación en el estómago. [12,13]

Hans Nieper, un médico pionero en Alemania, ha recomendado la serrapeptasa durante décadas para reducir gradualmente la acumulación de placa aterosclerótica. Mazzone y sus colegas señalan que “la serratia peptidasa (Danzen)…, que está disponible en forma de tableta para que pueda ser absorbida desde la luz intestinal, ha demostrado inducir una intensa actividad fibrinolítica, antiinflamatoria y antiedemática…” [11] Dado que la inflamación aumenta los niveles de fibrinógeno,² y el aumento de fibrinógeno incrementa el riesgo de coagulación patológica, [1,2,3] la potente actividad antiinflamatoria de la serrapeptasa [10,14] complementa su actividad fibrinolítica. Por lo tanto, un suplemento natural ideal para disolver coágulos debe combinar nattokinasa y gránulos de serrapeptasa con recubrimiento entérico.

Precauciones para disolver coágulos

La nattokinasa, presente de forma natural y absorbida del natto, se ha consumido de forma segura en Japón durante mil años. La serrapeptasa se ha utilizado de forma segura y amplia en Europa y Asia durante más de 30 años. Son útiles para prevenir o revertir las tendencias patológicas de hipercoagulación comunes entre los estadounidenses modernos. Sin embargo, no todos deberían tomar nattokinasa/serrapeptasa (NKSP). Las personas con trastornos hemorrágicos, como hemofilia o un grupo de enfermedades llamadas “diátesis hemorrágicas”, no deben tomar NKSP. Las personas con problemas de sangrado persistentes, que incluyen úlceras, cirugía reciente, traumatismos graves recientes o hemorroides, no deben tomar NKSP. Cualquier persona que haya sufrido alguna vez una hemorragia intracraneal, o que haya tenido neurocirugía o un accidente cerebrovascular isquémico en los seis meses anteriores, también debe evitar NKSP. La presión arterial alta grave no controlada también es una contraindicación para NKSP. Por último, aquellos que toman medicamentos anticoagulantes como heparina, Coumadin o aspirina deben usar NKSP solo si su médico prescriptor lo aconseja y lo supervisa cuidadosamente.

Dosis

En el artículo original del Dr. Sumi sobre la nattokinasa, se informó que el natto tenía un promedio de 40 unidades fibrinolíticas (UF) por gramo. [5] En la investigación en humanos, de 50 a 200 gramos es la dosis alimentaria diaria típica utilizada para suministrar nattokinasa. Esto equivaldría a una dosis de 2.000 a 8.000 UF. La nattokinasa actualmente disponible para suplementos proporciona 20.000 UF/gramo, mientras que la serrapeptasa proporciona 60.000 UF/gramo. Una combinación de 36 mg de nattokinasa y 5 mg de serrapeptasa produciría 1.020 UF. Tomar una cápsula de este tipo dos o tres veces al día con el estómago vacío con agua sería una dosis preventiva o de mantenimiento razonable. Cualquier persona que sufra alguna condición médica que pueda implicar problemas de sangrado o coagulación debe consultar a un profesional de la salud antes de usar nattokinasa y serrapeptasa.

Referencias

1. Heinrich, J. et al. "Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk." Arterioscler Thromb 1994, 14:54-59.
2. Hager, K. et al. "Fibrinogen and Aging." Aging (Milano) 1994, 6:133-38.
3. Montalescot, G. et al. "Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease." Eur Heart J 1998, 19 Suppl H:H11-17.
4. Entrevista con el Dr. en Medicina Hiroyuki Sumi, Japan Bio Science Laboratory Co., Ltd., 1998.
5. Sumi, H. et al. "Una nueva enzima fibrinolítica (nattokinasa) en el queso vegetal natto...". Experientia 1987, 43:1110-11.
6. Sumi, H. et al. "Mejora de la actividad fibrinolítica en plasma mediante la administración oral de nattokinasa." Acta Haematol 1990, 84: 139-43.
7. Fujita, M. et al. "Efecto trombolítico de la nattokinasa en un modelo de trombosis inducida químicamente en ratas." Bio Pharm Bull 1995, 18:1387-91.
8. Nishimura, K. et al. "La dieta natto fue aparentemente efectiva en un caso de oclusión incipiente de la vena central de la retina." Jpn Rev Clin Ophthalmol 1994, 88:1381-85.
9. Kee, W. et al. "El tratamiento de la ingurgitación mamaria con serrapeptasa (Danzen®): un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado." Singapore Med J 1989, 30:48-54.
10. Tomoda, K. y Miyatam, K. “Algunos datos sobre la composición de las secreciones traqueales antes y después de la administración de Danzen®” Exper Ther 1972, 477:9-16.
11. Mazzone, A. et al. "Evaluación de la serratia peptidasa en la inflamación aguda o crónica de patología otorrinolaringológica: un ensayo multicéntrico, doble ciego, aleatorizado versus placebo." J Int Med Res 1990, 18:379-88.
12. Miyata, K. "Absorción intestinal de serrapeptasa." J Appl Biochem 1980, 2:111-16.
13. Moriya, N. et al. "Absorción intestinal de serrapeptasa (TSP) en ratas." Biotechnol Appl Biochem 1994, 20 (parte 1): 101-08.
14. Esch, P. et al. "Una reducción de la hinchazón postoperatoria. Medición objetiva de la hinchazón de la articulación superior del tobillo en el tratamiento con serrapeptasa: un estudio prospectivo" (en alemán). Fortschr Med 1989, 107:67-68,71-72.