Samento para la enfermedad de Lyme
A menudo comienza con una erupción en forma de ojo de buey y puede afectar el corazón, el sistema nervioso, las articulaciones y otros órganos.
La enfermedad de Lyme se consideró inicialmente como una enfermedad poco común causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi (Bb). Se pensaba que la transmisión de la enfermedad era únicamente por la picadura de una garrapata infectada con esta espiroqueta. La espiroqueta Bb es capaz de perforar tendones, células musculares, ligamentos y directamente órganos. A menudo se observa una erupción clásica en forma de ojo de buey en la etapa temprana de la enfermedad. Más tarde, la enfermedad puede afectar el corazón, el sistema nervioso, las articulaciones y otros órganos. Ahora se sabe que la enfermedad puede imitar la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la parálisis de Bell, la distrofia simpática refleja, la neuritis, enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, la fatiga crónica, la insuficiencia cardíaca, la angina, los ritmos cardíacos irregulares, la fibromialgia, la dermatitis, enfermedades autoinmunes como la esclerodermia y el lupus, reacciones inflamatorias oculares, sordera súbita, SMSL, TDA y hiperactividad, dolor crónico y muchas otras afecciones.
El Dr. Paul Fink, expresidente de la Asociación Americana de Psiquiatría, ha reconocido que la enfermedad de Lyme puede imitar todos los trastornos psiquiátricos en el Manual Diagnóstico de Síntomas IV. Esto incluye el trastorno por déficit de atención (TDA), la personalidad antisocial, los ataques de pánico, la anorexia nerviosa, el autismo y el síndrome de Asperger, etc. Sería prudente en cualquier persona a la que se le diagnostiquen repentinamente síntomas psiquiátricos obtener una prueba de sangre Q-RIBb para excluir la enfermedad de Lyme. La profesora de biología, Lida Mattman, autora de "Formas deficientes de la pared celular: patógenos sigilosos", ha podido recuperar espiroquetas vivas de Bb de mosquitos, pulgas, ácaros, semen, orina, sangre y líquido cefalorraquídeo. Un factor que contribuye a que Bb sea tan peligrosa es que puede sobrevivir y propagarse sin tener una pared celular (deficiente de pared celular CWD). Muchos antibióticos valiosos matan las bacterias destruyendo la pared celular. Estos antibióticos a menudo resultan ineficaces contra Bb.
Ahora se cree que la enfermedad de Lyme es la enfermedad infecciosa de más rápido crecimiento en el mundo. Se estima que hay al menos 200.000 casos nuevos cada año en los EE. UU. y algunos expertos creen que hasta una de cada 15 personas en los Estados Unidos está actualmente infectada (20 millones de personas). El Dr. Robert Rowen conoce a una familia donde la infección de la madre se extendió a 5 de sus 6 hijos[1], todos los cuales se recuperaron con la terapia adecuada. Es difícil creer que todos estos niños fueron picados por garrapatas y parece más plausible que la transmisión de persona a persona dentro de la familia causó este problema. La bacterióloga, Dra. Lida Mattman, afirma: "Estoy convencida de que la enfermedad de Lyme es transmisible de persona a persona". En 1995, la Dra. Mattman obtuvo cultivos positivos para Bb de 43 de 47 personas con enfermedades crónicas. Solo 1 de 23 pacientes de control tuvo un cultivo positivo para Bb.
La Dra. Mattman ha recuperado posteriormente espiroquetas de Bb de 8 de 8 casos de enfermedad de Parkinson, 41 casos de esclerosis múltiple, 21 casos de esclerosis lateral amiotrófica y todos los casos de enfermedad de Alzheimer probados. La recuperación completa de varios pacientes con esclerosis lateral amiotrófica terminal después de la terapia adecuada muestra la gran importancia de establecer el diagnóstico de enfermedad de Lyme. Recientemente ha habido información muy importante disponible sobre la propagación y la magnitud del problema con la enfermedad de Lyme. La gravedad de la enfermedad de Lyme está relacionada con la carga de espiroquetas en el paciente. Pocas espiroquetas producen una infección leve o asintomática. Un estudio de Suiza en 1998 señaló que solo el 12,5% de los pacientes con resultados positivos para Bb habían desarrollado síntomas. Un niño alemán desarrolló artritis de Lyme 5 años después de la picadura de garrapata.
A menudo, las infecciones por micoplasmas permanecen sin síntomas hasta que la víctima sufre un evento traumático (estrés, lesión, accidente, etc.). Estos eventos estresantes permiten que el micoplasma comience el consumo de colesterol y los síntomas pueden comenzar a presentarse. Se cree que el mecanismo de este deterioro es la supresión del sistema inmunitario secundaria al estrés. Muchos pacientes con enfermedad de Lyme tienen infecciones concomitantes con otros parásitos (Ehrlichia en los glóbulos blancos y Babesia en los glóbulos rojos). Algunos pacientes tienen los 3 parásitos. Cada uno requiere una terapia diferente, siendo Babesia particularmente difícil de erradicar. Recientemente, la artemisinina parece eficaz en las infecciones por Babesia. Todas las coinfecciones deben eliminarse para obtener un resultado exitoso. La Dra. Joanne Whitaker relaciona que casi todos los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) han dado positivo para Bb.
El Dr. Louis Romero informa que 3 pacientes con EP mejoraron en un 99% después de la terapia con uña de gato sin TAO (Uncaria tomentosa). Cuando la Dra. Mattman cultivó a 25 pacientes con fibromialgia, todos los sujetos tuvieron cultivos positivos para la CWD Bb, que causa la EL. Ella relaciona que la Bb se puede encontrar en las lágrimas y, por lo tanto, podría aparecer fácilmente en las manos, donde el contacto podría propagar la EL. Varias familias están ahora documentadas donde casi todos los miembros de la familia están infectados. La gravedad de la enfermedad del paciente individual probablemente se relaciona con su dosis inicial de espiroquetas, su sistema inmunitario, su capacidad de desintoxicación y sus niveles de estrés. La transmisión de la enfermedad se ha documentado claramente después de picaduras de pulgas, ácaros, mosquitos y garrapatas. Existe evidencia convincente de que la enfermedad de Lyme (EL) puede transmitirse por vía sexual y congénita. Un médico ha atendido a 5000 niños con EL. 240 de estos niños nacieron con la enfermedad.
El Dr. Charles Ray Jones, el principal especialista pediátrico en la enfermedad de Lyme, ha encontrado 12 niños amamantados que desarrollaron la enfermedad de Lyme. Se han reportado abortos espontáneos, nacimientos prematuros, mortinatos, defectos de nacimiento e infección transplacentaria del feto. Estudios en la Universidad de Viena han encontrado Bb en la orina y la leche materna de madres con enfermedad de Lyme. Investigadores de la Universidad de Wisconsin han informado que el ganado lechero puede infectarse con Bb, por lo que la leche podría contaminarse. La Bb también puede transmitirse a animales de laboratorio por vía oral, como los alimentos. El banco de sangre de Sacramento, California, cree que la enfermedad de Lyme puede transmitirse por transfusiones de sangre. Los CDC (Centro para el Control de Enfermedades) en Atlanta, Georgia, afirman que sus datos indican que la Bb puede sobrevivir sin ser detectada por las técnicas de procesamiento de sangre utilizadas para las transfusiones en los EE. UU.
La enfermedad de Lyme es la epidemia de más rápido crecimiento en el mundo. La EL está muy infradiagnosticada, por lo que puede haber muchos más de los 200.000 casos reportados anualmente en los EE. UU. El Dr. Harvey y Salvato estiman que mil millones de personas en el mundo pueden estar infectadas con EL. Se cree que la EL es un factor contribuyente en el 50% de los pacientes que tienen enfermedades crónicas. La Dra. Joanne Whitaker, víctima de la enfermedad de Lyme desde la infancia, ha desarrollado una prueba confiable para la presencia de la enfermedad de Lyme. Esta prueba busca el organismo Bb, no anticuerpos, y es capaz de identificar la forma deficiente de la pared celular (CWD) de la espiroqueta, así como el organismo Bb real. La prueba se llama Q-RIBb, que significa identificación rápida cuantitativa de Bb. La Dra. Lida Mattman ha confirmado que la prueba de la Dra. Whitaker es sensible porque ha habido una correlación del 100% entre un cultivo positivo de Bb por el laboratorio de la Dra. Mattman y una prueba Q-RIBb positiva del laboratorio de la Dra. Whitaker.
Informes de casos que ilustran la importancia crítica de establecer el diagnóstico de la enfermedad de Lyme
Caso 1 Larry Powers, ex Mr. América en 1962, enfermó con síntomas de la enfermedad de Parkinson en 1990. Se sometió a terapia con Sinemet durante ocho años, pero empeoró gradualmente. Quedó confinado a una silla de ruedas y necesitaba ayuda para comer. Después de enterarse de que la enfermedad de Lyme podría estar causando sus síntomas de EP, comenzó a tomar uña de gato sin TAO (Uncaria tormentosa). En tres semanas, salió de su silla de ruedas y pescó sábalos de 100 libras.
Caso 2 Tom Coffey, a los 34 años, desarrolló diplopía, hipertensión grave no controlada por medicamentos y equilibrio alterado. Se le diagnosticó esclerosis lateral amiotrófica. Se realizó una cirugía para corregir la diplopía. Para junio de 2001, no podía tragar saliva y se inició la nutrición por sonda de alimentación. Su peso había disminuido en 100 libras. El apoyo nutricional de la alimentación por sonda produjo una lenta resolución del problema de la deglución. La consulta con un experto en Lyme reveló el historial de una erupción en forma de ojo de buey después de una picadura de garrapata. La terapia con Rocephin condujo a una recuperación completa.
Caso 3 Un joven estudiante universitario desarrolló dificultades cognitivas tan graves que se vio obligado a abandonar la escuela. Una prueba RIBb dio positivo para la EL y reanudó una vida normal después de recibir 4 meses de terapia con antibióticos...
¿Qué causa la muerte neuronal en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)?
Uno de los imitadores más insidiosos de la enfermedad de Lyme es la ELA. Las neurotoxinas liberadas por el organismo Bb son capaces de causar disfunción neurológica en el sistema nervioso central que produce síntomas típicos de la esclerosis lateral amiotrófica. La característica patológica de la ELA es la degeneración y muerte de las motoneuronas. La investigación realizada por el Dr. Harold Clark y el Dr. Garth Nicholson y coordinada por Donald W. Scott[2] ha dado como resultado un gran avance en nuestra comprensión de la esclerosis lateral amiotrófica. Los micoplasmas fueron descubiertos en 1898. Son partículas vivas de ácido nucleico bacteriano que no tienen pared celular. En 1971, Rottem et al[3] descubrieron que la mayoría de las especies de micoplasmas dependían absolutamente para su crecimiento del consumo de esteroles preformados, incluido el colesterol obtenido de células huésped animales y humanas. Estos micoplasmas viven inofensivamente en las células huésped hasta que son estimulados a la actividad por un evento traumático estresante (herida de bala, caída grave, lesión por accidente, etc.).
El crecimiento del micoplasma consume el colesterol de la célula, lo que resulta en la muerte de la célula afectada. Se han identificado micoplasmas en la ELA utilizando morfología sanguínea de alta resolución. En el número del 9 de noviembre de 2001 de Science, el Dr. Daniel Mauch[4] et al revelaron que las células gliales que rodean la neurona motora suministran el colesterol adicional necesario para reparar y reemplazar las sinapsis envejecidas. Si la reparación no ocurre correctamente, las células de la neurona motora mueren por exceso de trabajo. Las células gliales también están muy involucradas en la recolección, procesamiento y almacenamiento de glutamato. Se han encontrado elevaciones de glutamato en el tejido cerebral en la ELA. Una especie de micoplasma, probablemente fermentans, que estaba secuestrada inofensivamente en una célula glial se excita por algún evento estresante traumático. Este micoplasma luego consume el colesterol glial que constituye el 40% de la membrana de la célula glial, causando la ruptura y la muerte de la célula glial.
La muerte de estas células gliales libera grandes cantidades de glutamato, que se eleva en el tejido cerebral. Dentro de la neurona, parte del exceso de glutamato accede a una molécula de urea. La molécula de urea cede un ion amoníaco que convierte una molécula de glutamato en glutamina menos peligrosa. Esto deja la antigua molécula de urea como un ion cianato que daña las mitocondrias de la neurona motora. Una de las consecuencias del daño mitocondrial es una disminución en la producción de energía disponible para la neurona. Esto produce la debilidad y fatiga severas observadas en pacientes con ELA. Si la lesión mitocondrial es grave, la neurona muere. La muerte de las neuronas motoras detiene la entrega de mensajes a las células musculares, lo que lleva a la atrofia del tejido muscular, un hallazgo universal en la ELA.
Este ávido consumo de colesterol también puede contribuir a la disfunción endocrina observada en la ELA porque disminuye la cantidad de colesterol disponible para producir estrógeno, testosterona, progesterona, hidrocortisona y aldosterona. Los pacientes con ELA, fibromialgia y síndrome de fatiga crónica a menudo tienen disfunción hipotalámica que puede resultar en insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y falla gonadal. La enfermedad de Lyme con frecuencia presenta anomalías neurológicas porque las neurotoxinas Bb son atraídas al tejido graso que se encuentra en el cerebro y los nervios periféricos. Como consecuencia, pueden aparecer sordera súbita, parálisis de Bell, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, distrofia simpática refleja, neuritis periférica, dolor crónico y una multitud de otros trastornos neurológicos.
La influencia de las toxinas de Bb en los síntomas y el curso de la enfermedad de Lyme
Las autopsias de personas jóvenes (de 30 años) que murieron de lo que parecía ser la enfermedad de Parkinson (EP) con frecuencia no han logrado confirmar el daño en los ganglios basales que se esperaría en la EP clásica observada en los ancianos. Algunos pacientes con enfermedades de muchos años de duración mal diagnosticadas como esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson han logrado recuperaciones increíbles en períodos tan cortos como de 24 a 72 horas cuando se les administró uncaria tormentosa (uña de gato) libre de TOA para la EL. Esta rápida respuesta no podría atribuirse racionalmente a una mejor función inmunológica o a efectos bactericidas sobre las espiroquetas. Se sabe que Bb produce un grupo de neurotoxinas. La explicación más sensata para esta recuperación radica en desactivar o bloquear los efectos neurotóxicos de Bb en las estructuras que contienen lípidos a las que se sienten atraídas las neurotoxinas de Bb (sistema nervioso central, nervios periféricos, músculos, articulaciones, etc.).
Esta mejora repentina parece ser el resultado del bloqueo e inhibición de las neurotoxinas[5]. El ejemplo más importante de una "enfermedad de biotoxinas" parece ser la enfermedad de Lyme[6]. Los pacientes con síntomas de enfermedad de Parkinson a una edad temprana causada por neurotoxinas no se esperaría que mostraran una destrucción estructural permanente en los ganglios basales. Estas neurotoxinas probablemente actúan en sitios específicos como neurotransmisores (membranas pre y postsinápticas), alterando las moléculas de dopamina, serotonina, GABA y acetilcolina, bloqueando así los receptores de la membrana superficial de varios tipos, lo que interferiría con la acción adecuada de las enzimas, coenzimas y hormonas. Este es solo uno de los mecanismos de acción dañinos de las neurotoxinas.
La forma libre de TOA de la uña de gato (Samento) puede tener tres efectos beneficiosos directos en humanos con EL:
- Modulación inmunológica (corrección de la disfunción inmunológica)
- Efecto antimicrobiano directo de amplio espectro sobre las espiroquetas. Los glucósidos de ácido quinóvico que se encuentran en la uña de gato sin TAO son similares a las quinolonas ampliamente utilizadas como antibióticos.
- Bloqueo de los efectos neurotóxicos adversos en células, enzimas y hormonas
No está claro si la grave falta de energía y fatiga que se observa en la EL es similar al daño inducido por el cianato[7] en la capacidad de las mitocondrias para producir energía en la neurona motora que se encuentra en la esclerosis lateral amiotrófica o si se debe a la falla del correcto funcionamiento de los canales de calcio.
Resultados terapéuticos favorables con Uña de gato sin TAO en la enfermedad de Lyme
Un estudio piloto trató a 28 pacientes con enfermedad de Lyme crónica avanzada con Uncaria tomentosa (uña de gato) sin TOA. La uña de gato convencional contiene alcaloides TOA que interfieren con la modulación inmunológica deseada. El grupo de control de 14 personas recibió terapia antibiótica. Al finalizar el estudio, el 85% de los que recibieron la preparación de uña de gato ya no tenían análisis de sangre positivos para Bb. Las 28 personas habían experimentado una mejora dramática en su condición clínica. No se observaron cambios significativos en el grupo de control. Actualmente se cree que casi todos los adultos están infectados con organismos sigilosos (Borrelia burgdorfi, levaduras, hongos, micoplasmas, bacterias anaerobias) y han absorbido metales tóxicos (mercurio, plomo, cadmio, aluminio, flúor, aluminio, etc.), los cuales conducen a efectos perjudiciales para la salud. El Samento puede ser de gran valor para eliminar algunas de estas infecciones (ciertamente Bb) y también ha demostrado ser muy eficaz en la terapia contra el cáncer.
La Prima Una de Gato se puede obtener de Allergy Research Group al 800-545-9960, Nutramedix (nombre del producto Samento Plus) al 561-745-2917, Farmacopia al 800-896-1484 y de Natural Health Team al 800-416-2806. El laboratorio del Dr. Whitaker puede ser contactado por Internet en www.bowen.org o llamando al 727-937-9077 para organizar pruebas de sangre Bb. Mejorar la nutrición, desintoxicar y mejorar la salud mental contribuyen a buenos resultados en el tratamiento de la enfermedad de Lyme. Puede ser necesaria la eliminación de amalgamas de mercurio y el tratamiento de metales pesados. Existe evidencia convincente de que la epidemia de la enfermedad de Lyme pudo haberse originado en el laboratorio de guerra biológica de Plum Island, frente a la costa de Lyme, Connecticut. Esto, sin embargo, requeriría una discusión extensa no relevante para este artículo. Gran parte de esta información sobre la enfermedad de Lyme se obtuvo de Lyme disease: Nutraceutical Breakthrough Using TOA-Free Cat’s Claw publicado en Focus por Allergy Research Group (octubre de 2003) y de los números de noviembre y diciembre de 2003 de Second Opinion del Dr. Robert Rowen.
Notas a pie de página:
- Rowen Robert Si usted tiene CUALQUIER enfermedad crónica debilitante, ¡podría ser víctima de una Epidemia Monstruosa! Second Opinion Vol X111 No. 11 Noviembre de 2003
- Scott, D.W.,Crusador P.O. Box 618205, Orlando, Fl. 32861-8205 Octubre-Noviembre 2002 págs. 26-32 Véase también Scott, D.W. y Scott, W.L.C. Amyotrophic LateralSclerosis: The Probable Cause; A possible Cure 233 Government St., Suite 6 E, Victoria, BC Canadá V8T 4P4, 1-888-232-4444 ISBN 1-55395-214-6
- Rottem, Pfend, Hayflick Sterol Requirements Of T-strain Mycoplasmas Journal of Bacteriology 1971
- Daniel Daniel H., Nagler, Goritz, Muller, Otto, Pfrieger. CNS Synaaptogenesis Promoted By Glia-Derived Cholesterol. Science 9 de noviembre de 2001
- Romero, Louis M.D. Ph.D Neurotoxins Focus Allergy Research Group Newsletter pág. 10 octubre de 2003
- Shoemaker, C. M.D., Hudnall, Kenneth, Ph.D.Focus ,Allergy Research Group Newsletter pág. 10 octubre de 2003
- Scott, Donald W. Lou Gehrig’s Disease is Not a Mystery Anymore Crusader pág. 31 octubre-noviembre de 2002
