Niacina para la salud del corazón y más
Niacina, en lugar de NAD, NMN, Nicotinamida
Servicio de Noticias de Medicina Ortomolecular, 9 de marzo de 2024
La niacina fue, es y siempre será esencial para la vida y la prevención de enfermedades cardiovasculares, solo para empezar
OMNS (9 de marzo de 2024) Hace aproximadamente 100 años, la pelagra, enfermedad por deficiencia de niacina, estaba en su apogeo en el sur de los Estados Unidos de América. Más de 120.000 personas murieron entre 1900 y 1920 debido a una deficiencia de la molécula de niacina aún por descubrir.
[1]
Luego, en la década de 1940, después del descubrimiento de la niacina, el gobierno promulgó una ley que obligaba a enriquecer la harina y el arroz para prevenir la pelagra, las muertes, los problemas de salud mental y el hacinamiento en los manicomios.
[2]
Esto ha salvado innumerables vidas desde el enriquecimiento obligatorio con niacina, y uno también se pregunta si pudo haber jugado un papel más importante en la creación de un mundo más pacífico, que ya no participa en guerras mundiales.
[3]
La pelagra fue, con mucho, el peor desastre nutricional en la historia de los EE. UU., y esta historia dice mucho sobre la sensibilidad de la máquina del cuerpo humano a la deficiencia de niacina.
Nadie discute que el enriquecimiento con niacina fue uno de los mayores avances en la historia de la salud pública de EE. UU. y este enriquecimiento con niacina continúa rescatando a innumerables personas incluso hoy en 2024 del consumo excesivo de alimentos procesados.
Entonces, ¿por qué ahora hay noticias que cuestionan si el enriquecimiento con niacina podría estar causando repentinamente enfermedades cardiovasculares?
[4,5]
Bueno, te llama la atención para que puedas ver los anuncios insertados, pero comenzó con un estudio recién publicado del grupo de Stanley Hazen en la Clínica Cleveland.
[6]
El estudio implica la medición de metabolitos plasmáticos que se correlacionan con eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE).
Identificaron dos metabolitos excretados (2PY y 4PY) asociados con MACE. Como la mayoría de los metabolitos, el cuerpo los excreta por una razón.
Estos dos metabolitos plasmáticos se producen después de la descomposición del NAD (dinucleótido de nicotinamida y adenina; la vitamina B3 se toma para producir NAD). Esto se muestra en su manuscrito.
Sin embargo, los autores optaron por etiquetar 2PY y 4PY como metabolitos "asociados a la niacina" cuando en realidad son metabolitos "asociados al NAD". ¡2PY y 4PY son productos de degradación del NAD, no de la niacina en absoluto! Esto se muestra claramente directamente en la figura 1 y en la última figura de su propio manuscrito.
Hasta la publicación de la Clínica Cleveland, estos metabolitos, 2PY y 4PY, nunca se habían asociado con MACE negativas ni con ningún resultado negativo. Las revistas de nefrología han intentado determinar si estos podrían ser verdaderas toxinas urémicas.
Sin embargo, se demostró en un análisis de la VA de más de 3.2 millones, durante un período de ocho años, que la niacina en realidad redujo la mortalidad en un 11%.
[7] Esto tuvo un valor P increíblemente válido, y el análisis de todas las revistas de nefrología relacionadas con la niacina, muestra un beneficio claro.
La niacina tiene propiedades antiproteicas y úricas, mejora la TFG y algunos estudios han demostrado mejoras en el estado de la paratiroides y el FGF 23.
[8] De hecho, estos metabolitos parecen estar asociados con mejoras en la producción, la fibrosis y la inflamación. Esto contradice lo que afirman los autores en la publicación de la Clínica Cleveland.
El estudio de la Clínica Cleveland hizo interesantes observaciones de investigación básica que sugieren que 2PY/4PY pueden tener propiedades aterogénicas.
[6] Sin embargo, esta es un área activa de investigación. El año pasado, un estudio evaluó el 2PY en modelos de enfermedad renal y concluyó lo contrario, afirmando que "los metabolitos de NAD+, como el N-Me-2PY, no son toxinas urémicas, sino posibles agentes terapéuticos que tienen efectos antifibróticos en la enfermedad renal crónica".
[9] Tenga en cuenta que estos autores se refirieron al 2PY como un "metabolito de NAD+", lo cual es una descripción mucho más precisa que "metabolitos de niacina".
Anteriormente, había mucho interés en el 2PY y el 4PY en la comunidad nefrológica, dado que se utilizaba nicotinamida en dosis altas con gran éxito clínico para el tratamiento de la enfermedad renal clínica.
[10] En estos estudios, se observó que el 2PY es un potente inhibidor de PARP1, lo que ayuda eficazmente a prevenir el agotamiento excesivo de NAD.
La niacina es diferente de los otros precursores de NAD (nicotinamida, NMN, ribósido de nicotinamida)
De hecho, la niacina es claramente diferente de los otros precursores de NAD, como la nicotinamida, el triptófano, el NMN y el ribósido de nicotinamida).
La niacina se distingue como el único precursor de NAD que corrige constantemente la dislipidemia, ajustando favorablemente los niveles de colesterol, triglicéridos, VLDL, LDL, ApoB y Lp(a) de una manera incomparable, y ha reducido repetidamente los eventos de enfermedades cardiovasculares en ensayos clínicos aleatorizados.
[7]
Gran parte de la singularidad de la niacina se debe al hecho de que activa una vía separada y distinta que ninguno de los otros precursores de NAD activa. Esta es la vía mediada por el receptor GPR109 asociada con el rubor.
[11,12]
Los investigadores de esta última publicación sobre metabolitos de NAD incluso llevaron su asociación errónea un paso más allá al sugerir que un aumento en el enriquecimiento de niacina iniciado alrededor de 1974 es lo que probablemente condujo a un aumento en los MACE.
La sugerencia de que la niacina puede causar enfermedades cardiovasculares es la gota que colma el vaso en una serie de errores, y este error podría tener consecuencias potencialmente mortales para los pacientes.
No se realizó ninguna suplementación experimental con niacina ni se midieron los niveles de NAD en la población con MACE del estudio. En otras palabras, el estudio no estableció ninguna conexión directa con la niacina.
Además, los investigadores encontraron una asociación entre el peor cuartil de pacientes con MACE y la VCAM1 soluble, que se sabe que está asociada con la aterogénesis y la inflamación. También encontraron que el metabolito normalmente excretado 2PY puede causar un aumento en la VCAM1. Como resultado, concluyeron que la niacina puede estar aumentando la VCAM1.
Sin embargo, ocurre todo lo contrario para la niacina y la VCAM1. Se sabe desde hace más de una década que la niacina reduce drásticamente la VCAM1 y esto se ha demostrado en 6 estudios independientes.
[13-18] Esto está en contradicción directa con las conclusiones del Dr. Hazen. De nuevo, la administración de niacina ni siquiera se probó en este estudio.
Además, la niacina disminuye LpPLA2, MPO, hsCRP, ADMA, etc. Una declaración de indicación de la FDA: "La niacina se puede usar en combinación con un agente aglutinante de ácidos biliares para retrasar la progresión o la regresión de la aterosclerosis en pacientes con antecedentes de CAD e hiperlipidemia".
La niacina común (niacina de liberación inmediata) se excreta predominantemente a través de los riñones, por lo que estos dos metabolitos bajo escrutinio no permanecen en el torrente sanguíneo por un período de tiempo significativo. Con la dosis adecuada, estos metabolitos no están presentes en la circulación por más de tres o cuatro horas al día. Los autores no lograron establecer la causalidad, que es el mensaje principal aquí. Están poniendo en riesgo a los pacientes y confundiendo a los médicos que todavía usan niacina.
Yo (SM) cuestiono si los autores tienen alguna experiencia clínica sustancial con la niacina. Lo dudo mucho. Si la mayor parte de su día la dedican a realizar procedimientos en la clínica, es muy poco probable que hayan dedicado tiempo a la terapia con niacina o a cualquier manejo metabólico complejo que pueda considerarse preventivo.
Además, las opiniones son solo eso, opiniones. Las personas que tienen opiniones válidas han estado usando niacina durante años, como el Dr. William Castelli, el Dr. John Guyton, el Dr. Capuzzi, y la lista continúa. Estos son verdaderos expertos en niacina. ¿Por qué no han sido cuestionados? ¿Por qué los principales medios han ignorado cualquier contraargumento a la postura de la Clínica Cleveland?
La niacina simple y disponible en el supermercado sigue teniendo los mejores resultados para las enfermedades cardiovasculares, incluso después de casi 90 ensayos con niacina que intentaban mejorar.
El hecho histórico es que la terapia con niacina en dosis altas (≥500 mg) ha demostrado corregir la dislipidemia y reducir las enfermedades cardiovasculares en muchos ensayos clínicos aleatorizados independientes desde 1955.
[7]
Cuando la niacina se evalúa por sí sola en ensayos clínicos, los resultados son que reduce claramente el riesgo de accidentes cerebrovasculares, síndrome coronario agudo (cualquier reducción repentina del flujo sanguíneo al corazón) y la probabilidad de procedimientos de revascularización. La niacina proporciona claramente enormes beneficios en el contexto de las enfermedades cardiovasculares.
[19]
Después de más de 87 ensayos clínicos con niacina, el Proyecto de Medicamentos Coronarios (CDP; 1975-) sigue siendo quizás el único estudio que ha evaluado el uso de niacina de liberación inmediata simple y disponible en el supermercado por sí sola en comparación con un placebo.
[19-21]
El Proyecto de Medicamentos Coronarios (CDP; 1975-) utilizó niacina de liberación inmediata simple y disponible en el supermercado (3 g/día) diariamente durante 5-6 años (Niacina, n=616 vs Clofibrato, n=637 vs placebo, n=1.587).
[7]
La población eran individuos con un infarto de miocardio previo
11% de reducción en la mortalidad total a los 15 años, incluso después del cese del tratamiento a los 6 años
27% de reducción en infartos de miocardio posteriores
25% de reducción en eventos cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares)
Este beneficio a largo plazo es notable y puede deberse en parte a mecanismos epigenéticos de acción a largo plazo que involucran las vías de niacina-NAD-Sirtuina.
La mayoría de los estudios desde el CDP han evaluado grupos de tratamiento que han utilizado formas modificadas de niacina (liberación prolongada, liberación sostenida, otras) o combinaciones (niacina con estatinas/laropiprant/otras). La mayoría de estos estudios compararon estas formas/combinaciones alternativas de niacina con las estatinas.
En el ensayo HATS, la niacina más simvastatina redujo los eventos clínicos mayores (muerte, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o revascularización) en un 90 % en comparación con el placebo (P = 0,03).
[22]
Para explicaciones más rigurosas y completas de los ensayos de niacina (mecanismos y metaanálisis), consulte las asombrosas presentaciones en video del científico/estadístico biomédico Nicolas Verhoeven, que disipan muchas de las malas interpretaciones/desinformación sobre la niacina y presentan claramente y con gran detalle los innegables y notablemente positivos beneficios probados de la niacina en las enfermedades cardiovasculares.
[23-25]
Quizás se pregunte cómo puede haber 87 ensayos clínicos con niacina y contando. Esto se debe a que la niacina sigue siendo el patrón oro de la investigación sobre la dislipidemia en enfermedades cardiovasculares.
Aún así, la niacina de liberación inmediata simple persiste como la mejor forma de niacina, produciendo resultados positivos inigualables en ensayos clínicos con el Proyecto Coronario de Medicamentos a pesar de los numerosos intentos de controlar la respuesta de rubor.
Las muchas formas de niacina: intentos fallidos de mejora
Se han realizado muchos intentos para reducir el rubor mediante el desarrollo de formas de niacina de liberación programada, como la niacina de liberación prolongada (ER-niacina/Niaspan) o la niacina de liberación sostenida (SR-niacina), o mediante la adición de fármacos que pueden inhibir el rubor. Estos enfoques redujeron el rubor, pero ¿mejoraron los resultados en comparación con la niacina de liberación inmediata (IR-niacina) común? ¿O podría ser que el rubor sea realmente beneficioso?
Si bien estos enfoques redujeron la respuesta de rubor, los resultados nunca fueron tan positivos como la niacina de liberación inmediata (IR-niacina) en el estudio CDP (1g, 3 veces al día). Además, sus perfiles de seguridad no fueron tan buenos como los de la IR-niacina.
[26]
De hecho, las verdaderas preocupaciones con la niacina provienen de su incapacidad para ser eliminada del cuerpo, más que del rubor en sí. El rubor puede ser impactante para alguien que no está familiarizado con él, y nunca se debe administrar niacina sin advertir sobre lo que se puede esperar. Sin embargo, con el conocimiento de lo que se puede esperar, llega la comodidad y una salud inigualable.
Está muy claro que la respuesta de rubor es deseable y tiene beneficios terapéuticos. Cuando se combinó un inhibidor del rubor (laropiprant) con niacina en un intento de aumentar la adherencia en pacientes sin experiencia en niacina en los ensayos HPS-THRIVE (n>25.000), en realidad impidió el resultado positivo. Cualquier científico básico entiende que esto es una clara evidencia de que el rubor es deseable.
Laropiprant es un medicamento que fue retirado en todo el mundo basándose en las recomendaciones del regulador europeo. A pesar de esto, convenientemente se culpó a la niacina. Más detalles sobre esta controversia de 2014 que empañó la reputación de la niacina se describen en mi (WTP) artículo anterior de OMNS.
[8]
Otros ejemplos de los beneficios terapéuticos del rubor incluyen el dimetilfumarato (Tecfidera), uno de los tratamientos orales más populares para la esclerosis múltiple, y la beta alanina, clínicamente probada para aumentar el rendimiento muscular. Ambos actúan activando la misma vía de rubor (activación de GPR109A) que la niacina. Sin embargo, ninguno de ellos es precursor de NAD, por lo que el dimetilfumarato es probablemente inferior y Tecfidera es más caro, mientras que la beta alanina es un precursor de la vitamina B5, por lo que tiene beneficios adicionales que aún no se han caracterizado y comprendido completamente.
Los datos sobre la niacina de liberación inmediata (estándar de supermercado) siguen siendo un éxito inigualable en la historia de los resultados de los ensayos sobre enfermedades cardiovasculares.
[7,27,28]
No hay duda sobre los beneficios de la niacina de liberación inmediata (IRN) simple. Si bien la niacina de liberación prolongada (ERN/Niaspan) de 1955-1998 puede tener inconvenientes, es terapéuticamente beneficiosa. La niacina de liberación sostenida (SR) tiene claramente una toxicidad hepática potencial. Francamente, casi cualquier molécula sería tóxica si se liberara durante más de 12-20 horas al día, en comparación con el período de tiempo de menos de una hora para la niacina IRN.
Niacina vs. Estatinas
La niacina de liberación inmediata, simple y económica, actúa por sí sola reduciendo demostrablemente el grosor de la íntima carotídea, mientras que las estatinas han fallado repetidamente en lograr este punto final.
[7]
La niacina eleva el HDL más que cualquier fármaco, mientras que disminuye los triglicéridos, el colesterol excesivo, el LDL, la Lp(a), la ApoB y el VLDL. Las estatinas no logran ninguno de estos objetivos tan bien y, de hecho, las estatinas aumentan la Lp(a), lo cual es realmente algo malo, ya que la Lp(a) resulta ser uno de los marcadores lipídicos más importantes de todos.
Se sabe que las estatinas aumentan el riesgo de miopatía al agotar la coenzima Q (una parte esencial de la respiración mitocondrial)
[29], aumentan el riesgo de diabetes
[30] y causan pérdida de memoria en algunos individuos.
[31], Las estatinas aumentan la Lp(a) hasta en un 30% para elevar el riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACE)
[32,33]. Se sabe que los pacientes con estatinas con Lp(a) elevada por estatinas aumentan la progresión de la estenosis aórtica calcificada.
[34] Múltiples estudios han demostrado que las estatinas no ofrecen ningún beneficio para esta indicación. La niacina reduce la Lp(a) para disminuir el riesgo de MACE y se sabe que reduce las calcificaciones intimales carotídeas (CIMT), mientras que ha fallado en demostrar beneficios para la CIMT.
Se sabe que las estatinas aumentan el riesgo de diabetes de nueva aparición y la FDA lo ha incluido en sus etiquetas de advertencia.
[35,36] Las estatinas aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico
[37]. En contraste, 1 g por día de niacina de liberación prolongada (ER-niacin) en dosis altas ha demostrado aumentar la fuerza muscular
[38], reducir la causa más común de muerte entre los diabéticos (enfermedad cardíaca;
[39]), y prevenir la demencia
[40]. La investigación clínica sobre estatinas también ha estado plagada de engaños estadísticos, ya que los investigadores utilizan riesgos relativos en lugar de riesgos absolutos para hacer que los resultados parezcan más impresionantes y probables de lo que realmente son.
[41], La niacina de liberación inmediata de bajo costo se ha utilizado en dosis altas durante más de 70 años para corregir la dislipidemia sin preocupaciones graves de seguridad. Cuesta centavos al día y sigue siendo imbatible en este aspecto.
[26]
Los descubrimientos sobre la niacina continúan…
Poco después del descubrimiento de la terapia con niacina en dosis altas para corregir el colesterol elevado en 1955, el Dr. Abram Hoffer evaluó el uso de niacina en dosis altas para tratar la esquizofrenia.
[42,43] Anteriormente había participado en la determinación de la cantidad de niacina que debía utilizarse para la fortificación en las reservas de nativos americanos en el oeste de Canadá. Después de ser puesto a cargo de un asilo mental en Saskatchewan, exploró el uso de dosis altas para pacientes esquizofrénicos. En última instancia, durante varias décadas trataría a miles de pacientes esquizofrénicos con gran éxito y su legado perdura con psiquiatras integradores practicantes bien informados.
[43,44], Dados los continuos tiroteos masivos diarios en Estados Unidos, uno se pregunta si realmente deberíamos aumentar nuestra fortificación de niacina.
La niacina es la única vitamina B que se sabe que revierte la enfermedad renal crónica por etapas.
[8]
Todavía estamos descubriendo muchos nuevos usos para la niacina. Hace cuatro años se descubrió que "la niacina cura la miopatía mitocondrial" en un estudio finlandés, como se describe en una publicación de Cell Metabolism.
[38]
Uno de nosotros (WTP) conoce personalmente a un individuo que eliminó 8 años de neuralgia del trigémino después de tomar niacina en dosis altas durante 2 semanas. Esta afección se conoce comúnmente como "la enfermedad del suicidio" por su dolor horrendo. La niacina puede ser asombrosa para todas las afecciones neurológicas.
Esto ha sido probado ahora en literalmente cientos de publicaciones de investigación básica.
[45,46] En este sentido, la investigación básica tiende a estar siempre 10 años por delante de lo que se conoce en la investigación clínica debido a las limitaciones éticas y financieras de esta última. Dado que el retorno de la inversión es la fuerza impulsora detrás de la mayoría de la investigación clínica, esta se limita principalmente a evaluar moléculas xenobióticas patentables. La niacina de liberación inmediata no es una molécula natural patentable/rentable.
La niacina está siendo evaluada actualmente en ensayos clínicos para el glioblastoma y bajo consideración para abordar enfermedades desmielinizantes por el Dr. V. Wee Yong, Profesor y Cátedra de Investigación de Canadá en Neuroinmunología en el Hotchkiss Brain Institute y los Departamentos de Neurociencias Clínicas y Oncología de la Universidad de Calgary.
[47,48]
Su cribado imparcial de moléculas pequeñas llevó al descubrimiento y a la prueba experimental de que la niacina es claramente extremadamente útil en los contextos tanto del cáncer como de las enfermedades desmielinizantes. Con más de 320 publicaciones revisadas por pares y en aumento, su investigación se está traduciendo ahora en ensayos clínicos para la evaluación de la niacina en el tratamiento del glioblastoma.
La niacina ha demostrado repetidamente reducir el hígado graso en muchos estudios y actualmente se encuentra en ensayos clínicos para el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
[16,38,49] Esto contrasta con la creencia errónea común de que la niacina ejerce toxicidad hepática, un problema observado solo con la forma de liberación sostenida de niacina previamente patentada, pero no con la forma de liberación inmediata de niacina que está comúnmente disponible en la mayoría de los supermercados.
La niacina en dosis altas está vinculada a una mayor longevidad y una mejor salud, una homeostasis metabólica mejorada y una defensa antioxidante.
[50-53]
¿Cómo hace tanto la niacina?
Bueno, para empezar, el NAD que se produce a partir de la niacina es necesario para más de 400 funciones genéticas, lo que es un número de funciones genéticas mucho mayor que cualquier otra vitamina.
[54] En consecuencia, la niacina en dosis altas puede restaurar la buena salud al restablecer la función genética en muchas personas.
En segundo lugar, existe la vía del rubor, que intrínsecamente ejerce efectos fisiológicos dramáticos incluso en los capilares de la piel y el cerebro. Cuando se combinan, los beneficios de la niacina son demasiado numerosos para categorizarlos y, sorprendentemente, es completamente segura.
[26,55]
Una vez más, los metabolitos "asociados a la niacina", 2PY y 4PY, son en realidad metabolitos excretados asociados a NAD y no son metabolitos asociados a la niacina, ya que no son productos de degradación de la niacina.
Sí, NAD, el suplemento más popular de los últimos 10 años. Esto se muestra directamente en sus figuras dentro del manuscrito. Casi ningún científico respeta la conclusión de su estudio, pero desafortunadamente la historia se está difundiendo.
La tecnología metabolómica, sin una apreciación de la historia y un pensamiento profundo, no tiene valor práctico o, lo que es mucho peor en este caso, cuando la conclusión es incorrecta. Trágicamente para los pacientes, los medios de comunicación se han apoderado de esto y lo han difundido, generando mucha desinformación que denigra una fortificación que claramente salva innumerables vidas, como se muestra en la figura 1, y a pesar de que las dosis altas de niacina han demostrado continuamente en ensayos controlados aleatorios reducir las enfermedades cardiovasculares. Todo científico de enfermedades cardiovasculares con dislipidemia sabe que la niacina sigue siendo el estándar de oro en su investigación básica para obtener resultados positivos.
Mientras tanto, Physician's Weekly informa sobre la última publicación de JAMA que describe una menor mortalidad por todas las causas en pacientes con una mayor ingesta dietética de niacina.
[56,57] Esto ni siquiera se refiere a pacientes que toman suplementos, pero al menos este estudio consideró la ingesta documentada de niacina dentro de la población de pacientes con EHNA. El último estudio ni siquiera pudo considerar la ingesta de niacina para los pacientes con MACE.
Obtener beneficios de la niacina puede ser muy individualizado.
Algunas personas son bastante sensibles al rubor de la niacina, mientras que otras no lo experimentan en absoluto. El rubor de la niacina es siempre completamente seguro, pero puede ser impactante para aquellos desinformados. Muchos aprenden a amar el rubor, incluido yo mismo (WTP). Conozco a una persona con esclerosis múltiple (EM) que se esfuerza por obtener una respuesta de rubor más pronunciada porque camina mejor cuando experimenta el rubor. Además, los ensayos clínicos han demostrado que dosis altas de niacina (750-1000 mg) aumentan la fuerza muscular, lo que se espera que sea beneficioso en el tratamiento de la EM.
[38]
Ha habido casos en que los médicos han indicado a los pacientes que tomen niacina, pero no les informaron sobre el enrojecimiento, lo que provocó pánico cuando lo experimentaron, resultando en picos de presión arterial y caídas.
[58] Es importante familiarizarse con el enrojecimiento por cuenta propia, comenzando con solo 50-100 mg y aumentando gradualmente la dosis hasta 2 g a la vez, por lo general.
Uno de nosotros (RZC) incluye niacina en dosis altas (500-2,000 mg diarios) como parte de su protocolo integrativo para muchas enfermedades crónicas, especialmente para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, enfermedades autoinmunes y cáncer en cientos, si no miles, de pacientes. Ha observado una mejora significativa e incluso la reversión de estas enfermedades.
Claramente, la molécula principal, el ácido nicotínico/niacina, prácticamente no tiene efectos deletéreos. Como cualquier medicamento, existen contraindicaciones. Sin embargo, se ha descubierto que no causa diabetes ni exacerba la resistencia a la insulina, con la salvedad de que debe dosificarse adecuadamente como se hacía antes de la introducción de la niacina.
Tomar niacina en ayunas, como una dosis única una vez al día, puede plantear problemas. Todos estos problemas se revierten cuando la niacina se toma con las comidas. Esto también permite dosis divididas, que son más fáciles de administrar y simplifican y facilitan el cumplimiento para el paciente. Dosis más pequeñas con las comidas permiten 2, 3 o 4 dosis al día. La FDA todavía mantiene una indicación para la niacina original, hasta 6 g al día. Muy pocos proveedores son conscientes de esto hoy en día, ya que la mayor parte del éxito de la niacina se produjo entre 1955 y 1998.
Es común desarrollar tolerancia a dosis más altas de niacina. La ausencia de una respuesta de rubor se considera generalmente un signo de mala salud. Los esquizofrénicos, en promedio, no se ruborizan tanto o en absoluto en respuesta a la niacina, pero a menudo recuperan su capacidad de ruborizarse simultáneamente con la recuperación de la esquizofrenia. Esto ha llevado a teorías sobre deficiencias de ácidos grasos en la esquizofrenia.
[59,60] En cualquier caso, la niacina es completamente segura y ha sido utilizada por médicos informados durante más de 70 años y contando.
[55]
En general, nuestra sugerencia es intentar experimentar uno, dos o tres rubores al día con niacina de liberación inmediata (no de liberación programada, sostenida o prolongada).
Esto implica una titulación personal, que generalmente comienza con 100 mg para un usuario primerizo para conocer su respuesta. El rango suele ser de 500 mg a 2 g como punto final, siendo 500 mg lo más común históricamente.
Yo (WTP) he tomado personalmente más de 1g diario durante 20 años, con hasta 2g tomados 3 veces al día más recientemente y siempre tengo un perfil lipídico perfecto.
Las dosis más altas ejercen una mayor actividad en la corrección de la lipodistrofia y una creciente variedad de indicaciones aún por descubrir.
[61]
Siempre es mejor no hacer solo monoterapia con niacina, sino incluir siempre magnesio/minerales absorbibles (nunca en forma de óxido), vitamina D, zinc y otros tratamientos básicos ortomoleculares o integrativos como 500 mg de tiamina y 50 mg de vitamina B6 (piridoxal-5-fosfato), vitamina C hasta la tolerancia intestinal cuando esté indicada, etc.
Finalmente, a veces la eliminación es lo más importante de todo para resolver un problema de salud. Las eliminaciones pueden implicar alérgenos, exceso de azúcar, exceso de alcohol, drogas u otras toxinas.
Para terminar, no se asuste por las noticias curiosas y fugaces. En su lugar, aprenda de la historia y nunca la olvide.
La niacina no va a desaparecer. Es necesaria para la vida misma y las dosis más altas son claramente seguras y se ha demostrado desde hace mucho tiempo que previenen las enfermedades cardiovasculares, solo para empezar".
Referencias
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2. Park, Y.K.; Sempos, C.T.; Barton, C.N.; Vanderveen, J.E.; Yetley, E.A. Effectiveness of Food Fortification in the United States: The Case of Pellagra. Am J Public Health 2000, 90, 727-738, doi:10.2105/ajph.90.5.727.
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https://newsroom.clevelandclinic.org/2024/02/19/cleveland-clinic-led-study-discovers-link-between-high-levels-of-niacin-a-common-b-vitamin-and-heart-disease/ (consultado el 21 de febrero de 2024).
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