Magnesio y Glutatión
por Dr. Mark Sircus, Ac., OMD, DM (P)
Director de la Asociación Médica Internacional Veritas
Doctor en Medicina Oriental y Pastoral
La implicación de los radicales libres en la lesión tisular inducida por la deficiencia de Mg [i] provoca una acumulación de productos oxidativos en los tejidos del corazón, hígado, riñón, músculo esquelético y en los glóbulos rojos [ii]. El magnesio es un factor crucial en las respuestas naturales de autolimpieza y desintoxicación del cuerpo. Estimula la bomba de sodio y potasio en la pared celular y esto inicia el proceso de limpieza en parte porque la bomba de sodio-potasio-ATPasa regula los niveles intracelulares y extracelulares de potasio. La regulación del potasio es, por supuesto, crucial porque el potasio actúa como un flujo contrario al papel del sodio en la transmisión nerviosa. El cuerpo debe dar una alta prioridad a la regulación del potasio del suero sanguíneo y esto se vuelve difícil cuando los niveles de magnesio se vuelven deficientes [iii].
Debido a estas relaciones cruciales, cuando los niveles de magnesio se vuelven drásticamente deficientes, vemos síntomas como convulsiones, temblor muscular grueso, movimientos atetoides, debilidad muscular, vértigo, hiperacusia auditiva, agresividad, irritabilidad excesiva, alucinaciones, confusión y semicoma. Una deficiencia de magnesio puede hacer que el cuerpo pierda potasio, y esto nuestros cuerpos no pueden permitírselo. Dentro de la pared celular hay una bomba de sodio para proporcionar un alto nivel de potasio interno y un bajo nivel de sodio interno. El magnesio y el potasio dentro de la célula ayudan a la oxidación, y el sodio y el calcio fuera de la pared celular ayudan a transmitir la energía producida. La pared celular sana favorece la ingesta de nutrientes y la eliminación de productos de desecho.
El magnesio protege las células del aluminio, mercurio, plomo, cadmio, berilio y níquel, lo que explica por qué la remineralización es tan esencial para la desintoxicación y quelación de metales pesados. El magnesio protege el cerebro de los efectos tóxicos de los químicos, por lo tanto, es muy probable que un bajo nivel de magnesio total en el cuerpo contribuya a la toxicidad de metales pesados en los niños y sea un fuerte participante en la etiología de los trastornos del aprendizaje. Sin suficiente magnesio, el cuerpo acumula toxinas y residuos ácidos, degenera rápidamente y envejece prematuramente. Investigaciones recientes han señalado que los bajos niveles de glutatión son responsables de la vulnerabilidad de los niños al envenenamiento por mercurio de las vacunas [iv].
Parece más que razonable asumir que los niveles bajos de magnesio también harían a un niño vulnerable. Y de hecho, descubrimos que el glutatión requiere magnesio para su síntesis [v]. La glutatión sintetasa requiere a-glutamil cisteína, glicina, ATP e iones de magnesio para formar glutatión [vi]. En la deficiencia de magnesio, la enzima γ-glutamil transpeptidasa disminuye [vii]. Los datos demuestran una acción directa del glutatión tanto in vivo como in vitro para aumentar el magnesio intracelular y un vínculo clínico entre el magnesio celular, las proporciones GSH/GSSG y el metabolismo de la glucosa tisular [viii]. La deficiencia de magnesio causa pérdida de glutatión, lo cual no es permisible porque el glutatión ayuda a defender el cuerpo contra el daño del tabaquismo, la exposición a la radiación, la quimioterapia contra el cáncer y toxinas como el alcohol y casi todo lo demás.
Según el Dr. Russell Blaylock, el bajo nivel de magnesio se asocia con aumentos drásticos en la generación de radicales libres, así como con el agotamiento del glutatión, y esto es vital ya que el glutatión es una de las pocas moléculas antioxidantes conocidas para neutralizar el mercurio [ix]. Así, lamentablemente, los niños que reciben vacunas que contienen timerosal son blancos fáciles para el mercurio cuando los niveles de magnesio y glutatión son bajos. Además, bajo la sombra de la deficiencia de magnesio, se produce demasiado óxido nítrico (NO), lo que a su vez puede reaccionar con el superóxido para formar un compuesto muy dañino, el peroxinitrito. Los niveles bajos de magnesio pueden inducir una producción tan excesiva de NO que incluso el glutatión en los glóbulos rojos se daña. Esto podría proporcionar algunas explicaciones posibles de por qué el magnesio parece proteger las arterias [x].
Por cada molécula de pesticida que su cuerpo desintoxica, usted desecha o utiliza para siempre, una molécula de glutatión, magnesio y más, dice la Dra. Sherry Rogers, quien continúa diciendo: "Su cuerpo utiliza nutrientes para producir este glutatión y también gasta energía. Cada vez que desintoxicamos un químico, usamos, perdemos, desechamos para siempre, una cierta cantidad de nutrientes".
El magnesio permite que el calcio entre en una célula nerviosa para permitir la transmisión eléctrica a lo largo de los nervios hacia y desde el cerebro. Incluso nuestros pensamientos, a través de las neuronas cerebrales, dependen del magnesio.
Dra. Carolyn Dean
Cuando se trata del espectro autista y otros trastornos neurológicos en niños, es importante conocer los signos de bajo magnesio: inquietos, no pueden quedarse quietos, balanceo corporal, rechinamiento de dientes, hipo, sensibles al ruido, poca capacidad de atención, poca concentración, irritables, agresivos, a punto de explotar, fácilmente estresados. En cuanto a los niños de hoy, debemos asumir una gran deficiencia de magnesio por varias razones.
- Los alimentos que consumen están desprovistos de magnesio porque los alimentos en general están disminuyendo su contenido mineral de una manera alarmante.
- Muchos de los alimentos que comen los niños son alimentos chatarra altamente procesados que no proporcionan una nutrición real al cuerpo.
- Porque la mayoría de los niños dentro del espectro no absorben los minerales que necesitan, incluso cuando están presentes en el intestino.
- Porque los suplementos orales en los que confían los médicos no se absorben fácilmente porque no están en la forma correcta y porque el magnesio en general no se administra fácilmente por vía oral.
Vamos a explorar por qué Daniel Reid, autor de "El Tao de la Desintoxicación", y el Dr. Norman Shealy, ambos creen que la administración transdérmica de magnesio y en baños de pies y regulares es uno de los procesos de desintoxicación más potentes que existen. Cada vez hay más pruebas de que los bajos niveles de magnesio contribuyen al depósito de metales pesados en el cerebro que precede al Parkinson, la esclerosis múltiple y el Alzheimer, por lo que obviamente se puede ver que desempeña un papel importante en los trastornos del espectro autista.
Gracias a su apoyo a los nervios y músculos, el magnesio también puede ser útil para el nerviosismo, la ansiedad, el insomnio, la depresión y los calambres musculares. Por lo tanto, el magnesio también se administra como parte de un tratamiento para el autismo o la hiperactividad en niños. El Dr. Bernard Rimland, del Autism Research Institute, realizó una extensa investigación sobre la vitamina B6 y el magnesio hace muchos años y, a través de experimentos cruzados doble ciego controlados con placebo con 16 niños autistas, encontró resultados estadísticamente significativos. Para la mayoría de los niños, las dosis de B6 oscilaron entre 300 mg y 500 mg por día. Los niños y adultos tienden a dormir mejor después de tomar magnesio antes de acostarse.
Referencias
[i] La deficiencia de magnesio (MgD) se ha asociado con la producción de especies reactivas de oxígeno, citocinas y eicosanoides, así como con el compromiso vascular in vivo. Aunque el cambio inflamatorio inducido por la MgD ocurre durante la MgD "crónica" in vivo, la MgD aguda también puede afectar la vasculatura y, en consecuencia, predisponer a las células endoteliales (EC) a perturbaciones asociadas con la MgD crónica. Dado que la producción de oxirradicales es un componente significativo de la MgD crónica, examinamos el efecto de la MgD aguda en la producción de oxidantes de EC in vitro. Además, determinamos el pH de las EC, la función mitocondrial, la integridad lisosomal y la capacidad antioxidante celular general. La disminución de Mg2+ (< o = 250microM) aumentó significativamente la producción de oxidantes de EC en relación con el control de Mg2+ (1000microM). La producción de oxidantes inducida por la MgD, que ocurre dentro de los 30 minutos, fue atenuada por el tratamiento de las EC con captadores de oxirradicales e inhibidores de la biosíntesis de eicosanoides. Coincidente con el aumento de la producción de oxidantes, hubo reducciones en el glutatión intracelular (GSH) y la correspondiente alcalinización de las EC. Estos datos sugieren que la MgD aguda es suficiente para la inducción de la producción de oxidantes de las EC, cuya extensión puede determinar, al menos en parte, la extensión de la disfunción/lesión de las EC asociada con la MgD crónica. Efecto de la deficiencia aguda de magnesio (MgD) en la producción de oxidantes de células endoteliales (EC) aórticas. Wiles ME, Wagner TL, Weglicki WB. The George Washington University Medical Center, División de Medicina Experimental, Washington, D.C., EE. UU. Life Sci. 1997;60(3):221-36.
[ii] Martin, Hne. Richert, Lysiane. Berthelot, Alain. La deficiencia de magnesio induce apoptosis en cultivos primarios de hepatocitos de rata. Laboratorio de Fisiología y Laboratorio de Biología Celular, UFR de Ciencias Médicas y Farmacéuticas, Besançon, Francia. 2003 The American Society for Nutritional Sciences J. Nutr. 133:2505-2511, agosto de 2003
[iii] Una deficiencia de magnesio puede hacer que el cuerpo pierda potasio [Peterson 1963][MacIntyre][Manitius], posiblemente debido a un efecto poco comprendido del magnesio sobre la eficiencia del suministro de energía a la bomba de sodio [Fischer].
[iv] Grupo de Trabajo Ambiental. http://www.ewg.org/reports/autism/part1.php
[v] Instituto Linus Pauling http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/magnesium/index.html#function
[vi] Virginia Minnich, M. B. Smith, M. J. Brauner, y Philip W. Majerus. Biosíntesis de glutatión en eritrocitos humanos. Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, J Clin Invest. 1971 marzo; 50(3): 507-513.
Resumen: Las dos enzimas requeridas para la síntesis de novo de glutatión, la glutamil cisteína sintetasa y la glutatión sintetasa, se han demostrado en hemolizados de eritrocitos humanos. La glutamil cisteína sintetasa requiere ácido glutámico, cisteína, trifosfato de adenosina (ATP) e iones de magnesio para formar ?-glutamil cisteína. La actividad de esta enzima en hemolizados de 25 sujetos normales fue de 0,43 glutamil cisteína formada por gramo de hemoglobina por minuto. La glutatión sintetasa requiere ?-glutamil cisteína, glicina, ATP e iones de magnesio para formar glutatión. La actividad de esta enzima en hemolizados de 25 sujetos normales fue de 0,19 moles de glutatión formados por gramo de hemoglobina por minuto. La glutatión sintetasa también cataliza una reacción de intercambio entre glicina y glutatión, pero esta reacción no es significativa bajo las condiciones utilizadas para el ensayo de hemolizados. La capacidad de los eritrocitos para sintetizar glutatión excede la tasa de recambio de glutatión en 150 veces, lo que indica que existe una considerable capacidad de reserva para la síntesis de glutatión. Se ha descrito un paciente con deficiencia de glutatión sintetasa eritrocitaria. La incapacidad de los extractos de los pacientes para sintetizar glutatión se corrige mediante la adición de glutatión sintetasa pura, lo que indica que no hay ningún inhibidor en los eritrocitos de los pacientes.
[vii] Braverman, E.R. (con Pfeiffer, C.C.) (1987). Los nutrientes curativos internos: Hechos, hallazgos y nuevas investigaciones sobre los aminoácidos. New Canaan: Keats Publishing.
[viii] Barbagallo, M. et al. Efectos del glutatión sobre el magnesio intracelular de los glóbulos rojos: relación con el metabolismo de la glucosa. Hipertensión. 1999 jul;34(1):76-82. Instituto de Medicina Interna y Geriatría, Universidad de Palermo, Italia. mabar@unipa.it
[ix] http://www.dorway.org/blayautism.txt
[x] Mak IT; Komarov AM; Wagner TL; Stafford RE; Dickens BF; Weglicki WB Dirección Departamento de Medicina, Centro Médico de la Universidad George Washington, Washington, Distrito de Columbia 20037, EE. UU. Fuente Am J Physiol, 1996 jul, 271:1 Pt 1, C385-90