Aceite de coco: una nueva mirada

Aceite de coco: Una nueva perspectiva

por Mary G. Enig, PhD

Beneficios para la salud y nutricionales del aceite de coco: un alimento funcional importante para el siglo XXI

Presentado en el Simposio de Aceites Láuricos de la AVOC, Ciudad Ho Chi Minh, Vietnam, 25 de abril de 1996

Resumen

El aceite de coco tiene un papel único en la dieta como un alimento fisiológicamente funcional importante. Los beneficios para la salud y nutricionales que se pueden obtener al consumir aceite de coco han sido reconocidos en muchas partes del mundo durante siglos. Aunque la ventaja del consumo regular de aceite de coco ha sido subestimada tanto por el consumidor como por el productor durante las últimas dos o tres décadas, sus beneficios únicos deberían ser convincentes para el consumidor preocupado por la salud de hoy. Una revisión de la literatura sobre dieta/enfermedad cardíaca relevante para el aceite de coco indica claramente que el aceite de coco es, en el peor de los casos, neutral con respecto a la aterogenicidad de las grasas y los aceites y, de hecho, es probable que sea un aceite beneficioso para la prevención y el tratamiento de algunas enfermedades cardíacas. Además, el aceite de coco proporciona una fuente de lípidos antimicrobianos para individuos con sistemas inmunológicos comprometidos y es una grasa no promotora con respecto a la carcinogénesis química.

I. Introducción

Señor presidente y miembros del Club de Aceites Vegetales de la ASEAN, me gustaría agradecerles por invitarme a participar en este Simposio de Aceites Láuricos. Me complace tener la oportunidad de revisar con ustedes información que espero ayude a corregir parte de la retórica anti-aceites tropicales que ha sido tan problemática para su industria. Cubriré dos áreas importantes en mi presentación. En la primera parte, me gustaría revisar la historia del principal desafío de salud que enfrenta el aceite de coco hoy en día. Este desafío se basa en un supuesto papel negativo que juega la grasa saturada en las enfermedades cardíacas. Espero disipar cualquier aceptación de esta noción con la información que les presentaré hoy. Les mostraré cómo tanto los estudios en animales como en humanos han exonerado al aceite de coco de causar el problema.

En la segunda parte de mi charla, sugeriré algunas nuevas direcciones donde se observan importantes beneficios positivos para la salud del aceite de coco. Estos beneficios provienen del uso del aceite de coco como alimento con importantes propiedades antimicrobianas y anticancerígenas. Les presentaré parte de la razón de este efecto y parte de la literatura que lo respalda. Los beneficios para la salud y nutricionales derivados del aceite de coco son únicos y convincentes. Aunque los panaderos y procesadores de alimentos han reconocido las ventajas funcionales del aceite de coco en sus industrias, sobre la mayoría de los aceites competidores, durante muchos años, creo que estos beneficios son subestimados hoy en día tanto por el productor como por el consumidor. Es hora de educar y reeducar a todos aquellos que albergan esta desinformación.

Históricamente, los cocos y su aceite extraído han servido al hombre como alimentos importantes durante miles de años. El uso del aceite de coco como grasa para cocinar se anunciaba en los Estados Unidos en libros de cocina populares a finales del siglo XIX. Tanto los atributos promotores de la salud del aceite de coco como aquellas propiedades funcionales útiles para el ama de casa fueron reconocidos hace 100 años. Estos mismos atributos, además de algunos descubiertos recientemente, deberían ser de gran interés tanto para los países productores como para los países consumidores.

II. Orígenes de la hipótesis dieta/corazón

Aunque la literatura popular de estudios epidemiológicos suele atribuir un mayor riesgo de enfermedad coronaria (EC) a niveles elevados de colesterol sérico, que a su vez se cree que derivan de una ingesta dietética de grasas saturadas y colesterol. Pero las grasas saturadas pueden considerarse un culpable importante de la EC solo si los vínculos entre el colesterol sérico y la EC, y entre la grasa saturada y el colesterol sérico, están firmemente establecidos. Décadas de pruebas a gran escala y las conclusiones de las mismas han pretendido establecer el primer vínculo. De hecho, esta relación ha alcanzado el nivel de dogma. A lo largo de los años, estudios en salas metabólicas y en animales han afirmado que las grasas saturadas de la dieta aumentan los niveles de colesterol sérico, estableciendo así supuestamente el segundo vínculo. Pero la base científica de estas relaciones ahora ha sido cuestionada como resultado de una gran malinterpretación y tergiversación de los datos. (Enig 1991, Mann 1991, Smith 1991, Ravnskov 1995)

Ancel Keys es en gran parte responsable de iniciar la agenda anti-grasa saturada en los Estados Unidos. De 1953 a 1957, Keys hizo una serie de declaraciones sobre la aterogenicidad de las grasas. Estos pronunciamientos fueron:

"Todas las grasas aumentan el colesterol sérico; Casi la mitad de la grasa total proviene de grasas y aceites vegetales; No hay diferencia entre las grasas animales y vegetales en el efecto sobre la EC (1953); El tipo de grasa no hace diferencia; Es necesario reducir la margarina y las grasas (1956); Todas las grasas son comparables; Las grasas saturadas aumentan y las grasas poliinsaturadas disminuyen el colesterol sérico; Las grasas vegetales hidrogenadas son el problema; Las grasas animales son el problema (1957-1959)."

Como se puede observar, sus hallazgos fueron inconsistentes.

¿Cuál fue el papel de la industria de aceites comestibles en la promoción de la hipótesis dieta/corazón?

Es importante darse cuenta de que en ese momento (década de 1960) la industria de aceites comestibles en los Estados Unidos aprovechó la oportunidad para promocionar sus poliinsaturados. La industria hizo esto desarrollando un problema de salud centrado en el sesgo anti-grasa saturada de Keys. Con la ayuda del lobby de la industria de aceites comestibles en los Estados Unidos, se adoptaron metas y pautas dietéticas del gobierno federal que incorporaban esta idea errónea de que el consumo de grasas saturadas estaba causando enfermedades cardíacas. Este problema de las grasas anti-saturadas se convirtió en la agenda de agencias gubernamentales y privadas en los EE. UU. y, en cierta medida, en otras partes del mundo. Esta es la agenda que ha tenido un efecto tan devastador en la industria del coco durante la última década. A lo largo de las décadas de 1960, 1970, 1980 y 1990, la retórica anti-grasa saturada aumentó en intensidad.

¿Cuáles son algunas de las contradicciones a la hipótesis que culpa a las grasas saturadas?

Recientemente, un editorial de Walter Willett, M.D. de Harvard en el American Journal of Public Health (1990) reconoció que, aunque

"el foco de las recomendaciones dietéticas suele ser una reducción de la ingesta de grasas saturadas, no se observó relación entre la ingesta de grasas saturadas y el riesgo de EC en el estudio prospectivo más informativo hasta la fecha."

Otro editorial, esta vez de William P. Castelli de Framingham en los Archives of Internal Medicine (1992), declaró para el registro que

"...en Framingham, Massachusetts, cuanto más grasa saturada se comía, más colesterol se comía, más calorías se comían, menor era el colesterol sérico de la persona... lo contrario de lo que predecirían las ecuaciones proporcionadas por Hegsted et al (1965) y Keys et al (1957)..."

Castelli admitió además que

"...En Framingham, por ejemplo, encontramos que las personas que comían más colesterol, comían más grasa saturada, comían más calorías, pesaban menos y eran las más activas físicamente."

III. Aceite de coco y la hipótesis dieta/corazón

Durante las últimas décadas, se han escuchado estudios en animales y humanos sobre el aceite de coco que supuestamente mostraron un aumento en los índices de riesgo cardiovascular. Blackburn et al (1988) han revisado la literatura publicada sobre el efecto del aceite de coco en el colesterol sérico y la aterogénesis y han concluido que cuando el aceite de coco es consumido fisiológicamente con otras grasas o adecuadamente suplementado con ácido linoleico, es una grasa neutra en términos de aterogenicidad. Después de revisar esta misma literatura, Kurup y Rajmohan (1995) realizaron un estudio en 64 voluntarios y encontraron ...ninguna alteración estadísticamente significativa en el colesterol sérico total, colesterol HDL, colesterol LDL, relación colesterol HDL/colesterol total y relación colesterol LDL/colesterol HDL de triglicéridos con respecto a los valores iniciales... Estos investigadores observaron un efecto beneficioso de añadir el coco a la dieta.

¿Cómo obtuvo el aceite de coco una reputación tan negativa?

La pregunta entonces es, ¿cómo obtuvo el aceite de coco una reputación tan negativa? La respuesta, muy simplemente, es que, inicialmente, la importancia de esos cambios que ocurrieron durante los estudios de alimentación animal fue malinterpretada. La interpretación errónea se repitió hasta que, finalmente, la desinformación y la información errónea cobraron vida propia.

Los problemas para el aceite de coco comenzaron hace cuatro décadas cuando los investigadores alimentaron a animales con aceite de coco hidrogenado que fue modificado a propósito para que careciera por completo de ácidos grasos esenciales. El aceite de coco hidrogenado se seleccionó en lugar de aceite de semilla de algodón, maíz o soja hidrogenado porque era una grasa lo suficientemente blanda como para mezclarse en las dietas debido a la presencia de ácidos grasos saturados de cadena media de menor punto de fusión. La misma funcionalidad no se podía obtener de los aceites de semilla de algodón, maíz o soja si se hacían totalmente saturados, ya que todos sus ácidos grasos eran de cadena larga y alto punto de fusión y no se podían mezclar fácilmente ni eran tan fácilmente digeribles.

Los animales alimentados con aceite de coco hidrogenado (como única fuente de grasa) naturalmente desarrollaron deficiencia de ácidos grasos esenciales; sus niveles de colesterol sérico aumentaron. Las dietas que causan una deficiencia de ácidos grasos esenciales siempre producen un aumento en los niveles de colesterol sérico, así como un aumento en los índices ateroscleróticos. El mismo efecto también se ha observado cuando se han administrado otros aceites altamente hidrogenados y deficientes en ácidos grasos esenciales, como los aceites de semilla de algodón, soja o maíz; por lo tanto, es claramente una función del producto hidrogenado, ya sea porque el aceite es deficiente en ácidos grasos esenciales (EFA) o debido a los ácidos grasos trans (TFA).

¿Qué pasa con los estudios en los que se alimentó a animales con aceite de coco sin procesar?

Hostmark et al (1980) compararon los efectos de dietas que contenían 10% de grasa de coco y 10% de aceite de girasol sobre la distribución de lipoproteínas en ratas Wistar macho. La alimentación con aceite de coco produjo niveles significativamente más bajos (p=<0,05) de lipoproteínas pre-beta (VLDL) y significativamente más altos (p=<0,01) de alfa-lipoproteínas (HDL) en relación con la alimentación con aceite de girasol.

Awad (1981) comparó los efectos de dietas que contenían 14% de aceite de coco, 14% de aceite de cártamo o un 5% de aceite de "control" (principalmente soja) sobre la acumulación de colesterol en los tejidos de ratas Wistar macho. Las dietas sintéticas tenían un 2% de aceite de maíz añadido con un total de grasa del 16%. La acumulación total de colesterol en los tejidos de los animales con la dieta de cártamo fue seis veces mayor que la de los animales alimentados con aceite de coco, y el doble que la de los animales alimentados con el aceite de control.

Una conclusión que se puede extraer de algunas de estas investigaciones en animales es que la alimentación con aceite de coco hidrogenado desprovisto de ácidos grasos esenciales (AGE) en una dieta por lo demás carente de AGE conduce a la deficiencia de AGE y potencia la formación de marcadores de aterosclerosis. Cabe señalar que los animales alimentados con aceite de coco regular tienen menos colesterol depositado en el hígado y otras partes de su cuerpo.

¿Qué pasa con los estudios en los que el aceite de coco forma parte de la dieta normal de los seres humanos?

Kaunitz y Dayrit (1992) han revisado algunos de los datos epidemiológicos y experimentales sobre grupos que consumen coco y han señalado que los estudios poblacionales disponibles muestran que el aceite de coco en la dieta no provoca niveles altos de colesterol sérico ni una alta mortalidad o morbilidad por enfermedad coronaria. Señalaron que en 1989 Mendis et al informaron cambios lipídicos indeseables cuando se cambió la dieta normal de hombres jóvenes de Sri Lanka al sustituir el aceite de maíz por su aceite de coco habitual. Aunque el colesterol sérico total disminuyó un 18,7%, de 179,6 a 146,0 mg/dl, y el colesterol LDL disminuyó un 23,8%, de 131,6 a 100,3 mg/dl, el colesterol HDL disminuyó un 41,4%, de 43,4 a 25,4 mg/dl (lo que situó los valores de HDL por debajo del límite inferior aceptable) y la relación LDL/HDL aumentó un 30%, de 3,0 a 3,9.

Estos dos últimos cambios serían considerados bastante indeseables. Como se mencionó anteriormente, Kurup y Rajmohan (1995) estudiaron la adición de aceite de coco solo a dietas previamente mezcladas con grasas y no informaron diferencias significativas. Anteriormente, Prior et al (1981) habían demostrado que los isleños con alta ingesta de aceite de coco no mostraban ninguna evidencia de que la alta ingesta de grasas saturadas tuviera un efecto dañino en estas poblaciones. Sin embargo, cuando estos grupos emigraron a Nueva Zelanda y redujeron su ingesta de aceite de coco, su colesterol total y colesterol LDL aumentaron, y su colesterol HDL disminuyó.

¿Qué pasa con los estudios en los que se administró deliberadamente aceite de coco a seres humanos?

Algunos de los estudios reportados hace treinta y más años deberían haber absuelto al aceite de coco de cualquier implicación en el desarrollo de la enfermedad coronaria (EC).

Por ejemplo, cuando Frantz y Carey (1961) administraron un suplemento de grasa adicional de 810 kcal/día durante un mes completo a hombres con niveles de colesterol sérico dentro del rango normal alto, no hubo una diferencia significativa con respecto a los niveles originales, a pesar de que el suplemento de grasa era aceite de coco hidrogenado. Halden y Lieb (1961) también mostraron resultados similares en un grupo de hipercolesterolémicos cuando se incluyó aceite de coco en sus dietas. Los niveles de colesterol sérico originales se informaron como de 170 a 370 mg/dl. El aceite de coco puro produjo un rango de 170 a 270 mg/dl. El aceite de coco combinado con 5% de aceite de girasol y 5% de aceite de oliva produjo un rango de 140 a 240 mg/dl.

Anteriormente, Hashim y sus colegas (1959) habían demostrado con bastante claridad que la administración de un suplemento de grasa a hipercolesterolémicos, donde la mitad del suplemento (21% de la energía) era aceite de coco (y la otra mitad era aceite de cártamo), resultó en reducciones significativas del colesterol sérico total. Las reducciones promediaron -29% y oscilaron entre -6,8 y -41,2%. Y aún antes, Ahrens y sus colegas (1957) habían demostrado que añadir aceite de coco a la dieta de hipercolesterolémicos reduce el colesterol sérico de, por ejemplo, 450 mg/dl a 367 mg/dl. Esto difícilmente es un efecto que eleve el colesterol.

Bierenbaum et al (1967) siguieron a 100 hombres jóvenes con infarto de miocardio documentado durante 5 años con dietas con grasa restringida al 28% de la energía. No hubo diferencias significativas entre las dos mezclas de grasas diferentes (50/50 maíz y aceites de cártamo o 50/50 aceites de coco y cacahuete), que se administraron como la mitad de la asignación total de grasa; ambas dietas redujeron el colesterol sérico. Este estudio demostró claramente que el 7% de la energía en forma de aceite de coco fue tan beneficioso para los 50 hombres que lo consumieron como para los 50 hombres que consumieron el 7% de la energía en forma de otros aceites como el aceite de maíz o el aceite de cártamo. Ambos grupos tuvieron mejores resultados que los controles no tratados.

Más recientemente, Sundram et al (1994) administraron dietas de alimentos integrales a hombres normocolesterolémicos sanos, donde aproximadamente el 30% de la energía era grasa. El ácido láurico (C12:0) y el ácido mirístico (C14:0) del aceite de coco aportaron aproximadamente el 5% de la energía. En relación con las mediciones iniciales de los sujetos antes de la dieta experimental, esta dieta rica en ácido láurico y mirístico mostró un aumento en el colesterol sérico total de 166,7 a 170,0 mg/dl (+1,9%), una disminución en el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 105,2 a 104,4 mg/dl (-0,1%), un aumento en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) de 42,9 a 45,6 mg/dl (+6,3%). Hubo una disminución del 2,4% en la relación LDL-C/HDL-C de 2,45 a 2,39. Estos hallazgos indican que se logró una alteración favorable en el equilibrio de las lipoproteínas séricas cuando se incluyó aceite de coco en una dieta de alimentos integrales al 5% de la energía.

Tholstrup et al (1994) informan resultados similares con dietas de alimentos integrales ricas en ácidos láurico y mirístico procedentes del aceite de palmiste. Los niveles de colesterol HDL aumentaron significativamente con respecto a los valores iniciales (de 37,5 a 46,0 mg/dl, p <0,01) y las proporciones de LDL-C/HDL-C disminuyeron de 3,08 a 2,69. El aumento del colesterol total fue de 154,7 (línea de base) a 170,9 mg/dl con la dieta experimental.

Ng et al (1991) alimentaron al 75% de la ración de grasa con aceite de coco (24% de la energía) a 83 adultos normocolesterolémicos (61 hombres y 22 mujeres). En relación con los valores iniciales, los valores más altos con la dieta experimental para el colesterol total aumentaron un 17% (de 169,6 a 198,4 mg/dl), el colesterol HDL aumentó un 21,4% (de 44,3 a 53,8 mg/dl), y la relación LDL-C/HDL-C disminuyó un 3,6% (de 2,51 a 2,42).

Cuando se añade aceite de coco sin procesar a una dieta por lo demás normal, con frecuencia no hay cambios en el colesterol sérico, aunque algunos estudios han mostrado una disminución del colesterol total. Por ejemplo, cuando Ginsberg et al proporcionaron una dieta "americana promedio" con 2-3 veces más ácido mirístico (C14:0), 4,5 veces más ácido láurico (C12:0) y 1,2 veces más ácido palmítico y esteárico (C16:0 y C18:0) que su dieta "Mono[insaturada]" y la dieta "Paso 1" del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol, no hubo un aumento del colesterol sérico, y de hecho, los niveles de colesterol sérico para este grupo de dieta disminuyeron aproximadamente un 3% de 177,1 mg% a 171,8 mg% durante el ensayo de alimentación de 22 semanas.

Parece, a partir de muchos de los informes de investigación, que el efecto del aceite de coco en el colesterol sérico es opuesto en individuos con valores bajos de colesterol sérico y en aquellos con valores altos. Observamos que puede haber un aumento del colesterol total sérico, del colesterol LDL y especialmente del colesterol HDL en individuos con colesterol sérico bajo. Por otro lado, hay una disminución del colesterol total y del colesterol LDL en hipercolesterolémicos, como se señaló anteriormente.

Los estudios que supuestamente mostraron un efecto hipercolesterolémico de la alimentación con aceite de coco, de hecho, generalmente solo mostraron que el aceite de coco no era tan efectivo para reducir el colesterol sérico como la grasa más insaturada que se comparaba. Esto parece deberse en parte a que el aceite de coco no impulsa el colesterol hacia los tejidos como lo hacen las grasas más poliinsaturadas. El análisis químico del ateroma muestra que los ácidos grasos de los ésteres de colesterol son 74% insaturados (41% son poliinsaturados) y solo 24% son saturados. Ninguno de los ácidos grasos saturados reportados fue ácido láurico o ácido mirístico (Felton et al 1994).

¿Debería utilizarse el aceite de coco para prevenir las enfermedades coronarias?

Hay otro aspecto en el panorama de la enfermedad coronaria. Este se relaciona con la iniciación de los ateromas que se reportan que están bloqueando las arterias. Investigaciones recientes sugieren que existe un papel causal del virus del herpes y el citomegalovirus en la formación inicial de placas ateroscleróticas y el reatasco de las arterias después de la angioplastia. (New York Times 1991) Lo que es tan interesante es que tanto el virus del herpes como el citomegalovirus son inhibidos por el lípido antimicrobiano monolaurina; pero la monolaurina no se forma en el cuerpo a menos que haya una fuente de ácido láurico en la dieta. Así, irónicamente, se podrían considerar las recomendaciones de evitar el coco y otros aceites láuricos como contribuyentes al aumento de la incidencia de enfermedad coronaria. Quizás más importante que cualquier efecto del aceite de coco sobre el colesterol sérico es el efecto adicional del aceite de coco sobre la capacidad de combate de enfermedades del animal o persona que consume el aceite de coco.

IV. Aceite de Coco y Cáncer

Lim-Sylianco (1987) ha revisado 50 años de literatura que muestran efectos anticancerígenos del aceite de coco dietético. Estos estudios en animales muestran muy claramente el efecto no promotor de alimentar con aceite de coco. En un estudio de Reddy et al (1984), el aceite de coco puro fue más inhibitorio que el aceite MCT para la inducción de tumores de colon por azoximetano. Los adenocarcinomas inducidos químicamente difirieron 10 veces entre el aceite de maíz (32%) y el aceite de coco (3%) en el colon. Tanto el aceite de oliva como el aceite de coco desarrollaron bajos niveles (3%) de los adenocarcinomas en el colon, pero en el intestino delgado, los animales alimentados con aceite de coco no desarrollaron ningún tumor, mientras que el 7% de los animales alimentados con aceite de oliva sí lo hicieron.

Estudios de Cohen et al (1986) mostraron que los efectos no promotores del aceite de coco también se observaron en el cáncer de mama inducido químicamente. En este modelo, la ligera elevación del colesterol sérico en los animales alimentados con aceite de coco fue protectora, ya que los animales alimentados con el aceite más poliinsaturado tuvieron un colesterol sérico reducido y más tumores. Los autores señalaron que "... se observó una tendencia inversa general entre los lípidos séricos totales y la incidencia de tumores para los 4 grupos [altos en grasa]". Esta es un área que necesita ser investigada.

V. Beneficios Antimicrobianos del Aceite de Coco

Ahora me gustaría revisar para ustedes algunos de los fundamentos para el uso del aceite de coco como alimento que servirá como materia prima para proporcionar niveles potencialmente útiles de actividad antimicrobiana en el individuo. El ácido láurico en el aceite de coco es utilizado por el cuerpo para producir el mismo derivado de ácido graso que combate enfermedades, la monolaurina, que los bebés producen a partir del ácido láurico que obtienen de la leche de sus madres. El monoglicérido monolaurina es la sustancia que evita que los bebés contraigan infecciones virales, bacterianas o protozoarias. Hasta hace poco, este importante beneficio ha sido en gran parte pasado por alto por la comunidad médica y nutricional.

El reconocimiento de la actividad antimicrobiana del monoglicérido de ácido láurico (monolaurina) ha sido reportado desde 1966. El trabajo seminal se atribuye a Jon Kabara. Esta investigación temprana se dirigió a los efectos virucidas debido a posibles problemas relacionados con la conservación de alimentos. Parte del trabajo inicial de Hierholzer y Kabara (1982) que mostró efectos virucidas de la monolaurina en virus de ARN y ADN envueltos se realizó en conjunto con el Centro para el Control de Enfermedades del Servicio de Salud Pública de los EE. UU. con prototipos seleccionados o cepas representativas reconocidas de virus humanos envueltos. La envoltura de estos virus es una membrana lipídica.

Kabara (1978) y otros han informado que ciertos ácidos grasos (por ejemplo, saturados de cadena media) y sus derivados (por ejemplo, monoglicéridos) pueden tener efectos adversos en varios microorganismos: los microorganismos que se inactivan incluyen bacterias, levaduras, hongos y virus envueltos. Los ácidos grasos saturados de cadena media y sus derivados actúan interrumpiendo las membranas lipídicas de los organismos (Isaacs y Thormar 1991) (Isaacs et al 1992). En particular, los virus envueltos son inactivados tanto en la leche humana como bovina por ácidos grasos (AG) y monoglicéridos (MG) añadidos (Isaacs et al 1991), así como por AG y MG endógenos (Isaacs et al 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar et al 1987).

Los tres monoésteres del ácido láurico han demostrado ser antimicrobianos activos, es decir, alfa-, alfa'- y beta-MG. Además, se informa que los efectos antimicrobianos de los AG y MG son aditivos y que la concentración total es fundamental para inactivar los virus (Isaacs y Thormar 1990). Las propiedades que determinan la acción antiinfecciosa de los lípidos están relacionadas con su estructura; por ejemplo, monoglicéridos, ácidos grasos libres. Los monoglicéridos son activos, los diglicéridos y triglicéridos son inactivos. De los ácidos grasos saturados, el ácido láurico tiene mayor actividad antiviral que el ácido caprílico (C-10) o el ácido mirístico (C-14).

La acción atribuida a la monolaurina es la de solubilizar los lípidos y fosfolípidos en la envoltura del virus, causando la desintegración de la envoltura viral. En efecto, se informa que los ácidos grasos y los monoglicéridos producen su efecto de muerte/inactivación al lisar la membrana plasmática (bicapa lipídica). Sin embargo, hay evidencia de estudios recientes de que un efecto antimicrobiano está relacionado con su interferencia con la transducción de señales (Projan et al 1994).

Algunos de los virus inactivados por estos lípidos, además del VIH, son el virus del sarampión, el virus del herpes simple-1 (VHS-1), el virus de la estomatitis vesicular (VSV), el virus visna y el citomegalovirus (CMV). Muchos de los organismos patógenos que se informa que son inactivados por estos lípidos antimicrobianos son aquellos conocidos por ser responsables de infecciones oportunistas en individuos VIH positivos. Por ejemplo, la infección concurrente con citomegalovirus se reconoce como una complicación grave para los individuos VIH+ (Macallan et al 1993). Por lo tanto, parecería importante investigar los aspectos prácticos y el beneficio potencial de un régimen de apoyo nutricional adjunto para individuos infectados con el VIH, que utilizará aquellas grasas dietéticas que son fuentes de monoglicéridos y ácidos grasos antivirales, antimicrobianos y antiprotozoarios conocidos, como la monolaurina y su precursor el ácido láurico.

Nadie en la comunidad nutricional principal parece haber reconocido el potencial añadido de los lípidos antimicrobianos en el tratamiento de pacientes infectados con VIH o con SIDA. Estos ácidos grasos antimicrobianos y sus derivados son esencialmente no tóxicos para el hombre; son producidos in vivo por los humanos cuando ingieren esos alimentos comúnmente disponibles que contienen niveles adecuados de ácidos grasos de cadena media como el ácido láurico. Según la investigación publicada, el ácido láurico es uno de los mejores ácidos grasos "inactivadores", y su monoglicérido es incluso más eficaz que el ácido graso solo (Kabara 1978, Sands et al 1978, Fletcher et al 1985, Kabara 1985). Los virus con cubierta lipídica (envoltura) dependen de los lípidos del huésped para sus constituyentes lipídicos. La variabilidad de los ácidos grasos en los alimentos de los individuos explica la variabilidad de los ácidos grasos en la envoltura viral y también explica la variabilidad de la expresión de glicoproteínas.

Pérdida de ácido láurico en la dieta americana

Cada vez más, durante los últimos 40 años, la dieta estadounidense ha experimentado cambios importantes. Muchos de estos cambios implican cambios de grasas y aceites. Ha habido un aumento en el suministro de aceites vegetales parcialmente hidrogenados que contienen trans y una disminución en la cantidad de aceites que contienen ácido láurico. Como resultado, ha habido un aumento en el consumo de ácidos grasos trans y ácido linoleico y una disminución en el consumo de ácido láurico. Este tipo de cambio en la dieta tiene un efecto en los ácidos grasos que el cuerpo tiene disponibles para las actividades metabólicas.

VI. Ácido Láurico en los Alimentos

Los países productores de coco

Tanto el coco entero como el aceite de coco extraído han sido un pilar en el suministro de alimentos en muchos países de Asia y la Cuenca del Pacífico a lo largo de los siglos. Sin embargo, recientemente ha habido una cierta sustitución del aceite de coco por otros aceites de semillas. Esto es desafortunado, ya que se están perdiendo los beneficios obtenidos al consumir una cantidad adecuada de aceite de coco. Basándose en la ingesta per cápita de aceite de coco en 1985, según lo informado por Kaunitz (1992), se puede estimar la ingesta diaria per cápita de ácido láurico. Para los principales países productores como Filipinas, Indonesia y Sri Lanka, y los países consumidores como Singapur, las ingestas diarias de ácido láurico fueron aproximadamente de 7.3 gramos (Filipinas), 4.9 gramos (Sri Lanka), 4.7 gramos (Indonesia) y 2.8 gramos (Singapur). En India, la ingesta de ácido láurico del aceite de coco en las zonas productoras de coco (por ejemplo, Kerala) oscila entre aproximadamente 12 y 20 gramos por día (Eraly 1995), mientras que el promedio para el resto del país es menos de medio gramo. Se calcula un promedio máximo de aproximadamente 68 gramos de ácido láurico a partir de la ingesta de aceite de coco previamente reportada por Prior et al (1981) para las Islas Tokelau. Otros países productores de coco también pueden tener ingestas de ácido láurico en el mismo rango.

La experiencia de EE. UU.

Hoy en día, en los Estados Unidos, hay muy poco ácido láurico en la mayoría de los alimentos. Durante la primera parte del siglo XX y hasta finales de la década de 1950, muchas personas consumían crema espesa y leche con alto contenido de grasa. Estos alimentos podrían haber proporcionado aproximadamente 3 gramos de ácido láurico al día a muchas personas. Además, el coco deshidratado era un alimento popular en pasteles, tartas y galletas caseras, así como en productos horneados comerciales, y 1-2 cucharadas de coco deshidratado habrían proporcionado 1-2 gramos de ácido láurico. Aquellos alimentos elaborados con mantecas a base de aceite de coco habrían proporcionado cantidades adicionales.

Hasta hace dos años, algunas de las palomitas de maíz comerciales, al menos en los cines, tenían aceite de coco como aceite. Esto significa que para aquellas personas afortunadas de consumir este tipo de palomitas de maíz, la posible ingesta de ácido láurico era de 6 gramos o más en un pedido de tres (3) tazas. Algunas fórmulas infantiles (pero no todas) han sido buenas fuentes de ácido láurico para los bebés. Sin embargo, en los últimos 3-4 años ha habido una reformulación con una pérdida de una parte del aceite de coco en estas fórmulas, y una consiguiente reducción de los niveles de ácido láurico.

Solo una fórmula enteral fabricada en EE. UU. contiene ácido láurico (por ejemplo, Impact7); esta se usa normalmente en hospitales para alimentación por sonda; se informa que es muy efectiva para revertir la pérdida de peso grave en pacientes con SIDA, pero se suspende cuando los pacientes abandonan el hospital porque no es lo suficientemente palatable para uso oral. Las fórmulas enterales más promocionadas (por ejemplo, Ensure7, Nutren7) no se fabrican con aceites láuricos y, de hecho, muchas se elaboran con aceites parcialmente hidrogenados. Actualmente, se venden algunos dulces en EE. UU. que se elaboran con aceite de palmiste, y algunos dulces especiales hechos con aceite de coco y coco deshidratado. Estos pueden suministrar pequeñas cantidades de ácido láurico.

Las galletas como los macarrones, si se hacen con coco deshidratado, son buenas fuentes de ácido láurico, aportando hasta 6 gramos de ácido láurico por macarrón (Red Mill). Sin embargo, estas galletas representan una pequeña porción del mercado de las galletas. La mayoría de las galletas en los Estados Unidos ya no se hacen con mantecas de aceite de coco; sin embargo, hubo un tiempo en que muchas galletas estadounidenses (por ejemplo, Pepperidge Farm) tenían alrededor del 25% de ácido láurico. Originalmente, uno de los mayores fabricantes de sopas en crema usaba aceite de coco en sus formulaciones. Muchos fabricantes populares de galletas saladas también usaban aceite de coco como recubrimiento en aerosol. Estos productos suministraban una pequeña cantidad de ácido láurico a diario para algunas personas.

¿Cuánto ácido láurico se necesita?

No se sabe exactamente cuánta comida elaborada con aceites láuricos se necesita para tener un nivel protector de ácido láurico en la dieta. Los bebés probablemente consumen entre 0.3 y 1 gramo por kilogramo de peso corporal si son alimentados con leche materna o una fórmula infantil enriquecida que contenga aceite de coco. Esta cantidad parece haber sido siempre protectora. Los adultos probablemente podrían beneficiarse del consumo de 10 a 20 gramos de ácido láurico al día. Los niños en crecimiento probablemente necesitan aproximadamente las mismas cantidades que los adultos.

VII. Recomendaciones

La industria del aceite de coco debe defender el ácido láurico ahora. No debe esperar a que la industria de la colza promueva el argumento de incluir el ácido láurico debido al aumento de la demanda de laurato. De hecho, el ácido láurico puede resultar ser un ácido graso saturado condicionalmente esencial, y la investigación para establecer este hecho en todo el mundo debe promoverse vigorosamente.

Aunque los sectores privados necesitan luchar por su producto a través de las oficinas de sus asociaciones comerciales, los diversos gobiernos de los países productores de coco deben presionar a la OMS, la FAO y el PNUD para que reconozcan la importancia para la salud del aceite de coco y de otros productos de coco. Además, los representantes que van a persuadir deben creer que su mensaje es científicamente correcto, porque lo es. Entre las "palabras de moda" críticas en alimentos y nutrición para el siglo XXI se encuentra el término "alimentos funcionales". Claramente, el aceite de coco encaja en la designación de un alimento funcional muy importante.

Sobre el autor
Mary G. Enig, PhD es la autora de Conoce tus grasas: la guía completa para entender la nutrición de grasas, aceites y colesterol, Bethesda Press, mayo de 2000. El libro está disponible en Amazon

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