Pruebas de electrolitos
Los electrolitos son moléculas con carga positiva y negativa, llamadas iones, que se encuentran dentro de las células, entre las células, en el torrente sanguíneo y en otros fluidos de todo el cuerpo. Los electrolitos con carga positiva incluyen sodio, potasio, calcio y magnesio; los iones negativos son cloruro, bicarbonato y fosfato. Las concentraciones de estos iones en el torrente sanguíneo permanecen bastante constantes durante todo el día en una persona sana. Los cambios en la concentración de uno o más de estos iones pueden ocurrir durante diversas enfermedades agudas y crónicas y pueden llevar a consecuencias graves.
Las pruebas que miden la concentración de electrolitos son útiles en la sala de emergencias y para obtener pistas para el diagnóstico de enfermedades específicas. Las pruebas de electrolitos se utilizan para diagnosticar deficiencias dietéticas, pérdida excesiva de nutrientes debido a la micción, vómitos y diarrea, o cambios anormales en la ubicación de un electrolito dentro del cuerpo. Cuando se detecta un valor electrolítico anormal, el médico puede actuar para corregir inmediatamente el desequilibrio directamente (en caso de emergencia) o realizar más pruebas para determinar la causa subyacente del valor electrolítico anormal. Las alteraciones electrolíticas pueden ocurrir con un mal funcionamiento del riñón (insuficiencia renal), infecciones que producen diarrea o vómitos severos y continuos, medicamentos que causan la pérdida de electrolitos en la orina (diuréticos), envenenamiento debido al consumo accidental de electrolitos, o enfermedades que involucran hormonas que regulan las concentraciones de electrolitos.
Precauciones
Las pruebas de electrolitos se realizan a partir de análisis de sangre rutinarios. Las técnicas son simples, automatizadas y bastante uniformes en todo Estados Unidos. Durante la preparación del plasma o suero sanguíneo, el personal sanitario debe tener cuidado de no romper los glóbulos rojos, especialmente al analizar el potasio sérico. Debido a que la concentración de potasio dentro de los glóbulos rojos es mucho mayor que en el plasma o suero circundante, las células rotas causarían niveles de potasio falsamente elevados.
Descripción
Las pruebas de electrolitos se realizan típicamente en plasma o suero sanguíneo, orina y líquidos diarreicos. Los electrolitos se pueden clasificar de al menos cinco maneras diferentes. Una forma es que algunos electrolitos tienden a existir principalmente dentro de las células, o son intracelulares, mientras que otros tienden a estar fuera de las células, o son extracelulares. El potasio, el fosfato y el magnesio se encuentran en niveles mucho mayores dentro de la célula que fuera, mientras que el sodio y el cloruro se encuentran en niveles mucho mayores de forma extracelular. Una segunda clasificación distingue los electrolitos que participan directamente en la transmisión de impulsos nerviosos y los que no. El sodio, el potasio y el calcio son los electrolitos importantes involucrados en los impulsos nerviosos, y los trastornos que los afectan están más estrechamente asociados con los trastornos neurológicos.
Una tercera clasificación se centra en los electrolitos que son capaces de formar una unión estrecha, o complejo, entre sí. El calcio y el fosfato tienen la mayor tendencia a formar complejos entre sí. Los trastornos que causan un aumento en el calcio o fosfato plasmático pueden dar lugar al depósito de cristales de fosfato de calcio en los tejidos blandos del cuerpo. Una cuarta clasificación se refiere a los electrolitos que influyen en la acidez o alcalinidad del torrente sanguíneo, también conocido como pH. El pH del torrente sanguíneo normalmente está en el rango de 7.35-7.45. Una disminución por debajo de este rango se llama acidosis, mientras que un pH por encima de este rango se llama alcalosis. Los electrolitos más estrechamente asociados con el pH del torrente sanguíneo son el bicarbonato, el cloruro y el fosfato.
Preparación
Todas las pruebas de electrolitos se pueden realizar en plasma o suero. El plasma se prepara extrayendo una muestra de sangre y colocándola en un tubo de ensayo que contiene una sustancia química que evita la coagulación de la sangre (un anticoagulante). El suero se prepara extrayendo una muestra de sangre, colocándola en un tubo de ensayo y dejándola coagular. La sangre se coagula espontáneamente un minuto después de extraerla de una vena. Luego, el suero o plasma se centrifuga rápidamente para eliminar los glóbulos rojos o el coágulo.
Resultados normales
Las concentraciones de electrolitos son similares ya sean medidas en suero o plasma. Los valores pueden expresarse en términos de peso por unidad de volumen (mg/decilitro; mg/dL) o en el número de moléculas en un volumen, o molaridad (moles o milimoles/litro; M o mM). El rango de valores normales a veces varía ligeramente entre diferentes grupos de edad, para hombres y mujeres, y entre diferentes laboratorios analíticos.
El nivel normal de sodio en suero está en el rango de 136-145 mM. Los niveles normales de potasio en suero son de 3.5-5.0 mM. Tenga en cuenta que el sodio se encuentra en una concentración mucho mayor que el potasio. La concentración normal de calcio sérico total (calcio unido más calcio libre) está en el rango de 8.8-10.4 mg/dL. Aproximadamente el 40% del calcio total en el plasma está unido laxamente a proteínas; este calcio se conoce como calcio unido. El rango normal de calcio libre es de 4.8-5.2 mg/dL. La concentración normal de magnesio en suero está en el rango de 2.0-3.0 mg/dL.
El rango de concentración normal de cloruro es de 350-375 mg/dl o 98-106 mM. El nivel normal de fosfato, expresado como la concentración de fósforo, es de 2.0-4.3 mg/dl. El bicarbonato es un electrolito que se interconvierte libre y espontáneamente con el ácido carbónico y el dióxido de carbono. La concentración normal de ácido carbónico (H2CO3) es de aproximadamente 1.35 mM. La concentración normal de bicarbonato (HCO3–) es de aproximadamente 27 mM. La concentración de dióxido de carbono total es la suma del ácido carbónico y el bicarbonato; esta suma normalmente está en el rango de 26-28 mM. La relación bicarbonato/ácido carbónico es más significativa que las concentraciones reales de estas dos formas de dióxido de carbono. Su valor normal es 27/1.35 (equivalente a 20/1).
Resultados anormales
Electrolitos con carga positiva
Los niveles altos de sodio sérico (hipernatremia) ocurren a concentraciones de sodio superiores a 145 mm, con hipernatremia severa superior a 152 mM. La hipernatremia suele ser causada por enfermedades que provocan micción excesiva. En estos casos, se pierde agua, pero el sodio se retiene en el cuerpo. Los síntomas incluyen confusión y pueden llevar a convulsiones y coma. Los niveles bajos de sodio sérico (hiponatremia) están por debajo de 130 mm, con hiponatremia severa en o por debajo de 125 mM. La hiponatremia a menudo ocurre con diarrea severa, con pérdidas tanto de agua como de sodio, pero con la pérdida de sodio superando la pérdida de agua. La hiponatremia provoca problemas clínicos solo si el sodio sérico cae por debajo de 125 mm, especialmente si esto ha ocurrido rápidamente. Los síntomas pueden ser tan leves como cansancio, pero pueden llevar a convulsiones y coma.
La hiperpotasemia ocurre cuando los niveles de potasio en suero superan los 5.0 mm; se considera grave por encima de 8.0 mM. La hiperpotasemia es relativamente poco común, pero a veces ocurre en pacientes con insuficiencia renal que toman suplementos de potasio. La hiperpotasemia puede provocar latidos cardíacos anormales (arritmias cardíacas). La hipopotasemia ocurre cuando el potasio sérico cae por debajo de 3.0 mM. Puede ser el resultado de una dieta baja en potasio, como durante el ayuno o en pacientes con anorexia nerviosa; de pérdidas excesivas a través de los riñones, como las causadas por diuréticos; o por enfermedades de las glándulas suprarrenales o pituitarias. La hipopotasemia leve causa debilidad muscular, mientras que la hipopotasemia grave puede causar parálisis, incapacidad para respirar y arritmias cardíacas.
Los niveles altos de iones de calcio (hipercalcemia) ocurren a concentraciones de iones de calcio libre superiores a 5.2 mg/dl o calcio sérico total superior a 10.4 mg/dl. La hipercalcemia generalmente ocurre cuando el cuerpo disuelve el hueso a una velocidad anormalmente rápida, aumentando tanto el calcio sérico como el fosfato sérico. La hipercalcemia repentina puede causar vómitos y coma, mientras que la hipercalcemia prolongada y moderada resulta en el depósito de cristales de fosfato de calcio en los riñones y el ojo. La hipocalcemia ocurre cuando los iones de calcio libre en suero caen por debajo de 4.4 mg/dl, o cuando el calcio sérico total cae por debajo de 8.8 mg/dl. La hipocalcemia puede resultar de hipoparatiroidismo (hormona paratiroidea baja), de la falla en la producción de 1,25-dihidroxivitamina D, de niveles bajos de magnesio en plasma y de envenenamiento por fosfato (el fosfato ingresa al torrente sanguíneo y forma un complejo con el calcio sérico libre). La hipocalcemia puede causar depresión y espasmos musculares.
La hipermagnesemia ocurre a niveles de magnesio sérico superiores a 25 mm (60 mg/dl). La hipermagnesemia es rara, pero puede ocurrir con el consumo excesivo de sales de magnesio. La hipomagnesemia ocurre cuando los niveles de magnesio sérico caen por debajo de 0.8 mm, y puede resultar de una nutrición deficiente. El alcoholismo crónico es la causa más común de hipomagnesemia, en parte debido a una dieta deficiente. Los niveles de magnesio por debajo de 0.5 mm (1.2 mg/dl) provocan una disminución de los niveles de calcio sérico. Algunos de los síntomas de la hipomagnesemia, incluyendo espasmos y convulsiones, en realidad resultan de la hipocalcemia concurrente. La hipomagnesemia también puede resultar en hipopotasemia y, por lo tanto, causar arritmias cardíacas.
Electrolitos con carga negativa
Los niveles de cloruro sérico a veces aumentan a niveles anormales como un efecto secundario indeseable del tratamiento médico con cloruro de sodio o cloruro de amonio. La toxicidad del cloruro no resulta del cloruro en sí, sino del hecho de que el cloruro se presenta como ácido, cloruro de hidrógeno (más comúnmente conocido como ácido clorhídrico, o HCl). Una sobredosis de cloruro puede causar la acumulación de ácido clorhídrico en el torrente sanguíneo, con la consiguiente acidosis. La acidosis tubular renal, una de muchas enfermedades renales, implica la incapacidad de liberar ácido en la orina. La acidosis produce debilidad, dolor de cabeza, náuseas y paro cardíaco. El bajo nivel de cloruro en plasma conduce a la situación opuesta: una disminución en el contenido de ácido del torrente sanguíneo. Esto se conoce como alcalinización del torrente sanguíneo, o alcalosis. El ácido clorhídrico, originalmente de los líquidos extracelulares, puede perderse por los vómitos. En su forma más grave, la alcalosis produce parálisis (tetania).
La hiperfosfatemia ocurre a niveles séricos de fosfato superiores a 5 mg/dL. Puede resultar de la incapacidad de los riñones para excretar fosfato en la orina, lo que provoca la acumulación de fosfato en el torrente sanguíneo. La hiperfosfatemia también puede ser causada por la acción alterada de la hormona paratiroidea y por el envenenamiento por fosfato. La hiperfosfatemia grave puede causar parálisis, convulsiones y paro cardíaco. Estos síntomas resultan porque el fosfato, que se encuentra en niveles elevados, forma complejos con el calcio sérico libre, lo que provoca hipocalcemia. En el diagnóstico de la hiperfosfatemia se utilizan pruebas de la función cardíaca (un electrocardiograma) y de los niveles de la hormona paratiroidea. La hipofosfatemia ocurre si el fósforo sérico cae a 2.0 mg/dL o menos. A menudo resulta de un cambio de fosfato inorgánico del torrente sanguíneo a varios órganos y tejidos. Este cambio puede ser causado por un aumento del pH (alcalinización) del torrente sanguíneo, que puede ocurrir durante la hiperventilación, una reacción en varias enfermedades. Un cambio de fosfato a los tejidos intracelulares puede extraer calcio del torrente sanguíneo a través de la formación de cristales insolubles de fosfato de calcio dentro de las células, con la consiguiente hipocalcemia. Por lo tanto, las pruebas de anomalías en el metabolismo del fosfato también implican pruebas de calcio sérico.
El metabolismo del bicarbonato involucra varios compuestos. Cuando los almidones, azúcares y grasas de la dieta se descomponen para la producción de energía, se crea dióxido de carbono. Gran parte de este dióxido de carbono (CO2) se convierte espontáneamente en ácido carbónico (H2CO3), y parte del ácido carbónico se convierte espontáneamente en bicarbonato (HCO3–) más un ion de hidrógeno (H+). Finalmente, casi cada molécula de dióxido de carbono producida en el cuerpo, ya sea en forma de dióxido de carbono, ácido carbónico o bicarbonato, debe volver a convertirse en dióxido de carbono para salir a través de los pulmones durante la respiración normal.
Si uno aguanta la respiración, el dióxido de carbono no puede escapar de los pulmones, pero continúa generándose dentro del cuerpo. Esto da como resultado un aumento en la producción de ácido carbónico. Una porción del ácido carbónico se descompone (disocia), causando un aumento de los iones de hidrógeno en el plasma, con una acidosis resultante. Las pruebas de los niveles séricos de bicarbonato se acompañan de pruebas de acidosis (prueba de pH). Por el contrario, cuando uno respira demasiado rápido (hiperventilación), el dióxido de carbono se extrae del torrente sanguíneo y se expulsa en la respiración a una velocidad mayor. Esto da como resultado un aumento en la tasa de combinación de bicarbonato con iones de hidrógeno, lo que resulta en alcalosis. La acidosis y la alcalosis pueden producirse por otros medios además de alterar la frecuencia respiratoria. El ácido carbónico y el bicarbonato en el torrente sanguíneo minimizan (o amortiguan) cualquier tendencia a la acidosis o la alcalosis. Las pruebas de bicarbonato generalmente se acompañan de pruebas de pH sanguíneo y posiblemente pruebas de disfunción renal, función hormonal anormal o trastornos gastrointestinales.
Más información
Libros
- Klahr, S. “Acid-base and fluid and electrolyte disorders.” En Textbook of Primary Care Medicine, editado por J. Noble. St. Louis, MO: Mosby, 1996.
- Knochel, J.P. “Disorders of phosphorus metabolism.” En Harrison’s Principles of Internal Medicine, editado por K.J. Isselbacher, et al. Engelwood Cliffs, New Jersey: Prentice-Hall, 1995.
- Levinsky, N.G. “Fluids and electrolytes.” En Harrison’s Principles of Internal Medicine, editado por K.J. Isselbacher, et al. Engelwood Cliffs, New Jersey: Prentice-Hall, 1995.
Publicaciones periódicas
- Fried, L.F., y P.M. Palevsky. “Hyponatremia and hypernatremia.” Medical Clinics of North America 81 (1997): 585-609.
- Sutters, M., C.L. Gaboury, y W.M. Bennett. “Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management.” Journal of the American Society of Nephrology (1996): 2056-2061.
