Colesterol: Enfoque nutricional específico

Colesterol: Un Enfoque Nutricional Específico

Este artículo ha sido publicado por: Today’s Chiropractic Marzo/Abril 1989, y por Healthcare Rights Advocate Junio, 1990, la Revista de la Coalición por Alternativas en Nutrición y Salud.

Nota de Life Enthusiast:
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Introducción

Cuando se le preguntó cómo había tenido tanto éxito al abrir un nuevo camino de pensamiento, Einstein respondió: "Lo hice únicamente desafiando axiomas". La intención de este artículo es desafiar la idea universalmente aceptada de que la ingesta dietética de colesterol se correlaciona directamente con la colesterolemia y con el infarto de miocardio. Se ofrece un enfoque específico para el paciente ante el problema de la hipercolesterolemia y la enfermedad de las arterias coronarias.

Un axioma, aunque basado en hechos científicamente verificables, no es en sí mismo demostrable. En otras palabras, un axioma es una extrapolación de los hechos, es decir; implica "sacar conclusiones precipitadas". A partir de ciertos hechos científicamente medibles, una vez se aceptó axiomáticamente que la tierra era plana y el sol giraba alrededor de la tierra. Una extrapolación de los hechos siempre implica hacer suposiciones; suposiciones que en este caso eran claramente inexactas.

Se ha demostrado una correlación estadísticamente significativa entre la hipercolesterolemia y el infarto de miocardio. A partir de este hecho irrefutable, se acepta como autoevidente la suposición de que la ingesta de colesterol en la dieta conduce a un colesterol elevado y, por lo tanto, a un ataque cardíaco. Debe entenderse que esto es, de hecho, una suposición. En ninguna parte, que sepa el autor, se ha establecido una relación de causa y efecto entre la ingesta de colesterol y la colesterolemia o la aterosclerosis.

Si el colesterol alto y las enfermedades cardiovasculares no son el resultado de comer colesterol, ¿entonces de dónde provienen? Numerosos estudios han demostrado que son las alteraciones en el metabolismo de los lípidos, no el consumo excesivo, las que causan los problemas de colesterol. Este conocimiento permite al nutricionista clínico abordar a los pacientes con algo más que el consejo de dejar de comer colesterol. Mediante pruebas específicas, se puede identificar el desequilibrio bioquímico que ha alterado el metabolismo de los lípidos en cada paciente individual. Una vez definidos los desequilibrios bioquímicos subyacentes del individuo, el clínico puede prescribir un régimen nutricional específico diseñado para restaurar el metabolismo normal, en lugar de tratar el colesterol alto como una entidad de enfermedad per se. Así, se puede corregir la causa del problema, más que simplemente minimizar sus efectos.

INVESTIGACIÓN QUE REFUTA EL AXIOMA DEL COLESTEROL

A continuación, se presentan una serie de hechos poco conocidos sobre el colesterol que están en conflicto directo con las suposiciones comúnmente aceptadas.

El colesterol es un requisito de cada célula viva y no podemos vivir sin él. Es el componente básico de las hormonas sexuales. El quince por ciento del peso seco del cerebro humano es colesterol (5, 9).

El cuerpo sintetiza 2.000 mg. diarios de esta sustancia esencial. En comparación, incluso una dieta alta en colesterol proporciona solo unos 800 mg. Además, cuando se ingieren grandes cantidades de colesterol, el cuerpo simplemente sintetiza menos, de modo que se evita un exceso. Los estudios en animales que indujeron ateroma con colesterol dietético utilizaron el equivalente humano de 15.000 mg. de colesterol al día (1).

Los animales alimentados con una dieta que consistía en un 81% de grasa animal, pero con altos niveles concurrentes de proteínas, vitaminas y minerales, no mostraron cambios patológicos en la aorta ni en el corazón (2, 8).

Estudios sobre culturas africanas primitivas no han mostrado correlación entre la ingesta dietética y la aterosclerosis, incluso entre 400 hombres de la tribu Masai que comían exclusivamente carne y leche. Sin embargo, sí existía una fuerte correlación entre la aterosclerosis y el consumo de azúcar y harina refinados (6, 7).

En 1914, solo el 15% de todas las enfermedades cardíacas eran de naturaleza aterosclerótica; hoy en día, esa cifra ha aumentado a más del 90%. Más del 50% de los adultos estadounidenses mueren ahora de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el único cambio significativo en los patrones dietéticos en los países occidentales durante los últimos 100 años no ha sido en el consumo de grasas, sino en la ingesta de azúcar y harina refinados (15).

Se han gastado cientos de millones de dólares en investigaciones que intentan demostrar que comer alimentos ricos en colesterol aumenta el riesgo de ataque cardíaco. No se ha producido tal evidencia (3).

Incluso la existencia de una correlación estadística entre la hipercolesterolemia y el infarto de miocardio no establece necesariamente una relación de causa y efecto. ¿Cómo se explican los innumerables pacientes en nuestras prácticas cuyas radiografías muestran arteriosclerosis de la aorta, pero que tienen un colesterol sérico normal? ¿Cómo se explican los pacientes que tienen niveles de colesterol superiores a 300 y, sin embargo, no muestran evidencia de enfermedad cardiovascular? ¿Cómo se le explica a la víctima de un ataque cardíaco con colesterol normal que es una anomalía estadística?

Concluir, basándose en estudios epidemiológicos, que el colesterol sérico y el ataque cardíaco son causa y efecto parece una suposición descuidada. Pero extrapolar de esas estadísticas que el colesterol dietético causa enfermedades cardiovasculares representa un "salto a conclusiones" bastante flagrante.

ENTENDIENDO LA HIPERCOLESTEROLEMIA

Entonces, ¿qué significa realmente cuando un paciente tiene colesterol sérico alto? La respuesta a esta pregunta reside en un estudio no del colesterol, sino del individuo y de su química corporal única. La hipercolesterolemia es meramente un síntoma de uno de dos posibles desequilibrios bioquímicos subyacentes.

Nutri-Spec Laboratory ha desarrollado los medios por los cuales un médico puede obtener una evaluación completa de la química corporal de un paciente utilizando procedimientos de prueba objetivos. Se emplean análisis de orina y saliva, así como pruebas clínicas para elaborar el perfil bioquímico del paciente (11). El sistema Nutri-Spec representa una desviación radical de los métodos de diagnóstico y tratamiento específicos para enfermedades, a favor de un enfoque puramente específico para el paciente.

Nutri-Spec ha definido cinco desequilibrios bioquímicos fundamentales, cuyas operaciones están involucradas en el mantenimiento de la homeostasis de todos los procesos fisiológicos. Toda patología refleja una pérdida de homeostasis asociada con una aberración en uno o más de los cuatro balances fundamentales (12). Por lo tanto, los síntomas de cada paciente tienen un componente nutricional y se beneficiarán de la restauración del equilibrio bioquímico (13, 14).

Cuando se estudia bajo esta luz, la aterosclerosis se considera una disfunción en dos de los equilibrios fundamentales, a saber, el equilibrio agua/electrolitos y el equilibrio anaeróbico/disaeróbico. Si bien una discusión sobre el equilibrio agua/electrolitos queda fuera del tema de este artículo, el desequilibrio anaeróbico/disaeróbico explica completamente la gran mayoría de los problemas de colesterol alto.

El equilibrio anaeróbico/disaeróbico no solo concierne a los problemas de producción de energía oxidativa, sino que también representa las dos anormalidades opuestas del metabolismo de los lípidos. Un paciente anaeróbico tiene una actividad de ácidos grasos insuficiente y un exceso de esteroles; el paciente disaeróbico tiene un exceso de ácidos grasos y una cantidad insuficiente de esteroles.

El colesterol es una grasa esterólica. Un exceso, por lo tanto, representa un desequilibrio anaeróbico, mientras que los niveles bajos corresponden a una condición disaeróbica. Sin embargo, hay un hecho vital sobre el colesterol del que la mayoría no es consciente; su función biológica solo se lleva a cabo a nivel celular. Esto significa que los niveles de colesterol sérico no dicen absolutamente nada sobre el estado del colesterol de un paciente (10).

El paciente hipercolesterolémico puede ser anaeróbico o disaeróbico. Si es anaeróbico, sus células están tan saturadas de colesterol que ahora ha comenzado a acumularse en el suero. Un paciente disaeróbico en realidad tiene poco colesterol celular debido al exceso de actividad de ácidos grasos allí. Los niveles séricos aumentan ya que el colesterol no puede penetrar las células.

Clínicamente, esto significa que no existe un tratamiento para el colesterol alto per se. La terapia efectiva depende de la determinación del desequilibrio bioquímico fundamental del paciente. Una vez hecho esto, el clínico puede prescribir con confianza la dieta y los suplementos específicos para las necesidades individuales del paciente.

El paciente anaeróbico responde a uno o más de los siguientes suplementos: ácidos grasos omega-3 y omega-6 (pescado, lino, aceite de onagra), vitamina B6, magnesio (orotato o aspartato), L-carnitina, cobre, azufre (valencia negativa) y enzimas proteolíticas (bromelina, pancreatina). Las recomendaciones dietéticas incluyen evitar el azúcar, el alcohol, los alimentos fermentados y las grasas esterólicas.

Si es disaeróbico, las necesidades suplementarias del paciente se cubrirán con: glicerol (lecitina, etc.), colina, inositol, potasio (orotato o citrato), bioflavonoides y niacina. La dieta debe evitar los ácidos grasos libres y los ácidos grasos trans (aceites vegetales, margarina, aderezos para ensaladas, alimentos fritos, carnes enlatadas) e incluir grasas esterólicas con moderación.

HISTORIA DEL CASO

Un hombre de 45 años presentó un colesterol sérico de 324 y una presión arterial de 138/94. Las pruebas de Nutri-Spec revelaron un desequilibrio disaeróbico, así como un desequilibrio de agua/electrolitos. Se le puso una dieta restringida en sal y se le complementó con los minerales necesarios para su desequilibrio de agua/electrolitos. Al ser disaeróbico, se le dio la dieta y los suplementos adecuados.

En cinco semanas, su colesterol había bajado a 184. Su presión arterial había bajado a 121/77.

Este historial de caso reitera nuestro punto de que no existe un tratamiento nutricional específico para la hipercolesterolemia. El paciente fue tratado no por su enfermedad, sino por sus desequilibrios bioquímicos. Su colesterol, siendo meramente un efecto de causas subyacentes, respondió dramáticamente cuando esas causas fueron corregidas.

RESUMEN

Los procedimientos de pruebas clínicas objetivas son los únicos medios consistentemente eficaces para implementar el diagnóstico y tratamiento específicos del paciente. Se aplica el conocido cliché: "Hay que tratar al paciente y no la enfermedad".

Esto no podría ser más cierto en el caso de la hipercolesterolemia. La prescripción rutinaria de una dieta baja en colesterol y poco más es una gestión de casos lamentablemente inadecuada, y permite que una condición reversible progrese hasta la etapa de degeneración tisular que amenaza la vida.

El axioma del colesterol carece de fundamento. Los verdaderos factores causales de la hipercolesterolemia pueden determinarse de forma fiable y tratarse eficazmente.

REFERENCIAS

1. Anitschow, N: “Changes in the Rabbit Aorta in Experimental Cholesterol Steatose,” Beitr Pathol Anat 56; 379-404, 1913.
2. Barboriak, J J: “Influence of High-fat Diets; Growth and Development of Obesity in the Albino Rat,” J Nutr 64: 241-249, 1958.
3. Bundlie, E: “Egg Nutrition Group Has Active First Year,” Feedstuffs Sept. 11,1972, p 21.
4. Cabot, R C: “The Four Common Types of Heart Disease,” JAMA 63: 1461-1463, 1914.
5. Clausen, J: “Gray-White Matter Differences,” Handbook of Neurochemistry, Vol 1. edited by Lajtha. New York, Plenum, 1969, 273-300.
6. Cleave, TL: “The Saccharine Disease,” Bristol, John Write & Sons, 1974.
7. Mann, G V, Shaffer, R D: “Cardiovascular Disease in the Masai,” Atheroslerosis Res 4:289-312, 1964.
8. Naimi, S “Cardiovascular Lesions, Blood Lipids, Coagualation and Fibrinolysis in Butter-induced Obesity in the Rat,” J Nutr 86: 325-332. 1965.
9. National Commission on Egg Nutrition, Eggs and Cholesterol, A position paper, Chicago, 1972.
10. Revici, E: “Research in Physiopathology as a Basis of Guided Chemotherapy,” 453-457, New York 1961.
11. Schenker, GR: “Nutritional Specificity and Laboratory Testing, Part I, “Digest of Chiropractic Economics, Vol. 27, Number 1, July/August, 1984.
12. Schenker, GR: “Nutritional Specificity and Laboratory Testing, Part II,” Digest of Chiropractic Economics, Vol. 27, Number 1, July/August, 1984.
13. Schenker, GR: “Pain Control: A Specific Nutritional Approach,” Digest of Chiropractic Economics, Vol. 28, Number 3, Nov/Dec, 1985.
14. Schenker, GR: ” Nutrition for Athletes: Anabolic and Erogenic,” Digest of Chiropractic Economics, Vol. 30, Number 3, Nov/Dec, 1987.
15. Yudkin, J: “Sugar Consumption and Myocardial Infarction,” Lancet 1: 296-297, 1971.