Magnesio y presión arterial

Activa canales iónicos microscópicos en la membrana de una célula que son importantes para controlar la presión arterial...
Por Case Western Reserve University
3 min de lectura
Magnesium and Blood Pressure

Magnesio y Presión Arterial

Científicos de Case Western Revelan Cómo el Magnesio Actúa en los Canales Iónicos Importantes para la Regulación de la Presión Arterial

CLEVELAND – Investigadores de la Universidad Case Western Reserve informan en la edición del 22 de agosto de Nature cómo el magnesio activa los canales iónicos microscópicos en la membrana de una célula. Estos canales iónicos particulares son importantes para controlar la presión arterial. Los científicos, dicen los investigadores, pueden utilizar este nuevo hallazgo en la búsqueda para comprender cómo el magnesio ayuda a disminuir la presión arterial y también a tratar la insuficiencia cardíaca y el accidente cerebrovascular.

Los canales de potasio activados por calcio son vías microscópicas importantes en la membrana celular que relajan el músculo liso en un vaso sanguíneo, según los investigadores. También modifican los impulsos eléctricos que viajan en las células nerviosas por todo el cerebro.

“Investigaciones de este tipo pueden ayudar a comprender por qué algunas terapias, como los suplementos de magnesio, son importantes en la prevención y el manejo de la hipertensión o la insuficiencia cardíaca”, dijo Jianmin Cui, investigador principal y profesor asistente en el departamento de ingeniería biomédica de CWRU. “Junto con otros grupos, hemos descubierto que cuando se aplica magnesio a los canales de potasio activados por calcio, estos canales se abren. Sabemos por la literatura que la apertura de estos canales puede reducir la presión arterial.”

El artículo de Nature (“Mecanismo de activación de magnesio de los canales de potasio activados por calcio”) fue escrito por Jianmin Cui, el investigador principal, quien fue asistido por Jingyi Shi, investigadora senior en el departamento de ingeniería biomédica; Gayathri Krishnamoorty y Lei Hu, estudiantes de posgrado en el departamento de ingeniería biomédica; y Neha Chaturvedi y Dina Harilal, estudiantes universitarias. El equipo está colaborando con Yanwu Yang y Jun Qin, biólogos estructurales de la Cleveland Clinic Foundation. La investigación está respaldada por una subvención de $1 millón de los Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre.

“La finalización de la primera etapa del proyecto se debe a la combinación de instalaciones bioeléctricas de vanguardia y resultados avanzados de biología estructural”, dijo Cui. “La colaboración entre el departamento de ingeniería biomédica y la Cleveland Clinic Foundation fue clave.”

Los investigadores de CWRU utilizaron ADN de canal iónico clonado para expresar los canales iónicos en óvulos de rana. Los canales iónicos son proteínas compuestas de varios aminoácidos; los investigadores mutaron algunos de estos aminoácidos y registraron el cambio funcional que resultó de las mutaciones.

La hipertensión, explicó Cui, resulta de la contracción de los vasos sanguíneos, lo que causa un aumento en la presión arterial. “El diámetro de los vasos sanguíneos está controlado por las células del músculo liso que los rodean”, dijo. “Cuando el magnesio llega a estos canales de potasio, los canales se abren, haciendo que los vasos sanguíneos se dilaten y, por lo tanto, reduciendo la hipertensión.”

Según la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición realizada entre 1988 y 1994 por el Programa Nacional de Educación sobre la Presión Arterial Alta, aproximadamente 42.3 millones de personas en EE. UU. padecían hipertensión. Los médicos habían dicho a otros 7.7 millones en dos o más ocasiones que tenían hipertensión, lo que da un total de 50 millones de hipertensos.

“Nuestra investigación es ciencia básica, sin embargo, esperamos que los resultados puedan ayudar a explicar por qué algunos tratamientos funcionarían y proporcionar una base para el desarrollo de nuevos medicamentos para la hipertensión”, dijo Cui.

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