Ácido clorhídrico

Ácido clorhídrico: funciones fisiológicas e implicaciones clínicas

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Resumen

La secreción de ácido clorhídrico (HCl) ayuda a la digestión de proteínas al activar el pepsinógeno a pepsina, esteriliza el estómago contra los patógenos ingeridos por vía oral, previene el crecimiento excesivo bacteriano o fúngico del intestino delgado, fomenta el flujo de bilis y enzimas pancreáticas, y facilita la absorción de una variedad de nutrientes, incluyendo ácido fólico, ácido ascórbico, betacaroteno, hierro no hemo, y algunas formas de calcio, magnesio y zinc. Numerosos estudios han demostrado que la secreción de ácido disminuye con la edad avanzada y que la producción y secreción de HCl deterioradas se observan en una variedad de afecciones clínicas. Si bien los factores etiológicos subyacentes que conducen a una secreción de HCl deteriorada o completa ausencia no se comprenden bien, la suplementación a largo plazo es segura y puede ser efectiva en ciertas poblaciones de pacientes y afecciones clínicas.

(Alt Med Rev 1997; 2(2):116-127)

Introducción

Históricamente, el ácido clorhídrico (HCl) se prescribía para muchos síntomas y afecciones clínicas y figuraba como una intervención terapéutica en varias farmacopeas. Sin embargo, a partir de finales de la década de 1920 y principios de la de 1930, su uso común por parte del establecimiento médico comenzó a disminuir. Si bien la eficacia terapéutica de la administración oral de HCl sigue siendo equívoca, en gran parte debido a la escasez de estudios de intervención clínica centrados en los resultados, una cantidad sustancial de evidencia indica la necesidad de un pH gástrico adecuado para una salud óptima. La secreción de HCl es necesaria para la digestión de proteínas al activar el pepsinógeno a pepsina. También esteriliza el estómago contra patógenos ingeridos por vía oral, previene el crecimiento excesivo bacteriano o fúngico del intestino delgado, fomenta el flujo de bilis y enzimas pancreáticas, y facilita la absorción de una variedad de nutrientes.

Numerosos estudios han demostrado que la secreción de ácido disminuye con la edad avanzada. El aumento resultante del pH estomacal puede tener un impacto perjudicial en la absorción de nutrientes y puede aumentar el riesgo de una variedad de afecciones clínicas. Se ha estimado que el 30% de los hombres y mujeres estadounidenses mayores de 60 años tienen gastritis atrófica, una condición en la que el estómago secreta poco o ningún ácido,¹ y el 40% de las mujeres posmenopáusicas no tienen secreción basal de ácido gástrico.² Sharp et al evaluaron a 3.484 pacientes y encontraron que el 27% tenía aclorhidria. La mayor incidencia (39,8%) se dio en mujeres de 80 a 89 años. Entre los hombres, se observó un aumento en la incidencia en cada década (excepto 50-59) hasta los 70 años. Después de los 60 años, hubo un aumento significativo en la incidencia de aclorhidria tanto en hombres como en mujeres.³

Fisiología de la digestión

Normalmente, el estómago en reposo contiene cantidades apreciables de ácido libre que aumentan sustancialmente cuando el cuerpo se enfrenta a la digestión de una comida. En general, el HCl libre está presente en una concentración adecuada para mantener un pH entre 1 y 2 en el estómago. El tipo de alimento ingerido, la integridad del sistema nervioso, los niveles de micronutrientes, la alineación estructural, el estado de ánimo emocional de un individuo y otros factores no identificados influyen en la acidez estomacal. En general, la ingesta de proteínas y un estado emocional relajado tienden a aumentar la acidez estomacal. Típicamente, la digestión de los alimentos en el estómago se divide en dos fases; sin embargo, ambas fases representan un todo integrado que se superponen y se apoyan mutuamente. La fase cefálica de la digestión se refiere a las actividades digestivas que dependen de la retroalimentación y el control que ocurren en el cerebro. La región principal del cerebro que regula esta etapa de la digestión se encuentra en el bulbo raquídeo. En esta fase, la vista, los olores o incluso el pensamiento de la comida pueden estimular la secreción de una pequeña cantidad de jugo gástrico.

Los alimentos colocados en la boca aumentan sustancialmente las secreciones gástricas, preparando el estómago para recibir los alimentos. La segunda fase, la fase gástrica de la digestión, está regulada por receptores de estiramiento que detectan la llegada de los alimentos al estómago y por quimiorreceptores que detectan la presencia de péptidos dietéticos. Aproximadamente el 80% del jugo gástrico se secreta durante la fase gástrica. El sistema nervioso autónomo inerva profusamente el sistema digestivo con fibras parasimpáticas (nervio vago) que funcionan en gran medida para aumentar la secreción gástrica y la motilidad, mejorando así la digestión. Las fibras simpáticas, por otro lado, tienden a reducir indirectamente la secreción y la motilidad al constreñir el suministro de sangre a los órganos digestivos. Localmente en el estómago, el plexo submucoso actúa de manera refleja para aumentar la secreción de ácido estomacal. La secreción gástrica también es sensible al control hormonal. La hormona gastrina es secretada por el estómago en la sangre en respuesta a la ingestión de alimentos, particularmente péptidos dietéticos. La secreción de gastrina también se mejora mediante la estimulación vagal y la activación local de los receptores de estiramiento.

La gastrina tiene un doble efecto sobre la digestión: estimula a las células parietales para que secreten HCl y promueve la contracción de los músculos lisos responsables de la motilidad estomacal. También se cree que la gastrina influye en el mantenimiento del tono del esfínter esofágico inferior, lo que evita el reflujo del contenido estomacal hacia el esófago. Cantidades excesivas de gastrina se han asociado con la formación de úlceras (síndrome de Zollinger-Ellison). Las secreciones gástricas en el estómago consisten en moco protector, pepsinógeno y HCl. El pepsinógeno, secretado por las células principales del estómago (también llamadas células zimógenas), se convierte posteriormente en pepsina en la luz del estómago por el HCl. La pepsina funciona como una enzima proteolítica, degradando las proteínas de los alimentos en péptidos más pequeños. Es más activa a un pH de 1.8 y es completamente inactiva en un pH neutro o alcalino. La pepsina, una vez formada, también participa en un bucle autocatalítico para la activación del pepsinógeno.

Las células parietales (también llamadas células oxínticas) secretan una solución concentrada de ácido clorhídrico (H⁺ Cl^–). Las células parietales contienen la enzima anhidrasa carbónica, que promueve la hidratación del dióxido de carbono. El HCO3^– se intercambia posteriormente por un ion Cl^– que se combina con un ion hidrógeno para formar HCl. En el estómago, la función principal del HCl es mantener un ambiente estéril e iniciar la conversión de pepsinógeno a pepsina. El vertido de HCl en el intestino delgado estimula la liberación de péptido inhibidor gástrico (GIP), secretina y colecistoquinina (CCK) de la mucosa duodenal. El GIP actúa como un mecanismo de retroalimentación para ralentizar el vaciamiento del quimo ácido en el duodeno. La secretina actúa sobre el páncreas aumentando la secreción de bicarbonato, lo que ayuda a neutralizar el quimo ácido. La liberación de CCK es estimulada por fracciones peptídicas en el quimo ácido. Además, los ácidos grasos son potentes estímulos para la liberación de CCK. La CCK estimula la vesícula biliar para que se contraiga, liberando la bilis almacenada en el intestino.

La bilis ayuda a neutralizar el quimo ácido y a emulsionar la grasa, lo que facilita su posterior digestión por la lipasa pancreática. La CCK también estimula al páncreas para que libere enzimas digestivas. La acidez en el duodeno varía en proporción directa con la acidez del quimo que llega del estómago y el volumen de fluidos alcalinos secretados en respuesta. Incluso en el caso de aclorhidria temporal, el duodeno puede ser invadido rápidamente por microorganismos del colon. Un pH gástrico alto se asocia con la colonización bacteriana gástrica e intestinal,⁴ y el sobrecrecimiento bacteriano ocurre en el intestino delgado proximal en todos los sujetos cuando el pH gástrico se induce farmacológicamente a más de 4.0.⁵ En la aclorhidria, la flora colónica se encuentra en el estómago en el 25% de los individuos. Sin embargo, no se encuentra Escherichia coli en el contenido gástrico de personas con aclorhidria durante 1-2 semanas después de un curso de administración de HCl.⁶

Indicaciones

Una variedad de signos y síntomas pueden sugerir una disminución de las secreciones gástricas. Por ejemplo, Sharp et al encontraron que el 80% de los pacientes con aclorhidria tenían dolor, ardor y sequedad de boca, y baja tolerancia a las prótesis dentales; el 34% se quejaba de indigestión y exceso de gases; y el 40% se quejaba de malestar.³ Las tablas 1 y 2 enumeran los signos y síntomas asociados con la producción alterada de HCl. Varias afecciones clínicas se han correlacionado con una mayor incidencia de secreción ácida alterada. Estas afecciones se enumeran en la tabla 3. Si bien estos síntomas, signos y afecciones pueden ayudar a evaluar a los individuos con aclorhidria o hipoclorhidria, no siempre son indicativos de una secreción gástrica alterada.

Tabla 1. Síntomas asociados con baja acidez gástrica

• Hinchazón o distensión después de comer
• Diarrea o estreñimiento
• Flatulencia después de comer
• Pérdida de cabello en mujeres
• Acidez / malestar epigástrico
• Indigestión
• Prurito anal
• Baja tolerancia a las prótesis dentales
• Malestar
• Múltiples alergias alimentarias
• Náuseas o náuseas después de tomar suplementos
• Encopresis nocturna
• Sensación prolongada de saciedad después de comer
• Dolor, ardor y sequedad de boca

Tabla 2. Signos asociados con baja acidez gástrica

• Flora intestinal anormal
• Candidiasis crónica
• Parásitos intestinales crónicos
• Capilares dilatados en mejillas y nariz (en no alcohólicos)
• Glositis
• Aumento de la excreción de indican urinario
• Deficiencia de hierro
• Acné posadolescente
• Alimentos sin digerir en las heces
• Uñas débiles, descamadas y agrietadas

Tabla 3. Condiciones clínicas asociadas con baja actividad gástrica

• Enfermedad de Addison
• Pólipos gástricos
• Alcoholismo
• Gastritis
• Anemia, anemia perniciosa
• Hepatitis
• Artritis/Artritis Reumatoide
• Hipertiroidismo/Enfermedad de Graves
• Asma (en niños)
• Hipotiroidismo
• Enfermedad celíaca
• Lupus eritematoso
• Carcinoma de estómago
• Miastenia gravis
• Trastornos autoinmunes crónicos
• Osteoporosis
• Depresión
• Psoriasis
• Dermatitis herpetiforme
• Rosácea
• Diabetes mellitus
• Síndrome de Sjogren
• Neuropatías diabéticas
• Tirotoxicosis
• Eczema
• Colitis ulcerosa
• Dispepsia flatulenta
• Urticaria
• Enfermedad de la vesícula biliar
• Vitíligo 

HCl e interacciones de nutrientes

La secreción de ácido gástrico y pepsina es un requisito previo para una digestión óptima. Sin secreciones gástricas adecuadas, las macromoléculas pueden digerirse de forma incompleta y posteriormente pueden absorberse en la circulación sistémica. El pH ácido también afecta la absorción de micronutrientes seleccionados. Es probable que la acidez gástrica afecte la absorción directamente, como al hacer que los minerales sean más solubles, e indirectamente al promover la microflora intestinal necesaria para la síntesis y absorción de micronutrientes seleccionados. El ácido gástrico puede desempeñar un papel importante en la biodisponibilidad de los minerales al afectar la liberación de minerales de las matrices orgánicas de los alimentos y al mantener los iones metálicos en solución. El ácido clorhídrico ayuda en la liberación de hierro de los alimentos y facilita su conversión a la forma ferrosa. En pacientes con anemia por deficiencia de hierro, se ha encontrado que la absorción óptima de hierro está relacionada con la producción máxima de HCl.²¹ Si bien la evidencia indica que el hierro hemo puede absorberse independientemente de la acidez, el hierro no hemo parece depender de la secreción de HCl para su absorción.²²

En pacientes con aclorhidria resistente a la histamina, tanto el cloruro férrico como el ascorbato ferroso se absorbieron mejor cuando se administraron con una solución ácida. La solución ácida no alteró la absorción del hierro de la hemoglobina.²¹ La solubilidad del zinc depende del pH, y la solubilidad aumenta a medida que el pH se vuelve más ácido. Se ha demostrado que la alteración farmacológica de la acidez estomacal con cimetidina induce una reducción en la absorción de zinc.²³ Henderson et al también encontraron que la alteración de la acidez gástrica por famotidina disminuyó la absorción de zinc. Observaron que el zinc del acetato de zinc se absorbía de manera más consistente tanto a pH bajo como alto que el óxido de zinc, y recomendaron no suplementar con óxido de zinc en pacientes con sospecha de producción ácida alterada.²⁴ Sandstrom et al observaron una disminución leve, pero no significativa, en la absorción de zinc en individuos con aclorhidria en comparación con los sujetos de control, y sugirieron que la aclorhidria no afecta la absorción de zinc. Los 8 pacientes estudiados fueron diagnosticados con gastritis atrófica y no tenían secreción ácida basal ni secreción ácida después de la estimulación con pentagastrina.

Encontraron una absorción de zinc del 68 +/- 16% de una solución de sulfato de zinc y una absorción de zinc del 33 +/- 10% de una comida de prueba.²⁵ La información disponible parece indicar que la absorción de zinc en individuos con secreción ácida alterada puede depender en gran medida del tipo de zinc suplementado. El óxido de magnesio es prácticamente insoluble en agua y solo el 43% soluble en una secreción ácida máxima simulada. El citrato de magnesio tiene una alta solubilidad incluso en agua (55%) y es sustancialmente más soluble que el óxido de magnesio en todos los estados de secreción ácida. Los experimentos in vivo en voluntarios normales indican que el citrato de magnesio es significativamente más biodisponible que el óxido de magnesio.²⁶ Aunque no se han realizado estudios de absorción de sales de magnesio en individuos aclorhídricos o hipoclorhídricos, la forma de citrato, debido a su absorción superior en individuos sanos y porque es menos dependiente del pH para su solubilidad, debe considerarse en individuos con secreción ácida disminuida.

Se ha pensado que existe una absorción defectuosa de calcio en pacientes con aclorhidria. Hunt et al encontraron que la secreción gástrica de ácido es necesaria para la absorción de calcio del carbonato; sin embargo, la absorción de calcio del monocitrato de calcio fue consistente independientemente del pH.²⁰ Recker et al también encontraron una disminución en la absorción de calcio de la forma de carbonato en pacientes con aclorhidria. Encontraron que la absorción de calcio como sal de citrato ajustada al pH fue superior a la del carbonato en individuos con acidez gástrica normal, y que la absorción de la sal de citrato no se vio afectada negativamente por la disminución de la acidez gástrica. De hecho, sus hallazgos indican que la absorción de calcio como sal de citrato fue significativamente mayor en individuos con aclorhidria que en sujetos con acidez gástrica normal.²⁷ En contraste con estos estudios que sugieren la necesidad de HCl para la absorción de calcio del carbonato, Bo-Linn et al concluyeron que la producción de ácido estomacal no era importante en la absorción de calcio del carbonato en sujetos a quienes se les administró cimetidina para alterar la acidez gástrica.

Sin embargo, dado que incluso una dosis grande de cimetidina no elimina por completo la acidez gástrica, los resultados no excluyen por completo un efecto de la acidez gástrica en la absorción de calcio.²⁸ Aunque todavía es equívoco, parece que la forma de calcio puede tener un impacto en la cantidad absorbida en individuos con secreciones gástricas deterioradas. Hasta que haya más evidencia disponible que indique que el calcio del carbonato se absorbe bien en individuos con aclorhidria, se debe utilizar citrato de calcio o una sal de calcio similar menos dependiente del pH que el carbonato. Ya en la década de 1940, Allison creía que el HCl era esencial para la absorción de las vitaminas del complejo B. Aunque no se ha realizado ninguna investigación para probar o refutar su creencia, su experiencia clínica con la suplementación de HCl y vitaminas del complejo B merece investigación.¹⁷ Se ha demostrado que la absorción de ácido fólico en el intestino delgado está influenciada por la acidez gástrica. En pacientes con atrofia gástrica, la absorción de ácido fólico está deprimida (31 +/- 13%) en comparación con los controles (53 +/- 13%).

La suplementación con HCl en individuos con atrofia gástrica aumentó la absorción de ácido fólico a 56 +/- 14 %. No se observó ningún cambio en la absorción en los controles cuando se les administró HCl.²⁹ Las concentraciones plasmáticas de vitamina C son significativamente más bajas en individuos con hipoclorhidria en comparación con individuos que tienen un pH inferior o igual a 4 (p inferior a 0,005). Los estudios de secreción gástrica en cinco voluntarios mostraron que las concentraciones de vitamina C aumentaron significativamente después de la producción intramuscular de HCl estimulada por pentagastrina.³⁰ Se ha demostrado una reducción significativa en la respuesta plasmática a la suplementación con betacaroteno con aclorhidria inducida farmacológicamente. Cuando la acidez gástrica se indujo farmacológicamente mediante la suplementación con omeprazol a un pH de 4,6-7,4, el área bajo la curva de respuesta sanguínea después de una dosis de betacaroteno se redujo en un 50% en comparación con la respuesta a un pH gástrico de 1,0-1,5.⁵

Las secreciones gástricas pueden ser influenciadas por los constituyentes de los alimentos. Solo se requiere una pequeña cantidad de concentración intra-intestinal de aminoácidos para producir secreción gástrica. Cuando se agregan cinco gramos de monohidrocloruro de lisina (95% L-lisina) a una comida de prueba que consiste en pan blanco tostado, la cantidad de HCl en el contenido gástrico aumenta ligeramente, mientras que se observa un aumento más uniforme y cuantitativamente mayor con la pepsina.³¹ Los experimentos en perros también revelan una secreción intensificada de jugo gástrico, pepsina y ácido clorhídrico por el efecto del pan enriquecido con lisina.³² Se ha demostrado que la administración de L-triptófano aumenta la cantidad de Cl^– y H⁺ secretada en cerdos.³³ En animales experimentales, la evidencia circunstancial sugiere que una deficiencia de retinol puede aumentar la secreción de ácido clorhídrico.³⁴

En ratas, una dieta deficiente en zinc durante 5 semanas aumentó significativamente el volumen de secreción gástrica tanto de ácido como de pepsina.³⁵ En humanos, se ha observado que la administración de sulfato de zinc produce un efecto antisecretor sobre el ácido gástrico en pacientes con úlcera duodenal. Las pruebas de secreción gástrica mostraron que el sulfato de zinc administrado en dosis de 60 ml/día (solución al 1%) durante 10 días redujo la secreción ácida basal en pacientes con úlcera duodenal en un 57,7%. In vitro, el sulfato de zinc inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica purificada de forma dosis-dependiente. Se encontró una inhibición dosis-dependiente similar con la actividad de la anhidrasa carbónica de la mucosa gástrica, con el sulfato de zinc reduciendo la actividad enzimática.³⁶

La evidencia experimental sugiere que un componente de una vitamina del complejo B puede ser necesario para mantener una secreción adecuada de HCl. Se ha demostrado que una dieta inadecuada en todo el complejo B afecta la secreción gástrica en animales de experimentación. Este efecto fue reversible con la administración de una dieta suplementada con vitaminas B. Se ha demostrado que la levadura de cerveza restaura la secreción gástrica normal en animales alimentados con una dieta deficiente en vitaminas B.¹¹ Los fármacos colinérgicos estimulan la producción de ácido y los fármacos anticolinérgicos la inhiben. La producción de HCl suele aumentar con la cafeína, el alcohol, la histamina y la hipoglucemia. La producción de pepsina se estimula activamente por cualquier estimulante que aumente el HCl.³¹

Históricamente, más allá de la administración directa de HCl, se creía que varias otras sustancias estimulaban la secreción de ácido o la digestión. Esto incluye el uso de limón o vinagre diluido antes de las comidas; el uso de amargos herbales, como Centaurium minus o erythraea (centaura común o roja), Gentiana lutea (genciana) y Zingiber officinale (jengibre); y el uso de estimulantes como Piper nigrum (pimienta negra) y Capsicum annum (cayena). Si bien hay poca investigación sobre la mayoría de estas sustancias, se ha demostrado que los principios amargos de los órganos subterráneos secos de Gentiana lutea estimulan los receptores gustativos en las papilas gustativas, provocando un aumento reflejo en la secreción de saliva y jugo gástrico.³⁷

Implicaciones clínicas de la disminución del HCl

Vesícula biliar: La secreción gástrica suele disminuir en las afecciones de la enfermedad de la vesícula biliar. Gatewood et al encontraron que de 192 pacientes con cálculos biliares documentados, 57 tenían aclorhidria gástrica y 29 tenían una secreción ácida disminuida.¹⁸ En un informe de 1967, Capper et al observaron que 26 de 50 pacientes (52%) con colelitiasis mostraron evidencia de hiposecreción gástrica con la prueba de histamina aumentada. También señalaron que la dispepsia flatulenta y la hiposecreción gástrica a menudo acompañan a la colelitiasis.¹⁸

Alcoholismo: Joffe y Jolliffe investigaron la acidez gástrica en 77 hombres y 28 mujeres alcohólicos. Se encontró secreción inadecuada en el 68% de los hombres y el 71% de las mujeres. La incidencia de aclorhidria fue del 30% para los hombres y del 36% para las mujeres. Si bien no pudieron demostrar que la incidencia de aclorhidria variara con la duración del consumo de alcohol, los alcohólicos con síntomas de polineuritis o pelagra tuvieron una mayor incidencia de aclorhidria que los adictos sin estas complicaciones.¹¹

Enfermedades de la piel: La preponderancia de información sobre la secreción de ácido gástrico, la suplementación con HCl y las enfermedades de la piel se basa en el trabajo de Allison publicado en 1945.¹⁷ En la experiencia de Allison, un equilibrio normal de acidez gástrica podría restaurarse con la administración de HCl durante las comidas. En casos graves, recomendó una cápsula de HCl antes, durante y después de cada comida. Estaba convencido de que, en casos graves de hipoclorhidria o aclorhidria, las vitaminas del complejo B se absorbían mal. En pacientes que se sabía o se sospechaba que tenían deficiencia de vitaminas del complejo B, invariablemente encontraba aclorhidria o hipoclorhidria. En ciertos casos, observó que influencias psíquicas distintas (principalmente ansiedad y nerviosismo) parecían suprimir la secreción de ácido. En una serie de 400 pacientes con trastornos de la piel y sospecha de deficiencia de vitaminas B resistentes al tratamiento local, investigó la acidez estomacal. La Tabla 4 resume sus hallazgos.

También observó que la gravedad de la deficiencia de ácido era directamente proporcional tanto a la duración como a la gravedad de la enfermedad cutánea y los síntomas digestivos. Se observó una mejora en la salud general y la condición de la piel después del tratamiento con HCl y complejo B (como levadura de cerveza) en prácticamente todos los pacientes con producción de HCl deteriorada. Los casos con una deficiencia muy moderada de HCl mostraron una mejora rápida y signos tempranos de intolerancia al ácido, lo que, según él, indicaba un retorno a la secreción normal.¹⁷ Aunque Allison no afirmó que las diez afecciones dermatológicas siempre se debieran a la deficiencia de vitamina B y HCl, sus observaciones y resultados terapéuticos sugieren que se debe investigar la acidez gástrica en individuos que presentan estas afecciones.

Ayers también comentó sobre una correlación entre el eccema y la psoriasis y la reducción de las secreciones gástricas. Encontró que 8 de 11 pacientes con eccema y 10 de 19 pacientes con psoriasis tenían hipoacidez funcional. En un caso, informó que un paciente de 52 años con un historial de eccema de 46 años tenía una producción de HCl deteriorada. Después de la suplementación con HCl, la condición de la piel del paciente se mantuvo casi normal durante un año de seguimiento.¹⁶ Francis informó que cuatro pacientes con vitíligo y aclorhidria experimentaron la desaparición del vitíligo después de comenzar la suplementación con HCl con cada comida.³⁸

Osteoporosis y Artritis: Los experimentos en ratas indican que la gastrectomía total o la resección de la parte productora de ácido del estómago (fundectomía) induce una reducción marcada y rápida en el peso húmedo, el peso de las cenizas y la densidad ósea.³⁹ La acidez gástrica reducida también puede causar reabsorción ósea alveolar.⁴⁰ En 9 de 35 pacientes femeninas (26%) con artritis (edad promedio 52), Hartung y Steinbroker encontraron aclorhidria. La incidencia de aclorhidria en mujeres de edad similar sin artritis se estima en 12-15.5%.⁴¹ De Witte et al observaron en 53 pacientes con artritis reumatoide seropositiva, definida o clásica, que solo el 50% tenía una producción ácida máxima normal.¹³

Diabetes: Dotevall observó una menor secreción de HCl libre y total, tanto en condiciones basales como después de la estimulación con histamina, en diabéticos que en controles.⁴² Shay et al encontraron que la instilación duodenal de HCl prevenía la hiperglucemia alimentaria después de una carga oral de glucosa. También informaron que los individuos con anacidez tenían una mayor tendencia a un metabolismo de los carbohidratos alterado. Se encontraron curvas de tolerancia a la glucosa anormales en el 48% del grupo anácido. Los individuos de este grupo también mostraron una clara tendencia a una mayor desviación de una curva normal que los individuos del grupo de control.⁴³ Se ha informado que los diabéticos con y sin neuropatía tienen una secreción ácida disminuida y un tiempo de vaciamiento gástrico retrasado, y la incidencia promedio de aclorhidria en pacientes con diabetes mellitus es de aproximadamente el 33%.⁴⁴ Rabinowitch informó que en 50 pacientes diabéticos menores de 40 años y 50 pacientes mayores de 40 años, el 18% del grupo más joven y el 64% del grupo de mayor edad eran aclorhídricos. También señaló que tres pacientes diabéticos con neuritis grave no mejoraron con la suplementación de tiamina, pero después de recibir suplementación de HCl, experimentaron una mejora notable.⁷

Asma: Se estudió la secreción gástrica de HCl después de una comida estandarizada en 200 niños asmáticos (de 6 meses a 12 años) y se comparó con un grupo de control de niños no asmáticos. El ochenta por ciento de los niños asmáticos tenían niveles de HCl por debajo de lo normal, mientras que solo el 10% de los controles tenían niveles bajos similares. La hipoclorhidria fue más prevalente en niños menores de siete años, con una tendencia a la normalización de los niveles de HCl observada a medida que los niños se acercaban a la pubertad. Los 160 niños asmáticos con niveles bajos de HCl evitaron los alérgenos alimentarios conocidos y fueron suplementados con HCl antes o durante las comidas. Se observó una mejora inmediata en el apetito, el peso y el sueño. Los ataques de asma fueron de menor duración y de menor intensidad.¹⁴ Wright ha comentado sobre la hipoclorhidria y la baja producción de pepsina que resultan en una digestión incompleta de los alimentos y la absorción de macromoléculas, aumentando tanto el número como la gravedad de las alergias alimentarias, mientras que al mismo tiempo deteriora la nutrición de micronutrientes. También comenta sobre el beneficio de la administración de HCl como parte de un protocolo de tratamiento integrado en el asma infantil.⁸

Hipo o hipertiroidismo: Se ha observado una alta incidencia de aclorhidria, hipoclorhidria y gastritis en pacientes con hipertiroidismo o hipotiroidismo. En 15 pacientes con enfermedad tiroidea, 10 con hipertiroidismo y 5 con hipotiroidismo, la secreción basal de ácido se redujo significativamente en todos los pacientes en comparación con los controles, y 10 de 15 pacientes no tuvieron secreción basal de HCl. Doce pacientes tuvieron una secreción de ácido significativamente reducida después de la provocación con histamina. En un estudio anterior de 15 pacientes diagnosticados como hipotiroideos, 8 fueron evaluados como aclorhídricos o hipoclorhídricos.¹⁹ Williams y Blair informaron una reducción en la secreción gástrica, con una incidencia del 15.6% de aclorhidria, en pacientes con hipertiroidismo.⁴⁵

Anemia: La aclorhidria está presente en la mayoría de los pacientes con anemia perniciosa. Debido al papel del HCl en la absorción de hierro no hemo y folato, la administración de HCl también puede ser eficaz en el tratamiento de otros tipos de anemia. Se administró glutamato HCl a 25 pacientes diabéticos con recuentos de glóbulos sanguíneos de 4.2 millones o menos, en dosis de 5 granos t.i.d. antes de las comidas. Después del tratamiento con glutamato HCl, el recuento promedio de glóbulos rojos había aumentado de 4.06 a 4.56 millones. Una combinación posterior de glutamato HCl con hierro inorgánico (carbonato ferroso 6 3/4 granos t.i.d.) aumentó el recuento de glóbulos rojos a 4.85 millones.⁷

Tracto gastrointestinal: Una deficiencia de ácido estomacal puede resultar en una mayor susceptibilidad y gravedad de las infecciones bacterianas entéricas debido a la supervivencia de las bacterias ingeridas que conducen al sobrecrecimiento intestinal.⁹ Los antagonistas del receptor h3, al disminuir la acidez gástrica, a menudo fomentan el sobrecrecimiento de Candida, especialmente en mujeres.⁴⁶ Candida albicans requiere un pH de 7.4 para un crecimiento óptimo, pero se inhibe por completo a un pH de 4.5.⁴⁷ Veintisiete pacientes aclorhídricos fueron suplementados con betaína HCl y pepsina durante 6 meses. Se observó una mejora general en la condición física y la fuerza en todos los sujetos. La indigestión y el exceso de gases se aliviaron en todos los pacientes con esta queja. Los signos de inflamación de la mucosa oral mejoraron en el 78% de los pacientes, y de 22 pacientes con queja de boca dolorida crónica, 5 tuvieron un alivio completo y otros 11 notaron una mejora.³

El indicán se deriva del indol, un subproducto de la putrefacción y la descomposición de aminoácidos aromáticos. Se cree que los niveles elevados de indicán en la orina están asociados con el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino.⁶ Se ha observado con frecuencia un indicán urinario elevado en individuos con aclorhidria.⁷ Los sujetos de prueba con aclorhidria a los que se les administró HCl con las comidas no mostraron cambios en el metabolismo del indicán; sin embargo, cuando se administró HCl t.i.d. con el estómago vacío, el metabolismo del indicán mejoró notablemente. No se observaron cambios en los niveles de indicán urinario en pacientes con secreción gástrica normal después de la suplementación con HCl, independientemente de cuándo se administró. Al suspender la suplementación con HCl, los niveles de indicán volvieron a los niveles anteriores en 1-2 días.⁶

Dosificación

El ácido clorhídrico está disponible principalmente como betaína HCl, aunque el ácido glutámico HCl se encuentra en algunas fórmulas. La potencia de una preparación en cápsulas o tabletas puede variar de 5 a 10 granos, siendo 1 grano igual a aproximadamente 64.75 mg. Clínicamente, los profesionales han informado la administración de dosis de betaína HCl desde tan solo 5 granos t.i.d. hasta niveles tan altos como 60-80 granos t.i.d. Si bien 5 granos de betaína HCl no son suficientes para permitir la aparición de ácido libre apreciable en el estómago, Rabinowitch encontró que esta baja cantidad a menudo era efectiva para aliviar los síntomas asociados con la aclorhidria.⁷ Se proporciona un protocolo estándar para la administración de HCl como folleto para el paciente.

La pepsina suplementaria se obtiene de la capa glandular del estómago porcino. La pepsina está estandarizada para digerir no menos de 3000 y no más de 3500 veces su peso de albúmina de huevo coagulada. La pepsina se administra para ayudar a la digestión y se suele administrar junto con ácido clorhídrico. También se puede combinar con enzimas pancreáticas. La dosis habitual es de 500 mg de pepsina con una potencia de 1:3000. Aunque la pepsina tiene una larga historia de uso medicinal y se considera muy segura, sus beneficios terapéuticos reales están poco documentados.⁴⁸ Si se administra HCl a un individuo con sobrecrecimiento bacteriano o fúngico intestinal debido a la falta de producción basal de HCl, se recomienda suplementar una cápsula de betaína HCl entre comidas tres veces al día.

Conclusión

La secuencia normal de digestión y absorción depende de la integridad anatómica y fisiológica del tracto gastrointestinal superior. Cuando este sistema se interrumpe, pueden producirse trastornos de la digestión y la absorción. Debido a una descomposición y asimilación inadecuadas, es probable que las secreciones gástricas deterioradas den lugar a deficiencias nutricionales a pesar de una ingestión adecuada de nutrientes. La secreción de ácido gástrico es necesaria para destruir los patógenos ingeridos por vía oral y para prevenir su crecimiento excesivo en el estómago y el intestino delgado. Además, el vertido de quimo ácido en el intestino delgado es necesario para estimular la liberación de hormonas, enzimas pancreáticas y bilis. Para una absorción óptima de varios nutrientes, incluidos el ácido fólico, el ácido ascórbico, el betacaroteno, el hierro no hemo y algunas formas de calcio, magnesio y zinc, se requiere una producción adecuada de HCl. Es muy probable que la absorción de otros nutrientes dependa de la secreción de HCl.

La administración de HCl parece estar más indicada en personas mayores que no responden a nutrientes que parecen indicados, particularmente vitaminas B y minerales. El asma infantil, el alcoholismo, las afecciones crónicas de la piel, los trastornos digestivos, la permeabilidad intestinal, el crecimiento excesivo de bacterias u hongos patógenos y la evidencia de parásitos son afecciones que pueden indicar una capacidad deteriorada para secretar HCl adecuado y que pueden beneficiarse de la suplementación. Las enfermedades asociadas con el páncreas o la vesícula biliar, ya que estos órganos requieren indirectamente la producción de HCl estomacal para funcionar de manera óptima, también pueden beneficiarse de la administración de HCl. Si bien los factores etiológicos que conducen a una alteración o falta completa de secreción de HCl no se comprenden bien, la suplementación a largo plazo es segura y está justificada en ciertas poblaciones y condiciones clínicas.

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