Colesterol alto
La grasa y el colesterol son palabras prácticamente intercambiables en estos días y ambas tienen connotaciones negativas, ninguna de las cuales es estrictamente correcta. Básicamente, ya he hablado sobre las grasas en un capítulo anterior, ¡así que ahora es el turno del colesterol! El colesterol es vital para la salud, es un precursor para la fabricación de muchas otras sustancias. Alrededor del 80% del colesterol circulante se produce en el hígado, el resto proviene de la dieta. Obviamente, las cantidades excesivas son indeseables y esto generalmente se debe a problemas en otras partes del cuerpo que requieren una fabricación mayor de lo normal.
Una proporción muy alta de las personas que mueren de ataque cardíaco no tienen el colesterol alto, por lo tanto, no tenemos la verdad del asunto. La verdad es que el colesterol no es el principal factor de riesgo de ataque cardíaco que se ha hecho creer en los últimos cuarenta o cincuenta años. Los vasos sanguíneos pueden dañarse de diferentes maneras, como el ataque de radicales libres, la pérdida de elasticidad y volverse estructuralmente inferiores debido a una mala nutrición. En estos casos, el cuerpo utiliza el colesterol para reparar este daño y para endurecer los vasos debilitados.
Es muy importante entender que el colesterol también actúa como antioxidante cuando, al parecer, los antioxidantes dietéticos normales como las vitaminas A, C, E y el selenio están en niveles bajos o ausentes. (Los antioxidantes neutralizan los radicales libres que pueden causar estragos en todo el cuerpo). Con esta falta de antioxidantes y otras deficiencias nutricionales comunes, se fabricará cada vez más colesterol, lo que eventualmente conducirá a un exceso circulante en la sangre. Esto obviamente puede impedir el flujo sanguíneo a través de las arterias. Reducir significativamente todas las grasas no es la respuesta, reducirá el colesterol en un pequeño margen, pero el hígado seguirá fabricando colesterol hasta que se aborde la causa raíz. La investigación también ha demostrado que un exceso de colesterol "bueno" puede convertirse en "malo" por el proceso de oxidación si no hay antioxidantes presentes en el cuerpo.
He logrado normalizar el colesterol alto en docenas de mis clientes dándoles un complejo antioxidante de alta potencia junto con otros agentes "disolventes de grasa" como la lecitina, como parte de un plan de tratamiento general.
Existen dos tipos de colesterol: las LDL (lipoproteínas de baja densidad) son "malas" y las HDL (lipoproteínas de alta densidad) son "buenas". Los niveles altos de LDL en relación con las HDL son una de las causas de los problemas relacionados con el colesterol, no el nivel total de colesterol, ¡a menos que esté "por las nubes"! Los kits de prueba caseros que miden el colesterol total son de poca utilidad, ya que no muestran esta proporción ni los triglicéridos totales. Es muy útil realizar una prueba de colesterol adecuada e insistir en ver los resultados y que se expliquen las proporciones.
Los resultados de un estudio realizado por el Programa Cardíaco de Honolulu ya están disponibles (9/01). Se midieron los niveles de lípidos y colesterol en 3572 hombres japoneses/estadounidenses de 71 a 93 años. Los investigadores compararon los cambios en estos niveles durante 20 años con las tasas de mortalidad por todas las causas. Solo el grupo con bajas concentraciones de colesterol en ambos exámenes tuvo una asociación significativa con un mayor riesgo de muerte. Los investigadores afirmaron que "cuanto antes los pacientes comienzan a tener concentraciones más bajas de colesterol, mayor es el riesgo de muerte". Fuente: Schatz IJ et al, Colesterol y mortalidad por todas las causas en personas mayores del Programa Cardíaco de Honolulu: un estudio de cohorte, Lancet 358:9279, 351-5, 2001.
¡Se ha descubierto que los medicamentos utilizados para controlar o bloquear la síntesis de colesterol son cancerígenos en algunos casos! Traté a una médica generalista por un problema de colesterol alto; ¡vino a mí porque no consideraría tomar los medicamentos comúnmente recetados para esta condición!
La compañía farmacéutica alemana Bayer AG ha anunciado la retirada de su medicamento para reducir el colesterol Cerivastatina, también conocido como Baycol y Lipobay, tras la muerte de 52 personas. Fuente: La compañía farmacéutica retira la estatina del mercado, Wim Webber, Lancet Volumen 358 número 9281, página 568 18 de agosto de 2001.
Así que, si el colesterol no es el principal factor de riesgo de enfermedad cardíaca, ¿qué lo es? El "nuevo actor" en escena es la homocisteína. Estudie esto cuidadosamente, ya que se dice que un nivel alto de homocisteína es hasta 40 veces más predictivo de enfermedades cardíacas que el nivel de colesterol.
Enfermedad cardíaca
Linus Pauling, dos veces ganador del Premio Nobel, inventó una cura para las enfermedades cardíacas en 1991. Esta increíble información fue publicada al público en 1993 y luego prácticamente ignorada, lo cual es una farsa. La enfermedad cardíaca es LA principal causa de muerte en el mundo occidental y se generan enormes sumas de dinero por todo tipo de empresas e individuos en su tratamiento. El trabajo de Pauling se basa en pruebas experimentales con cobayas que, al igual que los humanos, no pueden producir vitamina C en su cuerpo. Pauling afirmó que sustancias específicas no tóxicas llamadas inhibidores de la unión de Lp(a) tomadas por vía oral prevendrían e incluso disolverían la placa aterosclerótica existente. Estas sustancias son la vitamina C, la prolina y la lisina. De hecho, se han concedido tres patentes estadounidenses sobre el método de tratamiento de Pauling/Rath, algo poco común.
La placa aterosclerótica se forma en los vasos sanguíneos debido a algún tipo de agresión. Los primeros científicos reconocieron que estas placas generalmente se forman en los mismos lugares, donde los vasos sanguíneos se estiran y se doblan. Este escenario implicaba la presión arterial alta y las tensiones causadas por el latido del corazón. La deposición de placa es una respuesta a una lesión estructural y otras agresiones, es un proceso de curación que finalmente se vuelve peor que la enfermedad.
Ahora se ha confirmado que los niveles altos de LP(a) conllevan un riesgo de ataque cardíaco un 70% mayor que los niveles normales. Estos hallazgos (los hallazgos de Oxford - Dr. John Danesh de la Universidad de Oxford) fueron publicados en Circulation, una revista de la American Heart Association.
Homocisteína
En 1962, médicos del Royal Belfast Hospital for Sick Children descubrieron un trastorno metabólico nunca antes visto al realizar un cribado bioquímico de niños con retraso mental. El trastorno inhibía la descomposición de un compuesto llamado homocisteína. Lo que los médicos no sabían en ese momento era que su descubrimiento conduciría a la que es, sin duda, la revelación médica más importante de este siglo. Cuarenta años de investigación de seguimiento han desvelado la verdadera gravedad de este descubrimiento: la homocisteína es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
Las primeras pistas
Durante el cribado, los médicos irlandeses descubrieron que dos hermanas, de 6 y 4 años, padecían una anomalía enzimática que les provocaba la excreción de cantidades significativas de homocistina, una forma oxidada del metabolito proteico homocisteína, en la orina. Cuando la hermana mayor murió a los 9 años, la autopsia reveló la impactante verdad: había muerto de una enfermedad cardíaca aterosclerótica avanzada. Pronto surgieron otros numerosos casos de homocistinuria infantil, que culminaron en el mismo trágico resultado. Sin embargo, este tipo particular de homocistinuria era extremadamente raro (afectaba a uno de cada 200.000) y, por lo tanto, atrajo poca atención científica.
Sin embargo, en 1969, un investigador de Harvard, el Dr. Kilmer McCully, inició la primera investigación científica seria de este fenómeno cuando se encontró con los casos de dos muertes relacionadas con la homocisteína en niños, uno de ocho años y el otro de solo dos meses. Ambos niños presentaban aterosclerosis grave.
Nace la teoría
Aunque estos niños padecían defectos enzimáticos raros, su análisis de las autopsias mostró que el daño arterial era esencialmente idéntico al observado en personas mayores con aterosclerosis. McCully también estableció que era la propia homocisteína la que había dañado las arterias. En ese momento, casi todo el enfoque científico sobre la aterosclerosis estaba relacionado con el colesterol, sin embargo, todos estos niños tenían niveles normales de colesterol. La investigación temprana de McCully condujo a la publicación de un artículo en el American Journal of Pathology en el que propuso que la homocisteína podría causar enfermedades cardiovasculares en personas normales, incluso en ausencia de anormalidades enzimáticas.
La investigación realizada por McCully y otros científicos en animales pronto estableció una relación de "causa y efecto" entre los niveles de homocisteína en sangre y la aterosclerosis. Si los niveles de homocisteína se reducían en animales con altos niveles de homocisteína, se evitaba la muerte prematura. La teoría del colesterol, a pesar de su enorme asignación de fondos para investigación, era muy defectuosa y no había logrado establecer un vínculo común con las enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares. Para 1978, McCully había acumulado un cuerpo de trabajo convincente que justificaba claramente un cambio de énfasis, para convertir la homocisteína en la principal prioridad de la financiación de la investigación cardiovascular humana a gran escala.
Injusticia política y científica
Entonces, ¿por qué recién ahora estamos oyendo hablar de la homocisteína? Cuando el Dr. McCully presentó originalmente su teoría, prácticamente toda la financiación para la investigación de enfermedades cardíacas se destinaba a la creencia errónea de que el colesterol era el factor de riesgo más importante. Como nadie financiaría lo necesario para llevar la investigación sobre la homocisteína a la etapa crítica de estudios humanos a gran escala, McCully se vio obligado a dejar Harvard.
El trabajo de McCully desafió las opiniones establecidas de la época y ciertamente amenazó la viabilidad de aquellos intereses comerciales que dependían de que la concienciación anticolesterol se generalizara. Podría argumentarse que esto sigue siendo así. McCully fue condenado al ostracismo científico en 1979 y pasaron dos años antes de que encontrara trabajo como patólogo en el Hospital de Asuntos de Veteranos en Providence, Rhode Island, donde trabaja hoy. Sin embargo, no fue hasta principios de la década de 1990, cuando estudios humanos a gran escala realizados por varios científicos de todo el mundo corroboraron su teoría, que la homocisteína comenzó a tomarse en serio.
El mecanismo de destrucción
La homocisteína se forma cuando el aminoácido esencial metionina se metaboliza a partir de proteínas de la dieta. A pesar de su clara asociación con la enfermedad, la homocisteína es un metabolito intermediario normal que se forma en el cuerpo de todas las personas, ya sean sanas o no. La clave es que la homocisteína es solo un escalón entre la metionina y sus productos finales beneficiosos (y seguros) como la cistationina. En otras palabras, no se puede metabolizar la metionina completamente sin que se forme homocisteína. Sin embargo, la homocisteína está genéticamente destinada a ser solo una etapa temporal.
Es cuando la homocisteína se eleva en la sangre cuando comienzan a ocurrir problemas y se desencadenan o aceleran los procesos ateroscleróticos. De hecho, los mecanismos aterogénicos de la homocisteína son bastante diversos. De hecho, en una entrevista reciente con el renombrado bioquímico Richard Passwater Ph.D., McCully comentó: "Según lo entendemos actualmente, la homocisteína está involucrada en prácticamente todos los procesos patogénicos que resultan en placas arterioscleróticas".
Los procesos patogénicos primarios asociados con la homocisteína son:
La formación de lesiones en las paredes de los vasos sanguíneos.
La formación de lesiones arteriales es el factor iniciador en el desarrollo de la aterosclerosis. La homocisteína interfiere con la forma en que las células arteriales utilizan el oxígeno, de una manera que conduce a una acumulación muy acelerada de radicales libres. Los radicales libres dañan las proteínas del tejido arterial como la elastina y causan una reticulación excesiva del colágeno en el revestimiento de la pared vascular. Además, el colesterol LDL y los triglicéridos se oxidan más rápidamente en estas condiciones.
El engrosamiento y endurecimiento de las paredes vasculares.
El daño a la elastina y al colágeno se combina con el hecho de que la homocisteína estimula la producción anormal de células de músculo liso, lo que lleva a una deposición extracelular excesiva de proteínas de la matriz.
El desencadenamiento de varios factores de coagulación, aumentando la reactividad y, en última instancia, la agregación de las plaquetas sanguíneas. El aumento de las capacidades aterogénicas de la lipoproteína (a) o LP(a).
La Lp(a) se considera que conlleva un riesgo aterosclerótico diez veces mayor que el colesterol LDL. La LP(a) es similar al colesterol LDL en su mecanismo de daño arterial; la diferencia es que se adhiere a las paredes vasculares mucho más fácilmente que el colesterol LDL debido a una proteína adhesiva que contiene. Los niveles altos de homocisteína hacen que la LP(a) se una más fácilmente a la fibrina, una proteína que se encuentra en altas concentraciones en los coágulos sanguíneos y la placa.
El aumento de las capacidades aterogénicas de la ingesta de grasas y colesterol en la dieta
Cuando los niveles de homocisteína son altos, hay un aumento significativo en la acumulación de lípidos oxidados en la placa formada. Solo alrededor del 2% de las personas sanas tienen niveles elevados de homocisteína. La investigación sugiere que el 30% de las personas con enfermedad de las arterias coronarias o arterias periféricas y más del 40% de las personas con enfermedad cerebrovascular tienen niveles de homocisteína gravemente elevados. Por otro lado, de las personas que mueren de un ataque cardíaco, el 80-85% tienen niveles normales de colesterol. Aunque gran parte de la publicidad sobre los riesgos de la homocisteína se ha centrado en elevaciones muy altas, la evidencia sugiere que incluso una elevación moderada puede conllevar riesgos. De hecho, el Dr. Egil Arnesen, autor de un estudio de 1995 en el International Journal of Epidemiology, declaró: "... no hay un nivel umbral por debajo del cual la homocisteína no esté asociada con un riesgo de infarto de miocardio" (ataque cardíaco). Curiosamente, la investigación actual muestra que el nivel de homocisteína de una persona es 40 veces más predictivo de enfermedades cardíacas que el nivel de colesterol.
Como sucede, las influencias bioquímicas dañinas de la homocisteína no se limitan a la patología de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Los niveles elevados también pueden ser un factor importante en la osteoporosis, la enfermedad de Alzheimer y ciertas formas de cáncer.
La solución
Cuando uno está óptimamente nutrido, la homocisteína se convierte en compuestos inofensivos. Cuando existen ciertas deficiencias nutricionales, la conversión se altera, de ahí la elevación. La investigación muestra que los nutrientes esenciales necesarios para el metabolismo de la homocisteína son la vitamina B6, B12 y el ácido fólico.
La vitamina B6 es necesaria para la conversión de homocisteína en el inocuo producto final cistationina. Es interesante señalar que un estudio de 1949 mostró que, cuando los monos eran alimentados con una dieta deficiente únicamente en B6, desarrollaban aterosclerosis. Curiosamente, McCully fue el primer científico en seguir el hilo de este estudio tan difundido, más de 20 años después. Esto le hizo ver que la B6 es necesaria para el metabolismo de la metionina.
La conversión de metionina en homocisteína implica la pérdida de grupos metilo de la metionina. Una vez convertidos en sus formas activas en el cuerpo, el ácido fólico y la B12 llevan moléculas de metilo en su estructura, donando metilo a la homocisteína, lo que hace que esta se recicle de nuevo en metionina.
De los tres, el ácido fólico ha demostrado ser el más eficaz. Sin embargo, parece que la herramienta clínicamente más eficaz para reducir la homocisteína es el donante de metilo llamado trimetilglicina (TMG). Los estudios demuestran que la TMG, también conocida como betaína, reduce la homocisteína en casos que no responden al ácido fólico o a la B6.
Tenga en cuenta: El clorhidrato de betaína, la forma suplementaria de ácido clorhídrico, no debe utilizarse como fuente de TMG.
El futuro
Uno no puede evitar preguntarse cuántas vidas se habrían salvado si la homocisteína no se hubiera relegado a la categoría de "interesante, pero sin importancia". Aunque estudios importantes recientes han creado una amplia aceptación de la teoría de la homocisteína dentro de la comunidad científica, esto aún no se ha filtrado a la conciencia de la gran mayoría de los médicos, y mucho menos al público, al menos no en Gran Bretaña.
Probablemente seguiría siendo el caso en EE. UU. si no hubiera sido por una avalancha de cobertura mediática en 1998 en todo el país. Esta se centró en la importancia de la homocisteína en las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, y expuso la verdad sobre la supresión de la aceptación de la teoría de McCully debido a la dinámica del lobby pro-colesterol. Finalmente se hizo justicia y McCully fue virtualmente convertido en un héroe nacional de la noche a la mañana. Desde entonces, la homocisteína ha ganado un lugar destacado en la conciencia de la comunidad médica y del público. Desde entonces, las pruebas de homocisteína se han vuelto cada vez más comunes en EE. UU. y están en camino de convertirse finalmente en la primera línea de diagnóstico para el riesgo cardiovascular y cerebrovascular.
Reducir la homocisteína en la población general podría salvar innumerables vidas y miles de millones de libras en costes sanitarios cada año. El método probado para reducir incluso los peores casos de homocisteína elevada es seguro, fácil de administrar y muy económico. Es esencial que el increíble impulso de conciencia sobre la homocisteína que se observa actualmente en Estados Unidos se logre de alguna manera en Gran Bretaña.
El artículo anterior sobre la homocisteína, del Dr. Stephen Terras, se publicó por primera vez en The Nutrition Practitioner – The ONC journal, volumen 1, febrero de 1999. – The Nutrition Practitioner – The ONC journal (01344 301344). Se reproduce con el amable permiso de ambas partes.
Varias empresas están produciendo actualmente un suplemento para contrarrestar los niveles elevados de homocisteína. Estos suelen contener al menos vitamina B6, B12, ácido fólico y TMG (trimetilglicina). Si cree o sabe que corre riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca, sería prudente que le controlaran los niveles de homocisteína. Esto se puede hacer con un simple análisis de sangre.
Las dos teorías sobre las enfermedades cardíacas resumidas anteriormente tienen implicaciones extremadamente importantes para cada persona que consume una dieta de estilo occidental. En mi opinión, las dos teorías están interconectadas y, por lo tanto, no se contradicen entre sí. Si desea maximizar sus posibilidades de NO padecer una enfermedad cardíaca, no solo preste mucha atención, sino también asegúrese de que está ingiriendo cantidades adecuadas y regulares de vitamina B12, B6, ácido fólico, vitamina C, TMG y los aminoácidos prolina y lisina. El régimen de Pauling/Rath utiliza megadosis de vitamina C, prolina y lisina. Si desea seguir este régimen en particular, debe hacerlo bajo la supervisión de un profesional de la salud.