Corazón, Circulación y Nattokinasa
EL CORAZÓN es un milagro de complejidad y elegancia. Este órgano del tamaño de un puño, que pesa menos de medio kilogramo, late 72 veces por minuto —más de 100.000 veces al día— bombeando de 2.500 a 5.000 cuartos de galón de sangre a través de unas 75.000 millas de vasos sanguíneos (casi 3 veces la vuelta a la Tierra por el ecuador), para nutrir los aproximadamente 100 billones de células que contiene el cuerpo. Esto sucede 24 horas al día, 7 días a la semana, sin descansos ni vacaciones durante 70 a 100 años, o hasta que algo ocurre que altera el ritmo (retrasando o deteniendo el latido, impidiendo que la sangre llegue a su destino).
El término cardíaco, el más comúnmente escuchado, proviene del griego kardia. El posible primer uso de esta palabra griega para cardiaco o corazón se remonta a unos 2.300 años, a la época del filósofo griego Aristóteles (384-322 a. C.). El padre de Aristóteles era un médico notable llamado Nicómaco. Este lazo familiar impulsó a Aristóteles a estudiar anatomía y enfermedades bajo Platón. Después de observar la actividad de un corazón embrionario en un huevo incubado, fue Aristóteles quien nombró a la arteria más grande del cuerpo: la aorta. Posteriormente, Aristóteles fue tutor de Alejandro Magno, quien más tarde conquistó Egipto y fundó la ciudad de Alejandría, que se convirtió en un centro mundial de ciencia y medicina. El médico Erasístrato fundó una escuela de anatomía y, mediante disección, descubrió que el corazón constaba de cuatro cámaras separadas.
Enfermedad cardiovascular
La dura realidad es que las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en mujeres y hombres. Estas enfermedades causan aproximadamente una muerte por minuto entre las mujeres, cobrándose casi medio millón de vidas femeninas cada año. Eso es más vidas que las siguientes 7 causas de muerte combinadas. A partir de los 75 años, la prevalencia de ECV entre las mujeres es mayor que entre los hombres. Las tasas de enfermedad coronaria en mujeres después de la menopausia son 2-3 veces mayores que las de mujeres de la misma edad antes de la menopausia. Las enfermedades cardíacas son más mortales que todas las demás plagas modernas combinadas, incluyendo el cáncer y la pérdida de vidas por accidentes automovilísticos, crimen y guerra. El cáncer ocupa el siguiente lugar, con aproximadamente el 20% de todas las muertes, y las muertes por diabetes añaden otro 5%. En los Estados Unidos, las enfermedades cardiovasculares son responsables de casi tantas muertes como todas las demás causas de muerte combinadas. Casi una de cada dos muertes en los EE. UU. se debe a ECV.
Desde 1900, las ECV han sido la principal causa de muerte en los Estados Unidos cada año, excepto en 1918. Casi 2.600 estadounidenses mueren de ECV cada día, un promedio de 1 muerte cada 34 segundos. Las ECV cobran más vidas cada año que las 5 principales causas de muerte combinadas, que son cáncer, enfermedades respiratorias crónicas inferiores, accidentes, diabetes mellitus e influenza y neumonía. De los 64.400.000 estadounidenses con uno o más tipos de enfermedades cardiovasculares, se estima que 25.300.000 tienen 65 años o más. 50.000.000 tienen presión arterial alta; 13.200.000 tienen enfermedad coronaria; 7.800.000 tienen infarto de miocardio (ataque al corazón); 6.800.000 tienen angina de pecho (dolor en el pecho); 5.000.000 tienen insuficiencia cardíaca congestiva; 4.800.000 tienen accidente cerebrovascular; 1.000.000 tienen defectos cardiovasculares congénitos; 1 de cada 5 hombres y mujeres tiene alguna forma de ECV. En 2001, se realizaron aproximadamente 6.188.000 operaciones y procedimientos cardiovasculares intrahospitalarios en los Estados Unidos; 3.6 millones se realizaron en hombres y 2.6 millones en mujeres.
Las enfermedades cardiovasculares representaron el 38.5 por ciento de todas las muertes o 1 de cada 2.6 muertes en los Estados Unidos en 2001. La mortalidad por enfermedades cardiovasculares fue aproximadamente el 60 por ciento de la "mortalidad total". Esto significa que de más de 2.400.000 muertes por todas las causas, las enfermedades cardiovasculares se enumeraron como causa primaria o contribuyente en aproximadamente 1.408.000 certificados de defunción. Los CDC estiman que cada año entre 400.000 y 460.000 personas mueren de enfermedades cardíacas en un departamento de emergencias o antes de llegar a un hospital, lo que representa más del 60 por ciento de todas las muertes cardíacas. Este año se estima que 700.000 estadounidenses sufrirán un nuevo ataque coronario. Aproximadamente 500.000 sufrirán un ataque recurrente. La edad promedio de una persona que sufre un primer ataque cardíaco es de 65.8 años para los hombres y 70.4 años para las mujeres. Casi 150.000 estadounidenses mueren por enfermedades cardiovasculares cada año antes de los 65 años. El riesgo de por vida de desarrollar cardiopatía coronaria después de los 40 años es del 49 por ciento para los hombres y del 32 por ciento para las mujeres. La incidencia de cardiopatía coronaria en mujeres es 10 años inferior a la de los hombres para la cardiopatía coronaria total y 20 años inferior para eventos clínicos más graves como el infarto de miocardio (IM) y la muerte súbita.
Las ECV ocupan el tercer lugar como causa de muerte (detrás de ciertas afecciones originadas en el período perinatal y los accidentes) en niños menores de 15 años. Y en 2001 se realizaron aproximadamente 197.000 procedimientos cardiovasculares en personas de 15 años o menos. En los próximos doce meses, 25.000 bebés nacerán con defectos cardíacos congénitos. Aproximadamente una cuarta parte de estos bebés morirá, y los supervivientes se unirán a las casi medio millón de personas con defectos cardíacos que aún viven. Estos defectos cobran más vidas que cualquier otro tipo de defectos congénitos, aproximadamente 2.200 vidas al año de niños menores de 15 años. La mayoría de las ECV en niños se deben a malformaciones cardiovasculares congénitas, pero los niños pueden desarrollar otras formas de ECV, como presión arterial alta y enfermedad renal terminal. Y eso no es todo.
- En 2000, en los Estados Unidos, aproximadamente 1.300 hospitalizaciones fueron para niños menores de 20 años con endocarditis bacteriana aguda o subaguda; 600 con miocarditis aguda; 1.500 con pericarditis aguda; y 2.600 con pericarditis crónica.
- Aproximadamente 7.700 hospitalizaciones fueron para niños con arritmia, incluyendo 5.000 con taquicardia supraventricular y 2.700 con taquicardia ventricular.
- Aproximadamente 4.800 hospitalizaciones fueron para niños con cardiomiopatía, y 400 con cardiomiopatía hipertrófica.
- Aproximadamente 150 hospitalizaciones fueron para niños con fiebre reumática aguda, incluida carditis, y 1.900 con fiebre reumática crónica.
- La enfermedad de Kawasaki, una enfermedad inflamatoria que ocurre casi exclusivamente en niños, puede provocar daño en las arterias coronarias si no se trata a tiempo. En 2000, hubo aproximadamente 4.300 hospitalizaciones por la enfermedad de Kawasaki.
El accidente cerebrovascular en niños es un problema grave y en gran medida no reconocido, que mata a muchos y deja a otros con déficits a menudo graves. Los accidentes cerebrovasculares en niños ocurren de manera desproporcionada en bebés, particularmente entre aquellos menores de 1 año. Las enfermedades cardiovasculares cobran un precio devastador en nuestros niños. Las estadísticas anteriores solo insinúan el problema. En el Centro Médico de la Universidad de Nueva York, Mildred S. Seelig, M.D. ha estado investigando la aterosclerosis y otras afecciones cardíacas en miles de niños y bebés menores de dos años y medio. En un informe reciente a sus colegas médicos, concluyó: “Las enfermedades cardiovasculares de la infancia y la niñez que son lo suficientemente comunes como para requerir atención médica especializada y corrección quirúrgica son un desarrollo de los últimos 30 a 40 años, al igual que la epidemia de muerte súbita de hombres menores de cincuenta años por enfermedad cardíaca isquémica (EHI). Menos reconocida es la evidencia de que la muerte súbita por EHI también ha ocurrido en la infancia y la niñez, con una frecuencia creciente durante el mismo período de tiempo, al igual que la arteriosclerosis generalizada en bebés muy pequeños, y la aterosclerosis, hiperlipemia e hipertensión en bebés y niños mayores. La lesión cardiovascular inicial puede comenzar temprano en la vida.”
Flujo sanguíneo
Ciertos tipos de flujos sanguíneos pueden causar daño mecánico a los vasos sanguíneos. Estos tipos de flujos sanguíneos se denominan flujo pulsátil lesivo. En respuesta a esta lesión mecánica, el vaso desarrolla placas y anomalías en la pared del vaso en un patrón predecible. La presentación de estos diversos mecanismos en un concepto unificado se denomina teoría de la adaptación protectora. Esta teoría proporciona el eslabón perdido, particularmente en los eventos que preceden al desarrollo de la lesión, donde las teorías bioquímicas actuales no pueden explicar los mecanismos. La lesión endotelial es causada por un estímulo de alta intensidad durante un corto período de tiempo, es decir, la colocación de un stent en la arteria coronaria. El estrés es causado por un estímulo de baja intensidad durante un largo período de tiempo, es decir, un callo es una adaptación estándar de la piel al estrés. Una diferencia clave entre la adaptación protectora al estrés y a la lesión es que la adaptación protectora al estrés suele ser reversible.
La sangre se comporta de manera muy diferente en nuestro sistema circulatorio que el agua que fluye por las tuberías. En primer lugar, la sangre tiene una viscosidad (espesor) mayor que el agua. La viscosidad sanguínea aumentada y el flujo sanguíneo son pulsátiles, y el caudal varía con el tiempo. La razón del flujo pulsátil es doble: es el resultado de la porción de eyección del ciclo cardíaco y se debe a que la pared arterial es elástica. El sistema arterial no es un conducto recto con sus múltiples bifurcaciones y curvas. El flujo sanguíneo pulsátil imparte energía al sistema arterial que se almacena parcialmente en los vasos sanguíneos. La teoría del proceso de adaptación protectora organiza el proceso adaptativo del sistema arterial en dos ciclos, ambos originados por las tensiones mecánicas en el sistema. El primer ciclo es el desarrollo de arteriosclerosis específica de la región, una condición en la que las arterias han perdido su compliance (elasticidad). El segundo ciclo es el desarrollo de aterosclerosis específica del sitio en arterias que perdieron su compliance en el primer ciclo. Aunque la arteriosclerosis es un precursor de la aterosclerosis, los dos ciclos se desarrollan sinérgicamente y se refuerzan mutuamente en un círculo vicioso.
Al nacer, las arterias son extremadamente flexibles y elásticas, pero a lo largo de la vida estas características disminuyen como resultado de los cambios en la estructura del tejido de la pared. La pérdida de flexibilidad se ha definido como arteriosclerosis medial. Los cambios de flexibilidad en la pared arterial son una respuesta adaptativa al estiramiento y la tensión de la alta presión arterial, que provoca un estiramiento excesivo, prolongado y repetido de las arterias. La aterosclerosis es una respuesta adaptativa que conduce a la enfermedad oclusiva arterial. Comenzando como una respuesta a la lesión mecánica de las células endoteliales, la aterosclerosis ocurre en sitios muy específicos del sistema arterial. La frecuencia de la aterosclerosis en estos sitios específicos se correlaciona con su exposición a presiones sistólicas lesivas y procesos repetidos de estiramiento-retroceso. Esto explica por qué las arterias que van del corazón y el cerebro son tan susceptibles a la aterosclerosis.
Viscosidad sanguínea
La viscosidad representa la pegajosidad y el espesor de la sangre. Es la resistencia friccional al flujo sanguíneo. Así, a medida que aumenta la viscosidad de la sangre, el flujo sanguíneo disminuye, suponiendo que el corazón mantiene la misma presión sistólica. Para que el corazón mantenga el mismo gasto cardíaco, la presión sistólica debe aumentar a medida que aumenta la viscosidad de la sangre completa. La viscosidad sanguínea elevada contribuye a la arteriosclerosis, la aterosclerosis y el aumento de la resistencia vascular periférica. El aumento de la resistencia vascular periférica provoca hipertensión y una mayor necesidad de que el ventrículo izquierdo trabaje más. Eventualmente, la aterosclerosis estrecha las luces (diámetro interno) en los vasos y los gradientes de presión arterial aumentan inversamente proporcional a la 4ª potencia del tamaño del diámetro disminuido de la luz. Solo el 25 – 35% de la eyección ventricular izquierda fluye directamente a los vasos periféricos desde el sistema arterial hasta las venas. A medida que la viscosidad sanguínea y la resistencia vascular periférica aumentan, un volumen aún mayor permanece como una "masa pulsátil" que golpea las arteriolas (el mayor gradiente de presión) de manera muy similar al efecto de "golpe de ariete" en las tuberías de suministro de agua.
El fibrinógeno es un determinante principal de la viscosidad del plasma y de la sangre completa. Una de las formas lógicas y prácticas de reducir la viscosidad de la sangre completa es eliminar el fibrinógeno de la sangre. La reducción de los niveles de fibrinógeno limita la agregación de glóbulos rojos y reduce la viscosidad de la sangre completa y la viscosidad del plasma, especialmente a bajas tasas de cizallamiento.
A los pocos meses del nacimiento, comienzan a producirse cambios fisiológicos anormales en los sistemas circulatorios de la mayoría de los lactantes. Se desarrollan pequeñas lesiones en el revestimiento endotelial de las arterias medianas y grandes, posiblemente como resultado del flujo sanguíneo turbulento causado por alimentos mal metabolizados. Como resultado de estas lesiones, las plaquetas sanguíneas comienzan a acumularse, junto con monocitos aislados y células espumosas de macrófagos, y comienzan a llenarse de exceso de colesterol y grasas. Aproximadamente a los tres años y hasta los diez años en muchos niños que siguen la dieta moderna, los monocitos llenos de lípidos y las células espumosas de macrófagos se han agrupado, y comienzan a aparecer estrías grasas en las células del músculo liso en el revestimiento interno de la aorta y otras arterias. Al principio, las estrías se localizan alrededor de las aberturas de las arterias, especialmente donde se ramifican en vasos sanguíneos conectores. En la siguiente década de vida, las estrías grasas aumentan progresivamente, y muchos adolescentes desarrollan lesiones elevadas en sus arterias que exhiben necrosis y otros cambios degenerativos. El colesterol, la grasa y otras sustancias pegajosas también se adhieren a las pequeñas lesiones en las paredes arteriales que surgen de la presión arterial alta. La aorta y las arterias coronarias, donde la presión es más alta, son especialmente susceptibles a lesiones y acumulación de lípidos intra y extracelulares. A principios de los veinte, aunque en algunos casos antes y en otros después, las lesiones elevadas en la aorta y las arterias coronarias se convierten en placa fibrosa. A medida que el colesterol y la grasa se acumulan, quedan encapsulados por tejido fibroso similar a una cicatriz que los une firmemente a las paredes arteriales.
Las proteínas plasmáticas como la fibrina y el fibrinógeno también se acumulan en los ateromas. Mientras tanto, los pequeños vasos sanguíneos en las paredes arteriales continúan suministrando más grasa y colesterol a los tejidos fibrosos para que los depósitos sigan creciendo. Como el sedimento en un lecho de río, las capas de grasa, colesterol, proteínas y minerales se coagulan y cambian de cúmulos blandos y esponjosos a estratos endurecidos y rocosos. Se estima que los ateromas se extienden o desarrollan sobre la superficie de los principales vasos sanguíneos, especialmente las arterias coronarias, a una tasa de aproximadamente el 2% anual en personas que siguen nuestras dietas. A mediados de los treinta y principios de los cuarenta, los depósitos ateroscleróticos en muchas personas se han calcificado, ya que los minerales calcáreos rellenan el tejido cicatricial fibroso. La mayoría de los adultos jóvenes tienen placa no solo en los vasos cardíacos, sino también a lo largo de toda la aorta ascendente, que conduce hacia el cerebro, y a lo largo de las arterias ilíacas y femorales que nutren los órganos de la región pélvica. Estas lesiones complicadas preparan el escenario para un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco o una enfermedad vascular periférica. Por lo general, la placa obstruye solo una parte de la abertura arterial, lo que se denomina luz.
El suministro de oxígeno generalmente no se ve amenazado hasta que el 50% de la luz está bloqueada, aunque en algunos casos, un ataque cardíaco puede ocurrir con solo un estrechamiento mínimo de los vasos coronarios. Para compensar la disminución del suministro de oxígeno, el latido cardíaco, el gasto cardíaco y la presión arterial tienden a aumentar. Cuando aproximadamente el 70% de las arterias coronarias están ocluidas u obstruidas, puede surgir un dolor y malestar severos en el área del pecho y sentirse irradiado al cuello y a uno o ambos brazos. Este dolor crónico en el pecho, que alcanza un umbral a ciertos niveles de actividad, se denomina angina de pecho. El estrechamiento parcial o total de las arterias coronarias por la acumulación de placa o la formación de coágulos sanguíneos puede causar un infarto de miocardio en el corazón o un infarto cerebral en el cerebro. Al inicio de un ataque cardíaco o angina, dos o tres vasos principales en el circuito coronario suelen estar obstruidos por depósitos. Además de estrechar las arterias, la placa aterosclerótica puede ulcerarse y formar trombos compuestos principalmente por plaquetas sanguíneas coaguladas.
Estos coágulos sanguíneos pueden formarse cuando la circulación sanguínea se ralentiza, o pueden desarrollarse alrededor de los ateromas y obstruir aún más las arterias. Los coágulos sanguíneos también pueden ser arrastrados por un aumento de la presión arterial u otro movimiento y alojarse en partes distantes del sistema circulatorio. Desde el revestimiento de la aorta, los vasos del cuello y las arterias coronarias, los trombos pueden desarrollarse y ser impulsados hasta el cerebro o hasta las piernas y los pies. Un émbolo, o trombo desprendido, continuará a la deriva hacia vasos sanguíneos de menor diámetro donde eventualmente podrá alojarse como una roca en un arroyo. Cuando esto sucede, el suministro de sangre puede cortarse por completo, produciendo un infarto, o muerte localizada, de un segmento del cerebro, el músculo cardíaco, las piernas o los pies. También pueden resultar otras complicaciones por la acumulación de placa aterosclerótica. Cuando el tejido en la pared de una arteria debajo de un ateroma sangra, puede producirse una hemorragia. También puede desarrollarse un absceso, o infección localizada, debajo del depósito endurecido, lo que lleva a lesiones y enfermedades.
Durante la Guerra de Vietnam, los médicos examinaron los cuerpos de soldados estadounidenses muertos en combate para determinar la condición cardiovascular de varones jóvenes relativamente sanos y activos. Las autopsias mostraron que el 45% presentaba alguna evidencia de aterosclerosis coronaria y el 26% mostraba endurecimiento en más de un vaso cardíaco. La edad promedio de los jóvenes era de 22 años. En 2004, el costo directo e indirecto estimado de la ECV fue de $368.4 mil millones. En 1999, se realizaron pagos por programas de $26.3 mil millones a beneficiarios de Medicare dados de alta de hospitales de corta estancia, con un diagnóstico principal de enfermedad cardiovascular. Eso fue un promedio de $7,883 por alta. Los ataques cardíacos son solo una forma de enfermedad cardiovascular, que incluye hipertensión (presión arterial alta), enfermedad coronaria, cardiopatía reumática y accidente cerebrovascular (entre otras).
Angina de pecho
La angina de pecho es dolor o malestar en el pecho debido a un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco. La angina estable es un dolor torácico predecible con el esfuerzo o bajo estrés mental o emocional. Significativamente más mujeres que hombres tienen angina, tanto en números totales como en porcentaje ajustado por edad. Un estudio de cuatro exámenes de salud transversales nacionales encontró que, entre los estadounidenses de 40 a 74 años, la prevalencia de angina de pecho (AP) ajustada por edad era mayor en mujeres que en hombres. Solo el 20 por ciento de los ataques coronarios están precedidos por angina de larga duración. El porcentaje es menor si el infarto es silencioso o no reconocido. Un pequeño número de muertes debido a la enfermedad coronaria se codifican como angina de pecho. Estas se incluyen como una porción del total de muertes por CHD.
Enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria (CHD) es la principal causa de muerte de hombres y mujeres estadounidenses. Aproximadamente cada 26 segundos un estadounidense sufrirá un evento coronario, y aproximadamente cada minuto alguien morirá por uno. Alrededor del 42 por ciento de las personas que experimentan un ataque coronario en un año determinado morirán a causa de él. Aproximadamente 340.000 personas al año mueren de CHD en un departamento de emergencias (ED) o antes de llegar a un hospital. La mayoría de estas son muertes súbitas causadas por un paro cardíaco, generalmente como resultado de una fibrilación ventricular.
En 2001, la tasa de mortalidad general por CHD fue de 177.8 por cada 100.000 habitantes. El 84 por ciento de las personas que mueren por CHD tienen 65 años o más. Aproximadamente el 80 por ciento de la mortalidad por CHD en personas menores de 65 años ocurre durante el primer ataque. El 25 por ciento de los hombres y el 38 por ciento de las mujeres morirán dentro de 1 año después de tener un IM inicial reconocido. En parte porque las mujeres tienen ataques cardíacos a edades más avanzadas que los hombres, es más probable que mueran por ellos dentro de unas pocas semanas. Casi la mitad de los hombres y mujeres menores de 65 años que sufren un ataque cardíaco (IM) mueren dentro de los 8 años. El número promedio estimado de años de vida perdidos debido a un ataque cardíaco es de 11.5. El cincuenta por ciento de los hombres y el 64 por ciento de las mujeres que murieron repentinamente por CHD no tenían síntomas previos de esta enfermedad. Entre el 70 y el 89 por ciento de las muertes cardíacas súbitas ocurren en hombres, y la incidencia anual es de 3 a 4 veces mayor en hombres que en mujeres. Sin embargo, esta disparidad disminuye con el avance de la edad. Las personas que han tenido un ataque cardíaco tienen una tasa de muerte súbita que es 4-6 veces mayor que la de la población general. La muerte cardíaca súbita representa el 19 por ciento de las muertes súbitas en niños entre 1 y 13 años y el 30 por ciento entre 14 y 21 años. La incidencia general es baja, 600 casos por año.
Dependiendo de su sexo y resultado clínico, las personas que sobreviven a la fase aguda de un ataque cardíaco tienen una probabilidad de enfermedad y muerte que es entre 1,5 y 15 veces mayor que la de la población general. El riesgo de otro ataque cardíaco, muerte súbita, angina de pecho, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular, tanto para hombres como para mujeres, es sustancial. Dentro de los 6 años posteriores a un ataque cardíaco reconocido, el 18 por ciento de los hombres y el 35 por ciento de las mujeres tendrán otro ataque cardíaco, el 7 por ciento de los hombres y el 6 por ciento de las mujeres experimentarán muerte súbita, aproximadamente el 22 por ciento de los hombres y el 46 por ciento de las mujeres quedarán discapacitados por insuficiencia cardíaca, el 8 por ciento de los hombres y el 11 por ciento de las mujeres sufrirán un accidente cerebrovascular. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con ataque cardíaco no se recuperan por completo, pero el 88 por ciento de los menores de 65 años pueden volver a su trabajo habitual. El pronóstico para las personas que sufren un ataque no reconocido es aproximadamente el mismo o peor. La cardiopatía isquémica es la principal causa de discapacidad prematura y permanente en la fuerza laboral de EE. UU., representando el 19 por ciento de las prestaciones por discapacidad de la Administración del Seguro Social.
Síndrome coronario agudo
El término síndrome coronario agudo (SCA) se utiliza cada vez más para describir a los pacientes que presentan infarto agudo de miocardio o angina inestable (AI). (La angina inestable es un dolor o malestar en el pecho que es inesperado y generalmente ocurre en reposo. El malestar puede ser más grave y prolongado que la angina típica o ser la primera vez que una persona tiene angina). 928.000 es una estimación conservadora del número de personas con SCA dadas de alta de hospitales en 2001. Al incluir diagnósticos de alta secundarios, el número correspondiente de altas hospitalarias fue de 1.680.000 hospitalizaciones únicas por SCA, 959.000 por IM y 758.000 por AI (37.000 hospitalizaciones recibieron ambos diagnósticos).
Si usted es hombre y tiene 20 años, y ha seguido la Dieta Americana Básica toda su vida, es probable que las tres arterias coronarias tengan un promedio del 20% de obstrucción. Usted se encuentra en las primeras etapas de una enfermedad cardíaca. Si tiene más de 20 años, indudablemente no está sano en absoluto; estadísticamente, está bien encaminado a sufrir una enfermedad cardíaca grave. Si es mujer y tiene 30 años, es probable que esté tan enferma como un hombre de 20 años con las tres arterias obstruidas en un 20%. Está diez años por detrás de los hombres en el camino hacia la enfermedad cardíaca, pero los alcanzará después de la menopausia. Si es hombre y tiene 35 años, es probable que las tres arterias coronarias tengan un promedio del 50% de obstrucción, aunque aún se sienta bien. Incluso si las tres coronarias estuvieran obstruidas en un 65%, podría pasar la prueba de esfuerzo en cinta más vigorosa y le dirían que está sano. Hasta que al menos una de sus arterias coronarias esté obstruida en un 90-100%, no tendrá síntomas. Pero ahora podría sentir algo de presión en el pecho al realizar actividad. Ahora podría sufrir un ataque cardíaco. Ahora podría morir repentinamente mientras corre.
Enzimas
Desde la antigüedad, las enzimas han estado involucradas, sin saberlo, en el tratamiento de enfermedades humanas. Si bien las propiedades de las enzimas han sido en gran parte desconocidas hasta hace poco, se observaron resultados y se establecieron asociaciones de salud o enfermedad entre diversas sustancias vegetales y animales. Las propiedades curativas de las hierbas se atribuyen principalmente a las propiedades alcaloides u otras propiedades químicas que desencadenan una respuesta en el cuerpo. Invariablemente, la química de las hierbas afecta las vías enzimáticas metabólicas. La sustancia única inhibe una enzima o estimula otra para cambiar la química del cuerpo. Algunas plantas tienen aceites esenciales únicos capaces de inhibir o destruir microorganismos patógenos debido a la interrupción de alguna vía enzimática del organismo. Independientemente de la modalidad de curación que se elija, lo que queda por entender es que en cada caso la curación solo puede ocurrir si el cuerpo tiene suficientes enzimas metabólicas para realizar el trabajo. El trabajo en este caso denota la capacidad de iniciar, alterar, acelerar o ralentizar los procesos bioquímicos. Indica tener la capacidad de descomponer o unir componentes de forma sinérgica, para cambiar su estructura y función originales.
Los médicos hablan de una "dieta saludable" y ejercicio como medidas cardiopreventivas. Los dietistas incluso han elaborado una "pirámide alimenticia" para ayudarnos a tomar decisiones alimentarias acertadas. Sin embargo, a pesar de las mejores intenciones, la tasa de mortalidad sigue aumentando y no hay ninguna posibilidad de que disminuya en un futuro cercano, basándose en los modelos que tenemos. La industria alimentaria "fortifica" los alimentos con unos 11 nutrientes "esenciales" (derivados sintéticos del alquitrán de hulla) que incluyen vitaminas B, calcio, magnesio, potasio, hierro y sodio. Sin embargo, las mismas sustancias que digerirían los alimentos se omiten deliberadamente, destruidas para la venta con una vida útil prolongada.
A principios del siglo XX, el transporte de alimentos a través de un continente planteaba serios problemas. ¿Cómo podía una empresa enviar alimentos crudos sin que se echaran a perder? La respuesta fue encontrar una manera de procesar los alimentos y enviarlos sin que se pudrieran. A principios del siglo XX, se utilizaba ácido salicílico (aspirina) porque prevenía la acción de las enzimas. Así, ya en 1903, se sabía que la aspirina afectaba a las enzimas. Se utilizaba de esta manera para conservar los alimentos durante un período de tiempo prolongado. A medida que se descubrieron nuevas técnicas para prolongar la vida útil, se dejó de usar la aspirina. ¿No es absurdo, entonces, sabiendo cómo la aspirina destruye la mayoría de las enzimas, que a muchos pacientes se les diga que tomen aspirina para prevenir enfermedades cardíacas? El ácido salicílico tiene una acción desintegradora sobre las células sanguíneas. Las propiedades anticoagulantes de la aspirina resultan del hecho de que destruye los glóbulos rojos, lo que hace que se encuentren menos en el torrente sanguíneo.
La explicación médica de las enfermedades cardiovasculares no logra explicar completamente el panorama porque le falta la pieza principal del rompecabezas. La investigación médica se financia con miles de millones de dólares para encontrar la "cura". A pesar de esto, la cirugía de triple bypass está cubierta por el seguro, mientras que el consejo y la sabiduría de los nutricionistas no lo están. La prevención no se practica porque no genera los ingresos que sí generan la cirugía, la radiación y los medicamentos.
Se presta mucha atención a los marcadores de posibles enfermedades cardíacas. La categoría de las lipoproteínas es un buen ejemplo. Lipo significa "grasa", y proteína se explica por sí misma. Las cuatro clases principales son: alta densidad (HDL), baja densidad (LDL), muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones. Los quilomicrones son triglicéridos dietéticos. Las VLDL son triglicéridos endógenos (procedentes del interior del cuerpo), mientras que las LDL y HDL son ésteres de colesterol endógenos. Las lipoproteínas son necesarias para el transporte de lípidos (grasas). Se nos dice que es saludable tener niveles relativamente altos de HDL, pero que debemos tener niveles bajos de colesterol (LDL), VLDL y triglicéridos.
El grupo endógeno de lipoproteínas se fabrica dentro del cuerpo, pero la materia prima aún se deriva de las grasas y proteínas que consumimos. Los alimentos deben digerirse para que el cuerpo los utilice. La acumulación anormal de lipoproteínas en la sangre en un pequeño porcentaje de la población representa un rasgo genético autosómico dominante. Pero, en la mayoría de las personas con problemas cardiovasculares, es evidencia de una digestión incompleta de grasas y proteínas, acompañada del hecho de que las personas simplemente comen en exceso. ¿Cómo puede el cuerpo eliminar adecuadamente las grasas y proteínas no utilizadas cuando simplemente se está ingiriendo demasiado? El cuerpo debe ocultar o almacenar estos residuos inutilizables. Parte de ellos se almacena en los tejidos y parte circula. Cuando los riñones y el colon no pueden eliminar suficientes residuos, la piel compensa. La piel es el órgano eliminador más grande. Las erupciones cutáneas son el intento de librar al cuerpo de los residuos.
Desafortunadamente, lo que circula comienza a adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, obstruyéndolos. Los macrófagos son llamados para eliminar esta acumulación, pero no pueden hacerlo sin un suministro adecuado de enzimas. Las enzimas producidas por los macrófagos para su función inmunológica se utilizan para digerir los alimentos cocinados. Obviamente, esto impide la descomposición de las lipoproteínas que continúan acumulándose. Las células espumosas asociadas con la aterosclerosis se forman cuando se produce una sobreacumulación de grasas en los macrófagos.
La acumulación ocurre porque los alimentos cocinados no se digieren completamente en el estómago. Estos restos no digeridos cruzan la barrera intestinal hacia la sangre y la linfa, circulando por todo el cuerpo. Con el tiempo, su acumulación provoca daños en el tejido arterial. Los macrófagos no pueden descomponer las lipoproteínas debido al agotamiento de sus propias enzimas. Consumir grasas cocinadas exige enzimas para digerirlas. Los alimentos cocinados deben descomponerse, incluso a expensas del sistema cardiovascular. Este asalto diario de alimentos cocinados agota la lipasa de muchas fuentes, especialmente del sistema inmunitario y linfático.
Las enzimas vegetales tomadas antes de las comidas digieren completamente los alimentos. Por lo tanto, no pueden pasar restos a la sangre. Habiendo prevenido una mayor acumulación de alimentos no digeridos, uno puede concentrarse en eliminar el material acumulado. Las enzimas tomadas entre comidas son absorbidas por el cuerpo y enviadas a trabajar en las áreas que más las necesitan. Las enzimas digerirán las lipoproteínas indeseables en los vasos sanguíneos sin afectar a los vasos mismos. La reversión de la enfermedad cardiovascular es una cuestión de mejorar la digestión y modificar los factores de estrés dietético, en este caso, grasas y proteínas.
Nattokinasa
La fibrina es una proteína que se forma en la sangre después de un traumatismo o lesión. Esto es esencial para detener la pérdida excesiva de sangre. Hay más de veinte enzimas en el cuerpo que ayudan a la coagulación de la sangre, mientras que solo una puede descomponer el coágulo (plasmina). Las bacterias, los virus, los hongos y las toxinas presentes en la sangre también desencadenan una condición inflamatoria que resulta en un exceso de fibrina entrecruzada. Dado que no hay peligro de pérdida de sangre y no se ha producido un traumatismo, esta fibrina entrecruzada circulará por la sangre y se adherirá a las paredes de los vasos sanguíneos. Esto contribuye a la formación de coágulos sanguíneos, ralentiza el flujo sanguíneo y aumenta la viscosidad de la sangre, lo que contribuye a la elevación de la presión arterial. En el corazón, los coágulos sanguíneos causan el bloqueo del flujo sanguíneo al tejido muscular cardíaco. Si se bloquea el flujo sanguíneo, el suministro de oxígeno a ese tejido se interrumpe parcialmente (isquemia), lo que provoca angina y ataques cardíacos, o, si se prolonga, la muerte del músculo cardíaco (necrosis). Los coágulos en las cavidades del corazón pueden movilizarse al cerebro, bloqueando el suministro de sangre y oxígeno a las áreas necesarias, lo que puede provocar senilidad y/o accidente cerebrovascular.
Las enzimas trombolíticas (enzimas que descomponen los coágulos sanguíneos) se generan normalmente en las células endoteliales de los vasos sanguíneos. A medida que el cuerpo envejece, la producción de estas enzimas comienza a disminuir, lo que hace que la sangre sea más propensa a la coagulación. Este mecanismo puede conducir a un infarto cardíaco o cerebral, así como a otras afecciones. Dado que las células endoteliales existen en todo el cuerpo, como en las arterias, venas y sistema linfático, una producción deficiente de enzimas trombolíticas puede conducir al desarrollo de coágulos sanguíneos y las afecciones causadas por ellos, prácticamente en cualquier parte del cuerpo. Recientemente se ha revelado que el bloqueo trombótico (coágulos sanguíneos) de los vasos sanguíneos cerebrales puede ser una causa de demencia.
Las enfermedades trombóticas suelen incluir la hemorragia cerebral, el infarto cerebral, el infarto cardíaco y la angina de pecho, y también incluyen enfermedades causadas por vasos sanguíneos con flexibilidad reducida, como la demencia senil y la diabetes. Si se consideran también las enfermedades crónicas de los capilares, el número de afecciones relacionadas con los trombos podría ser mucho mayor. Los pacientes con infarto cardíaco pueden tener un desequilibrio inherente. Sus enzimas trombolíticas son más débiles que sus enzimas coagulantes.
Recientemente se ha descubierto una nueva enzima con potente actividad fibrinolítica, que rivaliza con los agentes farmacéuticos, y muestra un gran potencial para proporcionar apoyo en estados de hipercoagulación y para activar muchas de las 3.000 enzimas endógenas del cuerpo. El Dr. Sumi, profesor del Departamento de Tecnología Química, Facultad de Ciencias y Tecnología Industrial, Universidad de Ciencias y Artes de Kurashik, ha aclarado los efectos beneficiosos de la nattokinasa aislada, purificada y encapsulada, una enzima derivada de la soja hervida y el Bacillus natto, llamado natto, pronunciado "nah-toe". El natto, que recientemente ha atraído la atención mundial, es una parte familiar de la dieta japonesa. Japón tiene la longevidad promedio más alta del mundo, lo que se atribuye en parte a un alto consumo de productos de soja cultivados, especialmente el "natto".
En EE. UU., el Dr. Sumi descubrió que la parte pegajosa del natto, comúnmente llamada "hilos", exhibía una fuerte actividad fibrinolítica. En 1980, nombró a la enzima fibrinolítica correspondiente nattokinasa. El Dr. Sumi realizó investigaciones sobre unas 200 clases de alimentos de todo el mundo y descubrió que el natto tenía la mayor actividad fibrinolítica entre todos esos alimentos.
Las características más distintivas del natto son el adhesivo que rodea la soja y el fuerte sabor. Se ha demostrado que el material pegajoso consiste en ácido poli-γ-glutámico (D y L) y polisacáridos (fructano en forma de levan) y el fuerte sabor a "queso" se debe a la presencia de pirazina. Estos son los principales factores que le dan al natto sus propiedades sobresalientes.
La nattoquinasa puede ser superior a los fármacos convencionales para disolver coágulos, que cuestan muchas veces más, como los activadores tisulares del plasminógeno recombinantes (rt-PA), la uroquinasa y la estreptoquinasa, que solo son terapéuticamente efectivos cuando se administran por vía intravenosa dentro de las 12 horas posteriores a un derrame cerebral o un ataque cardíaco. La nattoquinasa, sin embargo, puede ayudar a prevenir las condiciones que conducen a la formación de coágulos sanguíneos con una dosis oral diaria de tan solo 2000 unidades de fibrina (FU) o 50 gramos de natto. Además, la eficiencia de una inyección fibrinolítica dura solo de 4 a 20 minutos, mientras que la nattoquinasa mantiene su actividad durante 4 a 12 horas.
La nattoquinasa ayuda a los pacientes con afecciones trombóticas de una manera conveniente y constante de varias maneras diferentes sin efectos secundarios. La nattoquinasa produce una acción prolongada de dos maneras: previene la formación de trombos y disuelve los trombos existentes. La administración oral indica elevaciones de los productos de degradación de la fibrina y la capacidad de la sangre para descomponer la fibrina, denominada actividad fibrinolítica euglobulínica (AFE). Los niveles de productos de degradación del fibrinógeno (PDF) en adultos aumentan drásticamente 4 horas después de la administración de la nattoquinasa, lo que indica que la fibrina dentro de los vasos sanguíneos se disuelve gradualmente con la ingesta repetida de nattoquinasa. Al medir los niveles de AFE y PDF, se ha determinado que la actividad de la nattoquinasa dura de 8 a 12 horas. Después de la administración oral de nattoquinasa, hay un aumento en los niveles sanguíneos del antígeno del activador tisular del plasminógeno (ATP), lo que indica una liberación de ATP de las células endoteliales y/o del hígado y la producción endógena de plasmina (el "destructor" de coágulos sanguíneos del cuerpo).
En estudios realizados en Japón tanto en animales como en humanos, los investigadores confirmaron la presencia de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) dentro del extracto de prueba de materiales viscosos liofilizados de natto. La ECA provoca que los vasos sanguíneos se estrechen y la presión arterial aumente; al inhibir la ECA, la nattoquinasa tiene un efecto reductor de la presión arterial. Los niveles de presión arterial se midieron después de que se administraron por vía oral 30 gramos de extracto liofilizado (equivalente a 200 gramos de alimento natto) durante 4 días consecutivos. En 4 de cada 5 voluntarios, la presión arterial sistólica (PAS) disminuyó en un promedio de 10.9% y la presión arterial diastólica (PAD) disminuyó en un promedio de 9.7%.
La nattoquinasa tiene muchos beneficios, incluyendo la conveniencia de la administración oral, la eficacia confirmada, los efectos prolongados, la rentabilidad y la posibilidad de ser utilizada de forma preventiva. Es un suplemento dietético alimenticio de origen natural que ha demostrado estabilidad en el tracto gastrointestinal. Solo la nattoquinasa actúa únicamente sobre el sistema fibrinolítico para disolver los trombos dentro de los vasos sanguíneos.
La investigación ha demostrado que la nattoquinasa ayuda al cuerpo a romper y disolver la coagulación sanguínea poco saludable y a apoyar la actividad fibrinolítica. Ya respaldada por una investigación sólida y novedosa, la nattoquinasa se muestra prometedora para apoyar áreas como enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, angina, estasis venosa, trombosis, embolia, aterosclerosis, fibromialgia/fatiga crónica, claudicación, patología retiniana, hemorroides, venas varicosas, reumatismos de tejidos blandos, espasmos musculares, mala cicatrización, inflamación crónica y dolor, enfermedad vascular periférica, hipertensión, privación de oxígeno en los tejidos, infertilidad y otras afecciones ginecológicas (endometriosis, fibromas uterinos).
Recientemente, la incidencia de osteoporosis está aumentando drásticamente. Una de las causas de la osteoporosis es la falta de vitamina K2. El natto contiene mucha vitamina K2 y, por lo tanto, puede ayudar a controlar el proceso de envejecimiento. En EE. UU., un compuesto de isoflavona, uno de los antioxidantes del natto, se considera prometedor para la prevención del cáncer de próstata y el cáncer de mama. Otro componente del natto, el ácido dipicolínico, tiene un efecto antibacteriano y ayuda a prevenir la infección viral de la O-157, que controla el ambiente intestinal al aumentar las bacterias útiles.
