El corazón y el cerebro, el mayor factor de riesgo
"Lipoproteína(a): ¿El mayor factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular?"
por Hans W. Diel, Servicio de Noticias de Medicina Ortomolecular, 6 de octubre de 2022
Mi autoexperimento con la terapia de Pauling y la vitamina C
La lipoproteína(a) pertenece al grupo de las llamadas lipoproteínas, que son pequeñas partículas que ayudan a transportar lípidos, colesterol y ésteres de colesterol insolubles en agua en la sangre. Para permitir el transporte de estas sustancias en la fase acuosa de la sangre, se unen a proteínas. El núcleo de la lipoproteína(a) consiste en una partícula de LDL. La principal diferencia con la LDL es que la lipoproteína(a) está equipada con una proteína adicional, la apolipoproteína(a) "pegajosa", que "envuelve" la partícula de LDL. Se requiere una prueba específica para la lipoproteína(a) para medir su nivel en sangre, porque una prueba estándar de LDL no puede determinar qué parte de la LDL es lipoproteína(a).
La lipoproteína(a) se considera el mayor factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Una de cada cinco personas se ve afectada por este factor de riesgo, generalmente sin saberlo, y tiene demasiada lipoproteína(a) en la sangre. Este es un peligro oculto para la salud.
Ya en la década de 1970 se sospechaba una relación entre la lipoproteína(a) alta y el infarto de miocardio prematuro. Hoy en día, la relación ha sido probada por numerosos estudios epidemiológicos y genéticos. Los estudios concluyeron que aquellos con los valores más altos de lipoproteína(a) tenían un riesgo 3-4 veces mayor de infarto de miocardio que aquellos con los valores más bajos. [1,2]
Mi historia
Solo me enteré de que pertenezco al grupo de personas que tienen este factor de riesgo, la lipoproteína(a) alta, después de mi primer ataque al corazón hace once años. En ese momento, mi nivel en sangre era de 79 mg/dl. No sé qué tan alto era antes del ataque cardíaco, porque el nivel nunca se había verificado en ningún examen anterior, ni por mis médicos de cabecera ni por cardiólogos o en hospitales universitarios. Hasta entonces, desconocía por completo esta "lipoproteína(a)", que se denomina "lp(a)" para abreviar.
No sé si mis padres o abuelos tenían concentraciones elevadas de lp(a) y si podría tener una predisposición hereditaria. Y tampoco sé cuánto tiempo existió mi enfermedad coronaria antes del infarto de miocardio, porque nunca se había diagnosticado hasta entonces.
Los médicos de la clínica cardíaca midieron la lp(a) después del ataque cardíaco, pero no dijeron una palabra al respecto, así que no le presté más atención al valor elevado en el informe de laboratorio. El médico alemán Ulrich Strunz fue la primera persona en hacerme consciente de la importancia de la lp(a) alta para mi enfermedad cardíaca. Según él, es el factor de riesgo más peligroso para los vasos sanguíneos y la causa real de mi enfermedad coronaria.
La medicina convencional aún no tiene ningún fármaco para una terapia que reduzca los niveles altos de lp(a), aunque esta sustancia se ha estudiado durante casi 60 años.
Desde entonces, esta "aterradora" lp(a) no me ha dado paz. He leído, investigado sistemáticamente y recopilado todo lo que he podido sobre la lp(a) y las enfermedades cardíacas. Entre los primeros textos que investigué se encuentran las publicaciones de Linus Pauling, que escribió junto con el médico Matthias Rath. [3-7]
Quería saber por qué Linus Pauling, uno de los bioquímicos más importantes del siglo XX, recomendaba sustancias naturales tan simples como la vitamina C y la lisina para evitar que la lp(a) se adhiriera a los vasos sanguíneos. El Dr. Strunz me había dado la referencia de esta recomendación de Linus Pauling.
En estas publicaciones, se dieron respuestas a la pregunta de la causa de la aterosclerosis, el infarto de miocardio y las enfermedades cardíacas que se desvían completamente de las teorías convencionales. [3-7] Desarrollan la hipótesis de que:
- Una causa principal de aterosclerosis y ataque cardíaco es una deficiencia crónica de vitamina C y otros micronutrientes
- Debido a la deficiencia de vitamina C, que provoca una disminución en la producción de colágeno, las paredes arteriales se debilitan e inestabilizan
- En esta situación amenazante, el cuerpo intenta reparar las paredes arteriales de forma "provisional" depositando moléculas reparadoras
- Para este propósito, el cuerpo produce cada vez más moléculas reparadoras, de las cuales la lp(a) antes mencionada desempeña un papel decisivo
- Si la deficiencia de vitamina C continúa, la acumulación de lp(a) conduce al desarrollo de placas ateroscleróticas y al infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
- La Lp(a) solo se convierte en un factor de riesgo cuando las paredes arteriales están lesionadas, debido a una deficiencia crónica de vitaminas. Luego se deposita en las paredes arteriales.
Esta hipótesis me convenció más que la teoría convencional, que durante décadas ha denunciado el colesterol alto como un peligro para la salud cardíaca. No tenía niveles altos de colesterol ni ninguno de los otros llamados factores de riesgo. No fumaba, no bebía alcohol, no tenía sobrepeso, no tenía presión arterial alta, no tenía estrés, no me faltaba ejercicio y no sufría de diabetes. Todos esos factores de riesgo considerados peligrosos e incluso causantes de enfermedades cardíacas no se aplicaban a mí. Todo estuvo siempre en orden durante mis exámenes médicos.
Sin embargo, sufrí dos infartos. El primero ocurrió durante el entrenamiento. El segundo ataque al corazón, cinco años después, durante una carrera de 10 km. Solo sobreviví gracias a la reanimación inmediata. Debo haber desconcertado a los médicos con esto.
Tenía claro que no tendría una tercera oportunidad de sobrevivir a un evento así. Tenía que evitarlo en cualquier caso. Los pronósticos de los médicos eran malos: paciente de alto riesgo, terapia de insuficiencia cardíaca, baja esperanza de vida.
Comencé a luchar por mi vida.
La terapia de Pauling
Decidí probar las recomendaciones de Linus Pauling para la terapia con lp(a) y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en un autoexperimento, a pesar de las graves advertencias de los médicos. El enfoque básico de Pauling es proporcionar al cuerpo las vitaminas esenciales, ante todo la vitamina C, y otros micronutrientes en las cantidades terapéuticas que necesita para curarse. Recomendó la vitamina C en una dosis de 6-18 g (6.000-18.000 mg) por día, o hasta que se alcance el límite de tolerancia intestinal, y lisina en una dosis de 5-6 g por día. [8]
Este método de tratamiento, complementado con la ingesta del aminoácido prolina (hasta 2.000 mg por día) recomendado por Matthias Rath, se conoció como "terapia de Pauling". En mi autoexperimento, tomé estas sustancias en una dosis adaptada a mis necesidades individuales, complementadas con otras vitaminas y sustancias vitales (especialmente: niacina y otras vitaminas B, vitaminas E, D y A, y aminoácidos arginina, citrulina). Mi autoexperimento duró cinco años.
Los resultados de mi autoexperimento en breve
- En el período de 2011 (después de mi primer ataque al corazón) a 2021, se realizaron un total de 30 mediciones de lp(a).
- El valor de lp(a) al comienzo de mi autoexamen en junio de 2016 fue de 110 mg/dl = aproximadamente 260 nmol/l. Esto fue dos semanas después de mi segundo ataque al corazón y el valor más alto medido hasta ese momento.
- El valor de lp(a) en la última medición en abril de 2021 fue de 50 mg/dl = aproximadamente 120 nmol/l
- Con la terapia de Pauling, la caída del nivel de lp(a) fue, por lo tanto, de más de la mitad. Se redujo en casi un 55 por ciento a 120 nmol/l, lo que corresponde estrechamente al valor umbral recomendado por las sociedades profesionales internacionales (50 mg/dl o 120 nmol/l)
- Este autoexperimento reveló que el valor de lp(a) no es, como se afirma generalmente, inalterable. El valor está sujeto a considerables fluctuaciones, y con la aplicación de remedios naturales se puede lograr una influencia y reducción significativas
- En el curso del autoexperimento, ha habido mejoras significativas en mi estado de salud y en mi enfermedad cardíaca
- La interrupción de los medicamentos recetados por los médicos no tuvo ningún efecto adverso.
El papel decisivo de la terapia de Pauling para este éxito es obvio, documentado por mis registros. Más importantes que la reducción de lp(a) en mi autoexperimento fueron los efectos en mi salud y en la curación de mi enfermedad cardíaca. Y estos fueron extremadamente positivos, confirmados por el informe de mis exámenes de control cardiológico. Dice: estado estable completo cardiopulmonar, paciente asintomático, sin síntomas de angina de pecho, sin estenosis relevante, ECG sin anomalías, buena función de bomba sistólica.
Más que eso, pude poner mi cuerpo a plena carga. Incluso las arritmias cardíacas que tuve durante mucho tiempo ya no ocurrieron. Solo la terapia de Pauling podría haber causado este éxito, porque no usé ningún medicamento.
Después de los hallazgos de mi autoexperimento, confío aún más en la terapia de Pauling y continuaré con ella. Y espero hacerlo durante muchos años más.
Descargo de responsabilidad
No soy médico, y creo que debería trabajar con el suyo si desea implementar alguna de las recomendaciones y experiencias de mi autoexperimento. No suspenda ningún medicamento sin la aprobación de su médico.
(Hans W. Diel es el autor de Lipoproteína(a) – ¿El mayor factor de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular? Todo lo que debe saber al respecto y cómo puede protegerse con remedios naturales [Alemán]. Druckpunkt Ruhr UG, 2022)
Referencias
1. Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A,Nordestgaard BG (2008) Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 117:176-184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18086931
2. Kamstrup PR Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG (2009) Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardia infarction. JAMA. 301:2331-2339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19509380
3. Rath M, Pauling L. (1990a) Hypothesis: Lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. PNAS USA 87:6204-6207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2143582
4. Rath M, Pauling L. (1991) Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomolecular Med. 6(3-4):125-134. https://www.dr-rath-foundation.org/wp-content/uploads/2018/03/Solution-to-the-Puzzle-of-Human-Cardiovascular-Disease.pdf
5. Rath M. (1992c) Lipoprotein-a reduction by ascorbate. J Orthomolecular Med. 7:81-82. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1992_07_2_04_LipoproteinA_Reduction_by_Ascorbate.pdf
6. Rath M, Pauling L. (1992) Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of This Disease as a Cause for Human Mortality. J. Orthomolecular Med. 7:5-15. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1992_07_1_02_A_Unified_theory_of_Human_Cardiovascular_Disease_Leading-.pdf
7. Rath M, Pauling L. (1991b) Apoprotein(a) is an adhesive protein. Journal of Orthomolecular Medicine 6:139-143. https://isom.ca/wp-content/uploads/2020/01/JOM_1991_06_3-4_05_Apoproteina_Is_An_Adhesive_Protein.pdf
8. Pauling L. (1986) How to Live Longer and Feel Better. (2006 Revised Ed) OSU Press. ISBN-13: 978-0870710964
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