Grasas esenciales y depresión

Grasas esenciales y depresión

Una guía para profesionales de la salud mental

Los ácidos grasos omega-3 desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la función del sistema nervioso central. Investigaciones emergentes están estableciendo una asociación entre los ácidos grasos omega-3 (alfa-linolénico, eicosapentaenoico, docosahexaenoico) y el trastorno depresivo mayor. La evidencia de estudios epidemiológicos, de laboratorio y clínicos sugiere que los lípidos dietéticos y otros factores nutricionales asociados pueden influir en la vulnerabilidad y el resultado de los trastornos depresivos. La investigación en esta área está creciendo rápidamente. El objetivo de este informe es integrar varias ramas de investigación para actualizar a los profesionales de la salud mental.

Grasas esenciales y depresión

El trastorno depresivo mayor (TDM) es una enfermedad recurrente, debilitante y potencialmente mortal. En los últimos 100 años, la edad de inicio de la depresión mayor ha disminuido y su incidencia general ha aumentado en los países occidentales. Los aumentos en la depresión, hasta 20 veces más altos después de 1945, no pueden explicarse completamente por cambios en las actitudes de los profesionales de la salud o la sociedad, los criterios de diagnóstico, el sesgo de notificación, los artefactos institucionales o de otro tipo [1,2]. A pesar de los avances en la farmacoterapia y la creciente sofisticación de las intervenciones cognitivo-conductuales, muchos pacientes con TDM siguen siendo resistentes al tratamiento [3].

La depresión es, sin duda, una afección extremadamente compleja y heterogénea. Esto se refleja en los resultados no universales obtenidos con las intervenciones cognitivo-conductuales y los medicamentos antidepresivos. A medida que la investigación continúa acumulándose, queda claro que la neurobiología/fisiología, la genética, los factores estresantes de la vida y los factores ambientales pueden contribuir a la vulnerabilidad a la depresión. Si bien se ha prestado mucha atención a la genética y a los factores estresantes de la vida, solo un pequeño grupo de investigadores internacionales se ha centrado en las influencias nutricionales sobre los síntomas depresivos. En conjunto, los resultados de este cuerpo de investigación relativamente pequeño indican que las influencias nutricionales sobre el TDM se subestiman actualmente [4]. Los ácidos grasos omega-3, en particular, representan un área de investigación emocionante, con el ácido eicosapentaenoico (EPA) emergiendo como un nuevo agente potencial en el tratamiento de la depresión [5].

Tabla 1: Varias fuentes de EPA y DHA

Tabla 2: Contenido de omega-6 y omega-3 (%) de los aceites dietéticos

Ácidos grasos omega-3

Los ácidos grasos omega-3 son ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de cadena larga de origen vegetal y marino. Debido a que estos ácidos grasos esenciales no pueden ser sintetizados por el cuerpo humano, deben obtenerse de fuentes dietéticas. El lino, el cáñamo, la canola y los aceites de nuez son fuentes generalmente ricas del omega-3 principal, el ácido alfa linolénico (ALA). El ALA dietético puede metabolizarse en el hígado a los omega-3 de cadena más larga, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). Esta conversión es limitada en los seres humanos, se estima que solo del 5 al 15 % del ALA se convierte finalmente en DHA [6]. El envejecimiento, las enfermedades y el estrés, así como las cantidades excesivas de aceites ricos en omega-6 (maíz, cártamo, girasol, semilla de algodón) pueden comprometer la conversión [7]. Los pescados y mariscos dietéticos proporcionan cantidades variables de EPA y DHA preformados, como se destaca en la Tabla 1.

La ingesta dietética de ácidos grasos omega-3 ha disminuido drásticamente en los países occidentales durante el último siglo; la dieta norteamericana actualmente tiene grasas omega-6 superando en número a los omega-3 en una proporción de hasta 20:1. Hay varias razones para esta proporción desequilibrada, la más notable es la introducción masiva de los aceites ricos en omega-6 antes mencionados en el suministro de alimentos, ya sea directamente o a través de prácticas de cría de animales [8]. Un panel internacional de expertos en lípidos ha recomendado que la proporción dietética ideal de omega-6 a omega-3 sea de aproximadamente 2:1 [9]. Dado que aproximadamente el 20% del peso seco del cerebro está compuesto por PUFA y que uno de cada tres ácidos grasos en el sistema nervioso central (SNC) son PUFA, no se puede discutir la importancia de estas grasas [7]. Considerando que los aceites vegetales altamente consumidos tienen proporciones significativas de omega-6 a omega-3 (ver Tabla 2), es bastante plausible que, para algunos individuos, una ingesta inadecuada de ácidos grasos omega-3 pueda tener consecuencias neuropsiquiátricas. Si bien todavía no es sólido, la investigación emergente sugiere que los ácidos grasos omega-3 pueden tener un valor terapéutico en el tratamiento de la depresión.

Datos epidemiológicos

Varios estudios epidemiológicos respaldan una conexión entre el consumo de pescado/marisco y una menor prevalencia de depresión. Se han reportado correlaciones negativas significativas entre el consumo mundial de pescado y las tasas de depresión [10]. El examen del consumo de pescado/marisco en las naciones también se ha correlacionado con la protección contra la depresión posparto [11], el trastorno bipolar [12] y el trastorno afectivo estacional [13]. Una investigación separada que involucra una muestra aleatoria dentro de una nación confirma los hallazgos globales, ya que el consumo frecuente de pescado en la población general se asocia con un menor riesgo de depresión e ideación suicida [14]. Además, un estudio transversal de Nueva Zelanda encontró que el consumo de pescado está significativamente asociado con un mayor estado de salud mental autoinformado [15].

No todos los estudios respaldan una conexión entre la ingesta de omega-3 y el estado de ánimo. Un estudio transversal reciente de fumadores masculinos, utilizando datos recopilados entre 1985 y 1988, indicó que los sujetos que informaron ansiedad o estado de ánimo deprimido tuvieron una mayor ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 [16]. En un gran estudio poblacional de hombres mayores de 50 a 69 años, no hubo asociación entre la ingesta dietética de ácidos grasos omega-3 o el consumo de pescado y el estado de ánimo deprimido, los episodios depresivos mayores o el suicidio [17].

Los estudios epidemiológicos que apoyan una conexión entre el pescado dietético y la depresión claramente no prueban la causalidad. Hay una serie de factores culturales, económicos y sociales que pueden confundir los resultados. Lo más significativo es que aquellos que consumen más pescado pueden tener hábitos de vida generalmente más saludables, incluyendo ejercicio y manejo del estrés. A pesar de las limitaciones, los datos epidemiológicos ciertamente justifican un examen más detenido de los ácidos grasos omega-3 en aquellos que realmente padecen depresión.

Estado de omega-3 en la depresión (TDM)

Existen varios métodos utilizados para determinar el estado de los AGE en el cuerpo humano, destacando los fosfolípidos plasmáticos y de glóbulos rojos (GR). Estos son un reflejo de la ingesta de ácidos grasos en la dieta durante las semanas precedentes. Aunque no son idénticos, existen correlaciones significativas entre los fosfolípidos de la sangre y el cerebro. Varios estudios han encontrado una disminución del contenido de omega-3 en la sangre de pacientes deprimidos [18-21]. Además, el contenido de EPA en los fosfolípidos de los GR se correlaciona negativamente con la gravedad de la depresión, y la relación entre el ácido araquidónico omega-6 y el EPA se correlaciona positivamente con los síntomas clínicos de la depresión [18].

Más recientemente, los investigadores han estado utilizando el tejido adiposo como una medida a largo plazo de la ingesta de AGL (1-3 años). En un estudio de 150 hombres mayores de Creta, los depósitos de ALA omega-3 parentales en el tejido adiposo se correlacionaron negativamente con la depresión [22]. Un estudio separado encontró una correlación negativa entre el DHA del tejido adiposo y las tasas de depresión. En este caso, los adultos con depresión leve tenían un 34,6 por ciento menos de DHA en el tejido adiposo que los sujetos no deprimidos [23].

También se han investigado las relaciones entre el estado de omega-3 y la depresión posparto. En una cohorte de 380 mujeres australianas, se investigó el DHA plasmático a los 6 meses posparto. El análisis de regresión logística indicó que un aumento del 1% en el DHA plasmático se asoció con una reducción del 59% en la notificación de síntomas depresivos [24]. Es bien sabido que durante el embarazo existe una transferencia significativa (hasta 2,2 g/día) de AGE al feto en desarrollo [7]. El aumento del riesgo de síntomas depresivos posparto se ha asociado recientemente con una normalización más lenta de los niveles de DHA después del embarazo [25].

Los intentos de suicidio también se han asociado con niveles bajos de EPA en los glóbulos rojos. En un estudio que incluyó 100 casos de intento de suicidio en China en comparación con 100 controles de ingreso hospitalario, hubo una diferencia de ocho veces en el riesgo de intento de suicidio entre el cuartil con el nivel de EPA en los glóbulos rojos más bajo y el más alto [26]. Los investigadores han descrito la estacionalidad de la depresión y el suicidio, con más muertes en primavera y verano que en otoño e invierno. El colesterol sérico total se ha sincronizado altamente con los ritmos anuales en las muertes por suicidio violento [27]. Recientemente, los investigadores encontraron que los niveles de AGL también varían según la estación, con picos de EPA y DHA de agosto a septiembre. Los niveles de omega-3 y omega-6 parentales no tuvieron una variación estacional, lo que sugiere una interferencia estacional con la conversión de delta-5-desaturasa. Los autores de este estudio sugieren que la variación estacional en el EPA o el DHA puede, en parte, explicar la estacionalidad de la ocurrencia de suicidios violentos [28].

También se ha observado la superposición entre las enfermedades cardiovasculares y la depresión, con el estado de omega-3 como un hilo conductor común. De hecho, la depresión mayor en pacientes con síndrome coronario agudo se asocia con niveles plasmáticos significativamente más bajos de ácidos grasos omega-3, particularmente DHA [29]. Además, los niveles elevados de homocisteína, un factor de riesgo conocido para las enfermedades cardiovasculares, se han asociado con el exceso de ácidos grasos omega-6 que se encuentran en la dieta occidental [30]. Finalmente, la ingesta reducida del omega-3 ALA se ha asociado con la depresión en 771 pacientes japoneses con cáncer de pulmón recién diagnosticado [31].

Es importante señalar que no todos los estudios apoyan una asociación entre el estado reducido de omega-3 y la depresión. De hecho, dos estudios han mostrado aumentos significativos en el estado de omega-3 en plasma y glóbulos rojos entre pacientes deprimidos [32,33]. Un estudio reciente que involucró a pacientes adolescentes deprimidos no encontró una relación significativa entre los niveles de AGE en el tejido adiposo y la depresión [34].

Posibles mecanismos de los ácidos grasos esenciales omega-3

Se han publicado previamente revisiones detalladas de los posibles mecanismos neuroconductuales de los ácidos grasos omega-3 y están fuera del alcance de esta revisión [35,36]. La influencia de los ácidos grasos omega-3 dentro del SNC está lejos de ser completamente comprendida, y nuestro conocimiento actual se basa en gran medida en las consecuencias de la deficiencia de omega-3 en modelos animales. Hay dos áreas principales de influencia de los ácidos grasos omega-3 que merecen una discusión adicional. La primera es la importancia de los ácidos grasos omega-3 en las membranas neuronales. Los ácidos grasos omega-3 son un componente esencial de las cadenas acilo de los fosfolípidos de la membrana del SNC y, por lo tanto, son críticos para la estructura y función dinámica de las membranas neuronales [37]. Las proteínas están incrustadas en la bicapa lipídica de la célula y la conformación o estructura cuaternaria de estas proteínas es sensible a los componentes lipídicos. Las proteínas en la bicapa tienen funciones celulares críticas, ya que actúan como transportadores y receptores. Los ácidos grasos omega-3 pueden alterar la fluidez de la membrana al desplazar el colesterol de la membrana [38]. Se requiere una fluidez óptima, influenciada por los AGE, para la unión de neurotransmisores y la señalización dentro de la célula [39]. Los AGE pueden actuar como fuentes de segundos mensajeros dentro y entre las neuronas [35].

La segunda área donde los ácidos grasos omega-3 pueden ejercer una influencia significativa en la depresión mayor es a través de la modulación de citocinas. Un creciente cuerpo de investigación ha documentado una asociación entre la depresión y la producción de estos químicos inmunes proinflamatorios. Estas citocinas, incluyendo la interleucina-1 beta (IL-1), -2 y -6, el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), pueden tener efectos directos e indirectos en el SNC. Algunas de las actividades documentadas de estas citocinas incluyen la disminución de la disponibilidad de precursores de neurotransmisores, la activación del eje hipotalámico-pituitario y las alteraciones del metabolismo de los neurotransmisores y el ARNm de los neurotransmisores [40]. Los investigadores han encontrado que las elevaciones de IL-1 y TNFa se asocian con la gravedad de la depresión [41]. El estrés psicológico puede causar una elevación de estas citocinas. Cabe señalar que varios antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden inhibir la liberación de estas citocinas inflamatorias [40].

Los ácidos grasos omega-3, y el EPA en particular, son inhibidores bien documentados de las citocinas proinflamatorias como la IL-1 y el TNFα. Además, recientemente se ha sugerido que el papel antiinflamatorio de los ácidos grasos omega-3 puede influir en el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la depresión [36]. El BDNF es un polipéptido que apoya la supervivencia y el crecimiento de las neuronas a lo largo del desarrollo y la edad adulta. Se ha encontrado que el BDNF sérico se correlaciona negativamente con la gravedad de los síntomas depresivos [42]. Los medicamentos antidepresivos y el ejercicio voluntario pueden aumentar el BDNF, mientras que las dietas ricas en grasas saturadas y sacarosa, y el estrés psicológico inhiben la producción de BDNF [36].

Evidencia clínica de la relación entre los AGE y la depresión

Los estudios epidemiológicos y de laboratorio, junto con la investigación que muestra que los pacientes deprimidos parecen tener un estado de omega-3 reducido, han llevado naturalmente a investigaciones clínicas. Han aparecido varios informes de casos en la literatura, el primero de los cuales fue hace más de 20 años. En esta serie inicial de informes de casos, se informó que el aceite de linaza (fuente del omega-3 parental ALA) en varias dosis mejoraba los síntomas de la depresión bipolar y la agorafobia [43]. Un informe de caso adicional documentó una mejora en los síntomas depresivos durante el embarazo con el uso de 4 g de EPA/2 g de DHA por día. Curiosamente, las mejoras en los síntomas (medidos mediante la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión – HRDS) ocurrieron a las cuatro semanas, y con la excepción del insomnio y los pensamientos ansiosos, todos los síntomas se resolvieron a las seis semanas [44].

A pesar de los interesantes resultados, los informes de casos presentan importantes problemas científicos, sobre todo la respuesta al placebo. Un informe de caso publicado recientemente aprovechó las imágenes cerebrales modernas para corroborar las mejoras clínicas. En este caso, una paciente con depresión resistente al tratamiento recibió una dosis diaria de 4 g de EPA puro, y después de un mes hubo mejoras significativas, incluida una fobia social comórbida. Después de nueve meses, la paciente estaba, según se informó, libre de síntomas. Se descubrió que, a lo largo de los nueve meses de tratamiento, hubo un aumento del 53 por ciento en los fosfomonoésteres cerebrales y la proporción de fosfomonoésteres cerebrales a fosfodiésteres aumentó un 79 por ciento, lo que indica una reducción en el recambio de fosfolípidos neuronales. Utilizando la tecnología de resonancia magnética, los investigadores encontraron que el tratamiento con EPA se asoció con cambios estructurales en el cerebro, incluida una reducción en el volumen ventricular lateral. Es probable que esto sea el resultado de un aumento en la biosíntesis de fosfolípidos y una reducción en la degradación de fosfolípidos [45]. Dada la investigación reciente que indica una disminución del volumen en varias áreas del cerebro de pacientes deprimidos, este es sin duda un estudio de caso importante [46].

Una serie de informes de casos también sugieren que 1 a 4 g de EPA puro pueden ser útiles en la anorexia nerviosa, una condición con el mayor riesgo de morbilidad y mortalidad entre los trastornos psiquiátricos [47]. En los seis casos, se informó que el EPA mejoró el estado de ánimo en diversos grados. Para algunos, la interrupción de la terapia con EPA resultó en un deterioro del estado de ánimo y otros síntomas psiquiátricos.

Un interesante estudio examinó el aceite de pescado versus el aceite marino extraído del krill antártico en el síndrome premenstrual. El krill es similar al aceite de pescado, con la excepción de que contiene fosfolípidos de origen natural y contiene más EPA por gramo que las cápsulas de aceite de pescado estándar (240 mg/g de EPA en el krill frente a 180 mg/g en el aceite de pescado estándar). En el ensayo de 3 meses, los pacientes (n = 70) recibieron 2 g de aceite de krill o 2 g de aceite de pescado diariamente durante un mes, luego durante ocho días antes y dos días durante la menstruación durante los dos meses siguientes. La evaluación a los 45 días y a los tres meses mostró que el aceite de krill mejoró significativamente los síntomas depresivos del síndrome premenstrual. La ausencia de efectos significativos del aceite de pescado en el estado de ánimo sugiere que la presencia de los fosfolípidos y/o mayores cantidades de EPA pueden ser responsables del efecto terapéutico del aceite de krill [48].

Se han realizado algunos estudios controlados que han examinado los ácidos grasos omega-3 y una intervención con placebo en la depresión. El primer estudio clínico pequeño (n = 30) mostró que cuatro meses de tratamiento con 9,6 g de ácidos grasos omega-3 (6,2 g de EPA/3,4 g de DHA) tenían un valor terapéutico en el trastorno bipolar. Específicamente, este estudio mostró un efecto altamente significativo en el tratamiento de la depresión (p < 0,001 en las puntuaciones HRSD) [49]. En un estudio doble ciego, controlado con placebo (n = 22), la adición de 2 g de EPA puro a la medicación antidepresiva estándar mejoró la eficacia de esa medicación frente a la medicación y el placebo. Este estudio de 3 semanas, que incluyó a pacientes con depresión resistente al tratamiento, mostró que el EPA tenía un efecto sobre el insomnio, el estado de ánimo deprimido y los sentimientos de culpa e inutilidad. No se observaron efectos secundarios clínicamente relevantes [50].

En un pequeño estudio piloto (n = 30), investigadores de Harvard descubrieron que solo 1 g de EPA podía reducir la agresión (escala de agresión abierta modificada) y las puntuaciones de los síntomas depresivos (escala de calificación de depresión de Montgomery-Asberg) entre pacientes con trastorno límite de la personalidad. Los resultados de este estudio de 2 meses, controlado con placebo, son alentadores, dada la dificultad para tratar el trastorno límite de la personalidad. También cabe destacar que el 90 por ciento de los participantes permanecieron en el estudio y no se observaron efectos secundarios clínicamente relevantes con el EPA [51].

En un ensayo doble ciego, controlado con placebo durante dos meses, se añadió una dosis alta de aceite de pescado (9,6 g/día) a la terapia antidepresiva estándar en 28 pacientes con TDM. En este estudio, los pacientes que recibieron las cápsulas de aceite de pescado omega-3 tuvieron una puntuación significativamente menor en la HRSD en comparación con los que tomaron el placebo. Una vez más, el aceite de pescado, incluso a esta dosis alta, fue bien tolerado y no se informaron eventos adversos [52].

También se han investigado diversas dosis de EPA puro en la depresión. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 12 semanas, se administró etil-EPA a pacientes (n = 70) en dosis de 1 g, 2 g o 4 g. Los pacientes en este caso habían experimentado depresión persistente, a pesar de la farmacoterapia antidepresiva estándar en curso en dosis adecuadas. Curiosamente, en este estudio, "menos fue más". Aquellos en el grupo de 1 g por día tuvieron el mejor resultado. Los pacientes que recibieron 1 g por día de EPA fueron el único grupo que mostró mejoras estadísticamente significativas. Entre el grupo de 1 g/día, el 53 por ciento logró una reducción del 50 por ciento en las puntuaciones de HRSD. El 1 g de EPA condujo a mejoras en la depresión, la ansiedad, el sueño, la lasitud, la libido y la ideación suicida. Estos hallazgos sugieren que los ácidos grasos omega-3 pueden aumentar la farmacoterapia antidepresiva y/o aliviar la depresión por medios completamente diferentes a los medicamentos estándar [53]. Sería de interés un estudio amplio que examinara los efectos de los omega-3 o el placebo añadidos a la terapia cognitivo-conductual.

Hasta la fecha, los datos publicados sobre la suplementación con EPA puro en el TDM o los síntomas depresivos han sido positivos. Con respecto al DHA o una combinación de EPA y DHA, ha habido tres informes negativos. Recientemente se informó de un ensayo sobre DHA solo como monoterapia en el tratamiento del TDM. En este estudio, se administraron 2 g de DHA puro o placebo a 36 pacientes con depresión durante seis semanas. Las diferencias de respuesta entre los grupos, medidas por las puntuaciones en la Escala de Calificación de Depresión de Montgomery-Asberg, no alcanzaron significación estadística [54]. En un estudio piloto abierto, la combinación de 1,7 g de EPA y 1,2 g de DHA no mostró beneficios entre siete mujeres con antecedentes de depresión posparto. La monoterapia con omega-3 se inició entre la semana 34 y 36 del embarazo y se evaluó hasta las 12 semanas posparto. En estas mujeres, la combinación de aceite de pescado no redujo el riesgo de recaída [55]. Finalmente, un suplemento de DHA puro, en dosis bajas de 200 mg por día durante 4 meses posparto, no mejoró las medidas de depresión autoinformadas o diagnósticas en comparación con el placebo. Sin embargo, las mujeres inscritas (n = 89) en este estudio no estaban clínicamente deprimidas como grupo, lo que impide la interpretación de que el DHA es ineficaz en la depresión posparto [56].

Depresión y otras consideraciones dietéticas

Es importante considerar los nutrientes que en última instancia pueden influir en el estado de los omega-3. Entre ellos, cuatro factores dietéticos importantes también se relacionan con el TDM: zinc, selenio, ácido fólico y antioxidantes dietéticos. Varios estudios han demostrado que los niveles de zinc son más bajos entre los pacientes con depresión y un estudio reciente encontró que la suplementación con 25 mg de zinc puede mejorar los síntomas depresivos [57]. Curiosamente, también se ha demostrado que 25 mg de zinc suplementados durante dos meses aumentan significativamente el estado de los omega-3 en los fosfolípidos plasmáticos a expensas de la grasa saturada [58]. Los niveles reducidos de selenio se han asociado con puntuaciones de estado de ánimo negativo en al menos 5 estudios [59]. El selenio desempeña un papel importante en el sistema de defensa antioxidante humano. Además, la deficiencia de selenio puede interferir con la conversión normal de ALA en EPA y DHA, y da como resultado un aumento en la proporción omega-6:omega-3 [60].

Con respecto al ácido fólico, un creciente cuerpo de investigación ha documentado los bajos niveles de ácido fólico entre los pacientes con depresión [61]. Además, existen pequeños ensayos clínicos que muestran un efecto beneficioso del ácido fólico en la depresión y su capacidad para mejorar la eficacia de los medicamentos antidepresivos con solo 500 mcg [61,62]. Esto es relevante aquí porque se ha demostrado que el ácido fólico aumenta el estado de omega-3 cuando se suplementa y disminuye el estado de omega-3 cuando hay deficiencia en el modelo animal [63]. Además, una dieta deficiente en ácido fólico puede aumentar la peroxidación lipídica [64].

En pacientes con TDM, de hecho, hay signos de estrés oxidativo y peroxidación lipídica, y los medicamentos antidepresivos pueden revertir la gravedad del estrés oxidativo en pacientes deprimidos [65]. Un estudio humano reciente encontró que los síntomas depresivos se correlacionan independientemente con la peroxidación lipídica [66]. Los pacientes con trastorno obsesivo compulsivo (TOC) y depresión comórbida tienen niveles más altos de peroxidación lipídica que aquellos con TOC solo [67]. Se sabe que los antioxidantes dietéticos influyen en el sistema de defensa antioxidante, y nuevas investigaciones sugieren que los antioxidantes dietéticos pueden influir en el estado de los omega-3. Específicamente, una dieta desprovista de antioxidantes redujo los niveles de ácidos grasos esenciales en el plasma de atletas entrenados, a pesar de que la cantidad y los tipos de grasas no se alteraron [68]. Se ha demostrado que los ácidos grasos omega-3 disminuyen la peroxidación lipídica in vivo [69], y la suplementación con antioxidantes puede prevenir la influencia negativa de las grasas saturadas en los niveles de BDNF y la función cognitiva en animales [70].

Conclusión

Aunque dista mucho de ser sólida, existe suficiente evidencia epidemiológica, de laboratorio y clínica para sugerir que los ácidos grasos omega-3 pueden desempeñar un papel en ciertos casos de depresión. Los suplementos de aceite de pescado son bien tolerados y se ha demostrado que no tienen efectos secundarios significativos en investigaciones a gran escala de 3 años [71]. Generalmente, los suplementos de omega-3 son económicos, lo que los convierte en una opción atractiva como adyuvante a la atención estándar. Sin embargo, en este momento, no se puede recomendar el uso rutinario de ácidos grasos omega-3 para el tratamiento del TDM.

La investigación revisada aquí muestra que los datos están lejos de ser inequívocos. Se justifican grandes ensayos para determinar verdaderamente la eficacia, la dosis adecuada y los componentes potencialmente activos: EPA, DHA o ambos. También está claro que la ingesta de omega-3 ocurre en un contexto dietético, uno que incluye otros nutrientes importantes. Las investigaciones futuras deberían considerar la influencia del zinc, el selenio, el ácido fólico y el estado de los antioxidantes dietéticos para determinar quién podría ser un candidato exitoso para la suplementación con omega-3.

Mientras tanto, dada la actual ingesta excesiva de aceites ricos en omega-6, y la investigación emergente sobre los ácidos grasos omega-3 y el TDM, todos los profesionales de la salud mental deben al menos asegurar una ingesta adecuada de ácidos grasos omega-3 entre los pacientes con TDM. La ingesta promedio actual de EPA y DHA en América del Norte es de aproximadamente 130 mg por día, muy por debajo de los 650 mg mínimos recomendados por el panel internacional de expertos en lípidos [6]. Si bien no es necesario que los profesionales de la salud mental se conviertan en nutricionistas clínicos, la consideración de la calidad dietética de un paciente puede ser valiosa. Es de esperar que las investigaciones futuras determinen si las modificaciones dietéticas o la suplementación pueden influir en el resultado de la atención estándar.

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http://www.lipidworld.com/content/3/1/25

Publicado el 9 de noviembre de 2004
– 2004 Logan; licenciatario BioMed Central Ltd.

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