El gusto del cáncer por lo dulce
por Patrick Quillin, PHD, RD, CNS
Del número de abril de 2000 de Nutrition Science News
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Durante los últimos 10 años he trabajado con más de 500 pacientes con cáncer como director de nutrición de los Centros de Tratamiento de Cáncer de América en Tulsa, Oklahoma. Me desconcierta por qué el simple concepto de que "el azúcar alimenta el cáncer" puede pasarse por alto de forma tan dramática como parte de un plan integral de tratamiento del cáncer. De los 4 millones de pacientes con cáncer que se tratan en Estados Unidos hoy en día, apenas a ninguno se le ofrece una terapia nutricional científicamente guiada más allá de decirles que "simplemente coman bien". La mayoría de los pacientes con los que trabajo llegan con una completa falta de asesoramiento nutricional. Creo que muchos pacientes con cáncer mejorarían mucho su pronóstico si controlaran el suministro del combustible preferido del cáncer, la glucosa. Al ralentizar el crecimiento del cáncer, los pacientes permiten que sus sistemas inmunitarios y las terapias médicas de reducción de volumen —quimioterapia, radiación y cirugía para reducir el volumen de la masa tumoral— se pongan al día con la enfermedad.
Controlar los niveles de glucosa en sangre a través de la dieta, los suplementos, el ejercicio, la meditación y los medicamentos recetados, cuando sea necesario, puede ser uno de los componentes más cruciales de un programa de recuperación del cáncer. La frase "el azúcar alimenta el cáncer" es simple. La explicación es un poco más compleja. El Premio Nobel de Medicina de 1931, el alemán Otto Warburg, Ph.D., descubrió por primera vez que las células cancerosas tienen un metabolismo energético fundamentalmente diferente en comparación con las células sanas. El punto clave de su tesis Nobel fue que los tumores malignos con frecuencia exhiben un aumento en la glucólisis anaeróbica —un proceso mediante el cual las células cancerosas utilizan la glucosa como combustible con el ácido láctico como subproducto anaeróbico— en comparación con los tejidos normales. [1] La gran cantidad de ácido láctico producido por esta fermentación de glucosa de las células cancerosas se transporta luego al hígado. Esta conversión de glucosa en lactato genera un pH más bajo y ácido en los tejidos cancerosos, así como fatiga física general por la acumulación de ácido láctico. [2,3] Por lo tanto, los tumores más grandes tienden a exhibir un pH más ácido. [4]
Esta vía ineficiente para el metabolismo energético solo produce 2 moles de energía de trifosfato de adenosina (ATP) por mol de glucosa, en comparación con 38 moles de ATP en la oxidación aeróbica completa de la glucosa. Al extraer solo alrededor del 5 por ciento (2 vs. 38 moles de ATP) de la energía disponible en el suministro de alimentos y las reservas de calorías del cuerpo, el cáncer está "gastando" energía, y el paciente se cansa y se desnutre. Este círculo vicioso aumenta el desgaste corporal. [5] Es una de las razones por las que el 40 por ciento de los pacientes con cáncer mueren de desnutrición o caquexia. [6] Por lo tanto, las terapias contra el cáncer deben incluir la regulación de los niveles de glucosa en sangre a través de la dieta, los suplementos, las soluciones no orales para pacientes caquécticos que pierden el apetito, la medicación, el ejercicio, la pérdida de peso gradual y la reducción del estrés.
La orientación profesional y la autodisciplina del paciente son cruciales en este punto del proceso oncológico. El objetivo no es eliminar los azúcares o los carbohidratos de la dieta, sino más bien controlar la glucosa en sangre dentro de un rango estrecho para ayudar a "matar de hambre" al cáncer y reforzar la función inmunitaria. El índice glucémico es una medida de cómo un alimento determinado afecta los niveles de glucosa en sangre, asignándose a cada alimento una calificación numérica. Cuanto menor sea la calificación, más lento será el proceso de digestión y absorción, lo que proporciona una infusión de azúcares en el torrente sanguíneo más saludable y gradual. Por el contrario, una calificación alta significa que los niveles de glucosa en sangre aumentan rápidamente, lo que estimula al páncreas a secretar insulina para reducir los niveles de azúcar en sangre. Esta rápida fluctuación de los niveles de azúcar en sangre no es saludable debido al estrés que ejerce sobre el cuerpo (véase la tabla del índice glucémico, pág. 166).
El azúcar en el cuerpo y la dieta
Azúcar es un término genérico que se utiliza para identificar los carbohidratos simples, que incluyen monosacáridos como la fructosa, la glucosa y la galactosa; y disacáridos como la maltosa y la sacarosa (azúcar de mesa blanco). Piense en estos azúcares como ladrillos de diferentes formas en una pared. Cuando la fructosa es el ladrillo monosacárido principal en la pared, el índice glucémico se registra como más saludable, ya que este azúcar simple se absorbe lentamente en el intestino y luego se convierte en glucosa en el hígado. Esto da lugar a "alimentos de liberación prolongada", que ofrecen un aumento y una disminución más graduales de los niveles de glucosa en sangre. Si la glucosa es el ladrillo monosacárido principal en la pared, el índice glucémico será más alto y menos saludable para el individuo. A medida que la pared de ladrillos se desintegra en la digestión, la glucosa se bombea a través de la pared intestinal directamente al torrente sanguíneo, elevando rápidamente los niveles de glucosa en sangre.
En otras palabras, existe una "ventana de eficacia" para la glucosa en la sangre: niveles demasiado bajos hacen que uno se sienta letárgico y pueden crear hipoglucemia clínica; niveles demasiado altos comienzan a crear el efecto dominó de los problemas de salud diabéticos. Los estándares de glucosa en sangre de la Asociación Estadounidense de Diabetes de 1997 consideran que 126 mg de glucosa/dL de sangre o más son diabéticos; 111-125 mg/dL es intolerancia a la glucosa y menos de 110 mg/dL se considera normal. Mientras tanto, se estima que la dieta paleolítica de nuestros antepasados, que consistía en carnes magras, verduras y pequeñas cantidades de cereales integrales, nueces, semillas y frutas, generaba niveles de glucosa en sangre entre 60 y 90 mg/dL.7 Obviamente, las dietas actuales ricas en azúcar están teniendo efectos poco saludables en lo que respecta al azúcar en la sangre. El exceso de glucosa en sangre puede iniciar el crecimiento excesivo de levaduras, el deterioro de los vasos sanguíneos, enfermedades cardíacas y otras afecciones de salud.8
Comprender y utilizar el índice glucémico es un aspecto importante de la modificación de la dieta para pacientes con cáncer. Sin embargo, también hay evidencia de que los azúcares pueden alimentar el cáncer de manera más eficiente que los almidones (compuestos por largas cadenas de azúcares simples), lo que hace que el índice sea ligeramente engañoso. Un estudio en ratas alimentadas con dietas con las mismas calorías de azúcares y almidones, por ejemplo, encontró que los animales con la dieta alta en azúcar desarrollaron más casos de cáncer de mama.9 El índice glucémico es una herramienta útil para guiar al paciente con cáncer hacia una dieta más saludable, pero no es infalible. Al usar el índice glucémico solo, uno podría llegar a pensar que una taza de azúcar blanca es más saludable que una papa al horno. Esto se debe a que la calificación del índice glucémico de un alimento azucarado puede ser más baja que la de un alimento con almidón. Para estar seguro, recomiendo menos fruta, más verduras y poco o ningún azúcar refinada en la dieta de los pacientes con cáncer.
Lo que dice la literatura
Un modelo de ratón de cáncer de mama humano demostró que los tumores son sensibles a los niveles de glucosa en sangre. Sesenta y ocho ratones fueron inyectados con una cepa agresiva de cáncer de mama y luego se les dio dietas para inducir hiperglucemia (azúcar alta en sangre), normoglucemia o hipoglucemia (azúcar baja en sangre). Hubo una respuesta dosis-dependiente en la que cuanto menor era la glucosa en sangre, mayor era la tasa de supervivencia. Después de 70 días, sobrevivieron 8 de 24 ratones hiperglucémicos en comparación con 16 de 24 normoglucémicos y 19 de 20 hipoglucémicos.10 Esto sugiere que la regulación de la ingesta de azúcar es clave para ralentizar el crecimiento del tumor mamario (véase el gráfico, pág. 164). En un estudio en humanos, se evaluó a 10 personas sanas para determinar los niveles de glucosa en sangre en ayunas y el índice fagocítico de los neutrófilos, que mide la capacidad de las células inmunitarias para envolver y destruir invasores como el cáncer. El consumo de 100 g de carbohidratos de glucosa, sacarosa, miel y jugo de naranja disminuyó significativamente la capacidad de los neutrófilos para engullir bacterias. El almidón no tuvo este efecto.11
Un estudio de cuatro años en el Instituto Nacional de Salud Pública y Protección del Medio Ambiente de los Países Bajos comparó 111 pacientes con cáncer de las vías biliares con 480 controles. El riesgo de cáncer asociado con la ingesta de azúcares, independientemente de otras fuentes de energía, se duplicó con creces para los pacientes con cáncer.12 Además, un estudio epidemiológico en 21 países modernos que llevan un registro de morbilidad y mortalidad (Europa, América del Norte, Japón y otros) reveló que la ingesta de azúcar es un fuerte factor de riesgo que contribuye a mayores tasas de cáncer de mama, particularmente en mujeres mayores.13 Limitar el consumo de azúcar puede no ser la única línea de defensa. De hecho, un interesante extracto botánico de la planta de aguacate (Persea americana) se está mostrando prometedor como un nuevo adyuvante contra el cáncer. Cuando se añadió un extracto purificado de aguacate llamado manoheptulosa a varias líneas celulares tumorales probadas in vitro por investigadores del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Oxford en Gran Bretaña, encontraron que inhibía la captación de glucosa por las células tumorales en un 25 a 75 por ciento, e inhibía la enzima glucocinasa responsable de la glucólisis.
También inhibió la tasa de crecimiento de las líneas celulares tumorales cultivadas. Los mismos investigadores administraron a animales de laboratorio una dosis de 1,7 mg/g de peso corporal de manoheptulosa durante cinco días; esto redujo los tumores en un 65 a 79 por ciento.14 Basado en estos estudios, hay buenas razones para creer que el extracto de aguacate podría ayudar a los pacientes con cáncer al limitar la glucosa a las células tumorales. Dado que las células cancerosas derivan la mayor parte de su energía de la glucólisis anaeróbica, Joseph Gold, M.D., director del Instituto de Investigación del Cáncer de Syracuse (N.Y.) y ex médico investigador de la Fuerza Aérea de EE. UU., supuso que un químico llamado sulfato de hidrazina, utilizado en el combustible de cohetes, podría inhibir la gluconeogénesis excesiva (producción de azúcar a partir de aminoácidos) que ocurre en pacientes caquécticos con cáncer. El trabajo de Gold demostró la capacidad del sulfato de hidrazina para ralentizar y revertir la caquexia en pacientes con cáncer avanzado. Un ensayo controlado con placebo siguió a 101 pacientes con cáncer que tomaron 6 mg de sulfato de hidrazina tres veces al día o placebo.
Después de un mes, el 83 por ciento de los pacientes tratados con sulfato de hidrazina aumentaron de peso, en comparación con el 53 por ciento del grupo de placebo.15 Un estudio similar realizado por los mismos investigadores principales, financiado en parte por el Instituto Nacional del Cáncer de Bethesda, Maryland, siguió a 65 pacientes. Aquellos que tomaron sulfato de hidrazina y se encontraban en buenas condiciones físicas antes de que comenzara el estudio vivieron un promedio de 17 semanas más.16 En 1990, llamé a los principales hospitales oncológicos del país buscando información sobre el papel crucial de la nutrición parenteral total (NPT) en pacientes con cáncer. Aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con cáncer mueren de caquexia.5 Sin embargo, muchos pacientes con cáncer que sufren de inanición no reciben apoyo nutricional o se les administra la solución estándar de NPT desarrollada para unidades de cuidados intensivos. La solución proporciona el 70 por ciento de las calorías que llegan al torrente sanguíneo en forma de glucosa. Con demasiada frecuencia, creo, estas soluciones con alto contenido de glucosa para pacientes caquécticos con cáncer no ayudan tanto como lo harían las soluciones de NPT con niveles más bajos de glucosa y niveles más altos de aminoácidos y lípidos.
Estas soluciones permitirían al paciente fortalecerse y no alimentarían el tumor.17, El sistema médico podría estar pasando por alto la conexión entre el azúcar y su papel en la tumorigenesis. Considere el dispositivo de tomografía por emisión de positrones (PET), valorado en un millón de dólares, considerado una de las herramientas de detección de cáncer más avanzadas. Los escáneres PET utilizan glucosa marcada radioactivamente para detectar células tumorales "ávidas de azúcar". Los escáneres PET se utilizan para seguir el progreso de los pacientes con cáncer y evaluar si los protocolos actuales son efectivos.18 En Europa, el concepto de que "el azúcar alimenta el cáncer" está tan bien aceptado que los oncólogos, o médicos especialistas en cáncer, utilizan el protocolo de Terapia Multiescalonada Sistémica del Cáncer (SCMT). Concebido por Manfred von Ardenne en Alemania en 1965, el SCMT implica inyectar a los pacientes glucosa para aumentar las concentraciones de glucosa en sangre. Esto reduce los valores de pH en los tejidos cancerosos a través de la formación de ácido láctico. A su vez, esto intensifica la sensibilidad térmica de los tumores malignos y también induce un rápido crecimiento del cáncer.
Luego se somete a los pacientes a hipertermia corporal total (temperatura central de 42 C) para estresar aún más las células cancerosas, seguida de quimioterapia o radiación.19 El SCMT se probó en 103 pacientes con cáncer metastásico o tumores primarios recurrentes en un estudio clínico de fase I en el Instituto Von Ardenne de Investigación Médica Aplicada en Dresde, Alemania. Las tasas de supervivencia a cinco años en pacientes tratados con SCMT aumentaron entre un 25 y un 50 por ciento, y la tasa completa de regresión tumoral aumentó entre un 30 y un 50 por ciento.20 El protocolo induce un rápido crecimiento del cáncer, luego trata el tumor con terapias tóxicas para una mejora dramática en el resultado. El papel irrefutable de la glucosa en el crecimiento y la metástasis de las células cancerosas puede mejorar muchas terapias. Algunas de estas incluyen dietas diseñadas teniendo en cuenta el índice glucémico para regular los aumentos de glucosa en sangre, lo que "mata de hambre" selectivamente a las células cancerosas; soluciones de NPT con bajo contenido de glucosa; extracto de aguacate para inhibir la captación de glucosa en las células cancerosas; sulfato de hidracina para inhibir la gluconeogénesis en las células cancerosas; y SCMT.
Una paciente de unos 50 años, con cáncer de pulmón, acudió a nuestra clínica, después de haber recibido una sentencia de muerte por parte de su oncólogo de Florida. Cooperó y comprendió la conexión entre la nutrición y el cáncer. Cambió considerablemente su dieta, eliminando el 90 por ciento del azúcar que solía consumir. Descubrió que el pan de trigo y los cereales de avena ahora tenían su propio dulzor natural, incluso sin azúcar añadido. Con una terapia médica apropiadamente restringida —que incluía radiación de alta dosis dirigida a los sitios tumorales y quimioterapia fraccionada, una técnica que distribuye la dosis normal de quimioterapia semanal en una infusión de 60 horas que dura varios días—, una buena actitud y un programa de nutrición óptimo, superó su cáncer de pulmón terminal. La vi el otro día, cinco años después y todavía libre de la enfermedad, probablemente con un aspecto mejor que el médico que le dijo que no había esperanza.
Patrick Quillin, Ph.D., R.D., C.N.S., es director de nutrición de los Centros de Tratamiento de Cáncer de América en Tulsa, Oklahoma, y autor de "Vencer el Cáncer con la Nutrición" (Nutrition Times Press, 1998).
| ¿Afecta el azúcar en sangre a la supervivencia del cáncer de mama? | |
| Hiperglucemia | 33% Tasa de supervivencia |
| Normoglucemia | 67% Tasa de supervivencia |
| Hipoglucemia | 95% Tasa de supervivencia |
| Conclusión: Un nivel más alto de glucosa en sangre produce un tiempo de supervivencia más corto con una respuesta dosis-dependiente. La supervivencia después de 70 días fue de 8 de 24 (hiper), 16 de 24 (normal) y 19 de 20 (hipo).Diseño del estudio: Se inyectó cáncer de mama agresivo a ratones y luego se les sometió a 3 dietas diferentes para alterar la glucosa en sangre.Santisteban GA, Biochem Biophys Res Comm 1985 Nov; 132(3): 1174-9. | |
| Índice glucémico | |||||
| Pan/Cereales | Verduras/Frutas | Legumbres | Bebidas | Aperitivos | |
| 90-100 | . | chirivía, patata blanca asada, dátiles secos (103) | . | . | glucosa, maltosa (105) |
| 80-89 | copos de maíz, pan crujiente | patata roja | . | . | . |
| 70-79 | Raisin Bran, barquillos de vainilla, galletas Graham, gofres, pan blanco e integral, bagel, Cocoa Krispies, pasteles | patatas fritas, calabaza, sandía | habas | Gatorade | totopos, Life Savers, caramelos masticables Skittles Fruit Chews |
| 60-69 | tortillas de taco, trigo rallado, arrurruz, galletas de mantequilla | remolacha, patatas nuevas, melón, piña, pasas | . | jarabe de refresco, Fanta | sacarosa (azúcar blanco), barra de almendras Mars, helado |
| 50-59 | All Bran, trigo integral molido a la piedra, trigo sarraceno, arroz integral y blanco, muffin de arándanos, pan de pita y masa madre | maíz dulce, batata, ñame, plátano, kiwi, mango, papaya | frijoles pintos, guisantes de ojo negro | zumo de naranja | Power Bar, patatas fritas, miel, palomitas de maíz |
| 40-49 | fideos, bizcocho, espaguetis, avena, pan de plátano | uvas, zanahorias, naranja, guisantes verdes | judías cocidas | zumo de manzana, zumo de pomelo, leche de soja | chocolate, galleta Twix, Snickers, lactosa |
| 30-39 | pasta, fettuccine, raviolis | manzana, albaricoque, pera, ciruela | judías blancas, garbanzos, lentejas, judías marinas | leche con chocolate | . |
| 20-29 | . | cerezas, pomelo | judías rojas | leche entera | . |
| 10-19 | . | . | soja | . | cacahuetes |
| Brand-Miller J, et al. Glucose Revolution, NY: Marlowe & Co.; 1999: la rapidez con la que el alimento de carbohidratos entra en la sangre en comparación con la glucosa (=100). |
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Referencias
1. Warburg O. Sobre el origen de las células cancerosas. Science 1956 Feb;123:309-14.
2. Volk T, et al. pH en xenoinjertos tumorales humanos: efecto de la administración intravenosa de glucosa. Br J Cancer 1993 Sep;68(3):492-500.
3.Digirolamo M. Dieta y cáncer: marcadores, prevención y tratamiento. Nueva York: Plenum Press; 1994. p 203.
4. Leeper DB, et al. Efecto de la glucosa i.v. versus la glucosa i.v. más oral combinada en el pH extracelular del tumor humano para una posible sensibilización a la termoradioterapia. Int J Hyperthermia 1998 May-Jun;14(3):257-69.
5. Rossi-Fanelli F, et al. Metabolismo anormal del sustrato y estrategias nutricionales en el manejo del cáncer. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1991 Nov-Dec;15(6):680-3.
6. Grant JP. Uso adecuado y papel reconocido de la NPT en el paciente con cáncer. Nutrition 1990 Jul-Aug;6(4 Suppl):6S-7S, 10S.
7. Brand-Miller J, et al. La revolución de la glucosa. Newport (RI) Marlowe and Co.; 1999.
8. Mooradian AD, et al. Glucotoxicidad: posibles mecanismos. Clin Geriatr Med 1999 May;15(2):255.
9. Hoehn, SK, et al. Carbohidratos complejos versus simples y tumores mamarios en ratones. Nutr Cancer 1979;1(3):27.
10. Santisteban GA, et al. Modulación glucémica de la tolerancia tumoral en un modelo murino de cáncer de mama. Biochem Biophys Res Commun 1985 Nov 15;132(3):1174-9.
11. Sanchez A, et al. Papel de los azúcares en la fagocitosis neutrofílica humana. Am J Clin Nutr 1973 Nov;26(11):1180-4.
12. Moerman CJ, et al. Ingesta dietética de azúcar en la etiología del cáncer de las vías biliares. Int J Epidemiol 1993 Apr;22(2):207-14.
13. Seeley S. Dieta y cáncer de mama: la posible conexión con el consumo de azúcar. Med Hypotheses 1983 Jul;11(3):319-27.
14. Board M, et al. Altas actividades de glucosa-fosforilación (glucocinasa) de Km en una variedad de líneas celulares tumorales e inhibición de las tasas de crecimiento tumoral por el inhibidor enzimático específico mannoheptulosa. Cancer Res 1995 Aug 1;55(15):3278-85.
15. Chlebowski RT, et al. Sulfato de hidrazina en pacientes con cáncer con pérdida de peso. Una experiencia clínica controlada con placebo. Cancer 1987 Feb 1;59(3):406-10.
16. Chlebowski RT, et al. Influencia del sulfato de hidrazina en el estado nutricional y la supervivencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas. J Clin Oncol 1990 Jan;8(1):9-15.
17. Colegio Americano de Médicos. Nutrición parenteral en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer. Ann Intern Med 1989 May;110(9):734.
18. Gatenby RA. Papel potencial de la imagen FDG-PET en la comprensión de la interacción tumor-huésped. J Nucl Med 1995 May;36(5):893-9.
19. von Ardenne M. Principios y concepto 1993 de la Terapia Multietapa Sistémica del Cáncer (SCMT). Hipertermia corporal total extrema utilizando la técnica de infrarrojo A IRATHERM 2000 - termosensibilización selectiva por hiperglucemia - respaldo circulatorio por hiperoxemia adaptada. Strahlenther Onkol 1994 Oct;170(10):581-9.
20. Steinhausen D, et al. Evaluación de la tolerancia sistémica de la hipertermia corporal total por infrarrojos A de 42.0 grados C en combinación con hiperglucemia e hiperoxemia. Un estudio de fase I. Strahlenther Onkol 1994 Jun;170(6):322-34.
