Cáncer, colesterol y estatinas

Cáncer, colesterol y estatinas

Ya a finales de la década de 1990, casi la mitad de todos los estadounidenses y europeos morían de enfermedades cardíacas. Se ha pronosticado que, para 2010, prácticamente todos los estadounidenses morirán de enfermedades cardíacas o cáncer. La enfermedad arterial coronaria aterosclerótica (CAD), una "obstrucción" de las arterias, se convirtió en la principal causa de muerte de los estadounidenses en 2006, con el cáncer en un cercano segundo lugar. Sorprendentemente, a pesar del uso generalizado de medicamentos para reducir el colesterol, las enfermedades cardíacas siguen siendo la principal causa de muerte en Estados Unidos. ¿Podría la comunidad médica, con su apoyo irrestricto al uso de estatinas para reducir el colesterol, estar exacerbando inadvertidamente la creciente incidencia de cáncer y enfermedades cardíacas? Este artículo presenta una relación causal entre el mayor uso generalizado de estatinas para combatir las enfermedades cardíacas (al reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad [LDL]) y el aumento significativo concurrente de cáncer.

La conexión estatina-cáncer

Un artículo explosivo publicado en la edición de 2007 del Journal of the American College of Cardiology reveló que las estatinas, de las que anteriormente se informaba que tenían relativamente pocos efectos secundarios graves, pueden aumentar significativamente el riesgo de cáncer. 2 Específicamente, el aumento del riesgo de cáncer se ha correlacionado significativamente con la reducción del colesterol LDL, un resultado negativo imprevisto. Con el uso de estatinas, el aumento de muertes por cáncer contrarresta la supuesta menor mortalidad cardíaca asociada con el colesterol bajo, lo que resulta en un efecto neutro o un aumento de la mortalidad general. Traducción: con el uso de estatinas, incluso si no mueres de un ataque al corazón, es probable que mueras de cáncer.

La eficacia de las estatinas, puesta en tela de juicio

Prepárese para sorprenderse. Las estatinas, que representan enormes ganancias para la industria farmacéutica, han sido el fármaco preferido por la mayoría de los cardiólogos. Sin embargo, ahora se demuestra que las estatinas no previenen ni reducen las enfermedades cardíacas. La incapacidad de las estatinas para tener un impacto positivo en las enfermedades cardíacas se predijo en un artículo del Journal of the American Medical Association (JAMA) hace más de diez años, que concluía que el colesterol bajo, por sí solo, no prevenía significativamente las enfermedades cardíacas:

"Nuestros hallazgos no apoyan la hipótesis de que la hipercolesterolemia [niveles altos de colesterol LDL] o el HDL-C bajo [colesterol de lipoproteínas de alta densidad, también conocido como colesterol "bueno"] sean factores de riesgo importantes para la mortalidad por todas las causas, la mortalidad por enfermedad coronaria o la hospitalización por infarto de miocardio o angina inestable en esta cohorte de personas mayores de 70 años".3

Estos (y otros) resultados deficientes impulsaron el reciente artículo de una revista médica titulado "LDL Cholesterol: "Bad' Cholesterol or Bad Science" (Colesterol LDL: ¿Colesterol "malo" o mala ciencia?), publicado en el Journal of American Physicians and Surgeons, que incluía estas conclusiones:4

• "Ningún ensayo clínico estrictamente controlado ha demostrado de forma concluyente que las reducciones del colesterol LDL puedan prevenir enfermedades cardiovasculares o aumentar la longevidad".
• "El concepto de que el LDL es colesterol malo es una hipótesis simplista y científicamente insostenible".

Además, el Journal of American College of Cardiology (2007;50[18]:1735-1741) publicó "Beyond Low-Density Lipoprotein Cholesterol-Defining the Role of Low-Density Lipoprotein Heterogeneity in Coronary Artery Disease", donde se presentaban conclusiones más desalentadoras:

• "A pesar de intervenciones más agresivas al reducir los niveles de C-LDL, la mayoría de los eventos de la CAD (enfermedad de las arterias coronarias) no se detienen [no se previenen] ...
• "La medición de la apolipoproteína (apo)B ha demostrado en casi todos los estudios superar al C-LDL y al C-no-HDL como predictor de eventos de CAD y como índice de riesgo residual de CAD".

Este hallazgo reciente y sus implicaciones serán la clave para explicar la conexión entre las estatinas y el cáncer.

Se sabía que los medicamentos para bajar el colesterol causaban cáncer hace una década

En 1996, dos médicos, Thomas B. Newman y Stephen B. Hulley, de la Universidad de California en San Francisco, publicaron una grave advertencia sobre el uso de estatinas.5 Esta misma advertencia se publicó en las revistas oncológicas hace más de una década. Un ejemplo apareció en Cancer Research:6

“Varios ensayos de reducción del colesterol con fármacos para prevenir eventos cardiovasculares han demostrado un aumento en la incidencia de cáncer en los sujetos tratados con fármacos que alteran los lípidos. Los ensayos fueron aleatorizados, doble ciego y duraron un promedio de cinco años... Se observó un exceso estadísticamente significativo de malignidad en sujetos ancianos y mujeres asignadas al azar a los grupos de fármacos.” Ninguno de estos estudios o sus conclusiones ha sido refutado, sin embargo, continuamos recetando más y más fármacos para reducir el colesterol. ¿Se están perdiendo algo los médicos? Sí. Tome lo siguiente, por ejemplo.

Placas arteriales: no es la grasa saturada

Durante décadas, se culpó a la grasa saturada de la acumulación de placa arterial, el material que puede estrechar significativamente el diámetro de las arterias. Sin embargo, un artículo histórico publicado en The Lancet en 1994 destrozó ese mito.7 Los investigadores analizaron la placa y descubrieron que contenía más de diez compuestos diferentes, ninguno de los cuales consistía en grasa saturada. También existen otros análisis independientes que confirman la ausencia de grasa saturada en cualquier placa arterial.8,9

Placa arterial: normalmente un mecanismo de reparación natural inofensivo

A medida que el sistema vascular envejece, se repara constantemente con nuevo colágeno. Varios otros mecanismos de reparación trabajan simultáneamente, con el colesterol y la lipoproteína Lp(a) actuando como "parches pegajosos" para sellar las grietas cuando se produce una lesión o daño en la pared arterial. "Recuerde que el mejor y más seguro lugar para invertir su dinero es en su salud. ¡Siempre tendrá rendimientos sólidos y nunca perderá su capital!"

-Sherri Tenpenny, D.O., edición del 10 de mayo de 2009 de OsteoMed II News; www.osteomed2.com

Las estatinas, de las que antes se informaba que tenían relativamente pocos efectos secundarios graves, pueden aumentar significativamente el riesgo de cáncer

En individuos sanos, las placas arteriales se forman como resultado de estas actividades de parcheo, pero sin consecuencias graves. Sin embargo, en muchos individuos, las placas no desaparecen, sino que se acumulan con el tiempo. Para explicar estas observaciones desconcertantes, necesitamos explorar la composición del colesterol.

La importancia del colesterol: los términos "bueno" o "malo" son engañosos

El colesterol en sí no puede ser "malo", porque es crítico en la producción de las hormonas estrógeno, progesterona y testosterona,10 manteniendo nuestra piel resistente al agua y a los productos químicos, fabricando sales biliares para la digestión de las grasas, formando nuestros huesos y entregando aceites esenciales parentales (PEOs) a todas nuestras 100 billones de células. Sin una gran cantidad de colesterol, todos estaríamos muertos.11, Si bien el colesterol libre existe en el cuerpo, el 80-90 % está esterificado, lo que significa que está químicamente unido a un ácido graso, con una fuerte preferencia por el omega-6 parental (ácido linoleico, o LA).

La estructura del colesterol en sí nunca cambia

Así es; la estructura del colesterol en sí nunca cambia; el componente esterificado sí. Es solo la porción de hidrocarburo (alquilo) del grupo éster la que cambia. Si algo se etiqueta como "malo", presumiblemente se desea eliminarlo o al menos reducirlo al mínimo. Esto es lo que dice la industria farmacéutica. Sin embargo, si se eliminara todo el C-LDL, también se eliminarían valiosos ácidos grasos, así como un mecanismo para eliminar los ácidos grasos oxidados que deberían eliminarse del cuerpo. Sería como detener la "recogida de basura".

Estos ésteres de colesterilo se transportan por todo el cuerpo en partículas de lipoproteínas que se clasifican según la proporción de proteínas a grasas, o más simplemente, la densidad de la partícula, en el siguiente orden creciente: quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad, lipoproteínas de densidad intermedia, lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de alta densidad.12 Las partículas de LDL contienen el mayor porcentaje de ésteres de colesterilo (principalmente omega-6 parental, con una pequeña porción de aproximadamente tres por ciento de omega-3 parental).

Importancia del colesterol esterificado

El colesterol esterificado constituye la mayor parte del LDL. El LDL es mucho más que solo "colesterol", aunque pocas personas, incluidos nutricionistas y médicos, entienden esto. Es esencial comprender el término "ésteres" de colesterol si se espera comprender el papel vital del LDL en el cuerpo. Las revistas médicas confirman este hecho importante: "El LDL contiene hasta un 80 % de lípidos, incluidos ácidos grasos poliinsaturados y colesterol, principalmente ésteres.

El ácido linoleico [es] uno de los ácidos grasos más abundantes en el LDL..."13

Además, H. M. Sinclair, un destacado investigador de EFA y famoso bioquímico nutricional inglés (biografía disponible en:

http://www.britathsoc.org/bas_hugh_sinclair.html), dejó claro en 1984 que aproximadamente el 20% de los ácidos grasos libres de los fosfolípidos tanto en el LDL como en el HDL también están compuestos de omega-6 parental.14 La principal publicación de cardiología de Estados Unidos, el Journal of American College of Cardiology (2007;50[18]:1735-1741), publicó información que indica que es el colesterol esterificado el problema en las enfermedades cardíacas, pero no abordó las razones por las que ocurre el problema ni ofreció ideas sobre cómo resolverlo. La esterificación de LA con colesterol se conocía ya en 194115 y es una de las claves para comprender la conexión entre las estatinas y el cáncer. Sin embargo, debido a la terminología imprecisa generalizada, primero debemos discutir los PEO, los ácidos grasos esenciales (EFA) y los derivados de los EFA..

Se ha demostrado que las estatinas no previenen ni reducen las enfermedades cardíacas

Aceites esenciales parentales: una diferencia esencial

El término "ácidos grasos esenciales" se usa tan a menudo incorrectamente que me vi obligado a acuñar una nueva frase, "aceites esenciales parentales" (PEO). Los "PEO" se refieren a los dos únicos ácidos grasos verdaderamente esenciales: el omega-6 parental (LA) y el omega-3 parental (ácido alfa-linolénico, o ALA). El término "parental" se usa porque estas son las formas enteras y no adulteradas de las dos únicas grasas esenciales que su cuerpo necesita, tal como se encuentran en la naturaleza. Una vez que se consumen los PEO, su cuerpo solo convierte del cinco al diez por ciento de ellos en "derivados".16-18 Esto significa que el 90-95 % permanece en la forma parental en la membrana celular y mitocondrial.19,20

Existe una gran cantidad de aceites a base de derivados omega-6 y omega-3 que se comercializan a los médicos como AFE que son, de hecho, derivados no esenciales como el ácido eicosapentaenoico (EPA), el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido gamma-linolénico (GLA). Los aceites de pescado se componen casi exclusivamente de derivados omega-3. Científica y bioquímicamente, llamar a estos derivados "AFE" es incorrecto. Los derivados no son AFE porque no son esenciales: su cuerpo tiene la capacidad de producirlos según sea necesario a partir de los PEO. Tomar aceite de pescado y otros "AFE" de tiendas de alimentos saludables a menudo conduce a sobredosis farmacológicas, que pueden ser muy perjudiciales.

El procesamiento de alimentos adultera la mayoría de los Omega-6 Parentales

En las últimas décadas, los alimentos procesados, en particular los alimentos congelados y los aceites de cocina de los restaurantes, han contenido cada vez más grasas trans (hidrogenadas) y otras grasas y aceites poco saludables, lo que ha resultado en una menor cantidad de omega-6 parental (LA) para incorporarse a las membranas celulares y convertirse en ácido araquidónico, que es una fuente de muchos prostanoides y leucotrienos utilizados en funciones inflamatorias, inmunes y de señalización.21,22 La fluidez de la membrana aumenta cuando hay más PEO (en particular, omega-6 parental) disponibles para incorporarse a la bicapa lipídica de la membrana. Cuando los PEO naturales son reemplazados por grasas trans (hidrogenadas), la fluidez cambia, y eso puede causar una reducción significativa en la transferencia crítica de O2 celular.

Una categoría de grasa sintética que se utiliza cada vez más como sustituto de las grasas trans son las grasas interesterificadas, denominadas grasas IE. En consecuencia, las IE tienen su propio conjunto de problemas de salud, como niveles anormalmente elevados de glucosa en sangre en reposo.24,25 Es importante comprender que los fabricantes de aceites de cocina evitan los aceites omega-3 porque son mucho más inestables que los aceites de la serie omega-6 parental. Por lo tanto, la mayoría de los omega-3 en la dieta no están adulterados y no son motivo de preocupación en nuestro análisis de los PEO adulterados. Muchas semillas, nueces, granos, huevos, etc., contienen ácidos grasos insaturados omega-3 y omega-6, pero generalmente la cantidad de omega-6 supera con creces la cantidad de omega-3; las semillas de lino son una excepción.

Incluso cuando la margarina y otros productos hidrogenados contienen relativamente pocas grasas trans (tan solo del uno al dos por ciento), esto se traduce en un número enorme de moléculas de grasas trans defectuosas. En números absolutos, hay 1×1021 moléculas en cada cucharada de aceite. Por lo tanto, el potencial de causar un gran daño, ya sea integralmente en la estructura celular o en las reacciones bioquímicas, es muy significativo, ya que muchos de nosotros consumimos mucho más que una sola cucharada de aceite procesado cada día. A este número de moléculas de aceite defectuosas, se le suma el enorme número de moléculas de grasa defectuosas de otras fuentes procesadas, y debería aterrorizarle lo que usted, su familia y sus pacientes han estado consumiendo durante décadas.

Evitar la grasa no es una solución para la CAD, los PEO sí lo son

Como aclara el New England Journal of Medicine, "las dietas ricas en grasas poliinsaturadas (PEO) han sido más efectivas que las dietas bajas en grasas y ricas en carbohidratos para reducir el colesterol y la incidencia de enfermedades cardíacas".26 La clave es asegurarse de que los PEO no estén adulterados.

Otto Warburg, M.D., Ph.D.: "¡La disminución del oxígeno celular equivale a cáncer!"

La privación de oxígeno es la principal causa del cáncer, y la alta proporción de fermentación a respiración es la principal característica del cáncer.

Así como la privación de oxígeno causa enfermedades cardíacas, la privación sostenida de oxígeno también causa cáncer. Hace más de 70 años, el médico y maestro químico premio Nobel Otto Warburg, M.D., Ph.D., demostró que una reducción sostenida del 35% en el nivel de oxígeno celular causa cáncer, y lo hace cada vez que la deficiencia ocurre durante un período prolongado. La privación de oxígeno es la causa principal del cáncer, y la alta proporción de fermentación a respiración es la principal característica del cáncer.27,28 La causa principal del cáncer, la hipooxigenación celular (hipoxia), fue directamente probada por científicos investigadores estadounidenses en la década de 1950.29,30 En ese entonces, no sabían cómo aumentar la oxigenación celular, mientras que hoy sí lo sabemos, y esta es la clave para responder por qué ocurre la conexión "estatina/aumento del cáncer" y cómo prevenir sus trágicas consecuencias:

1. Warburg demostró que la respiración celular y la fosforilación deprimidas son los efectos causantes de cáncer de la disminución del oxígeno celular.31
2. Experimentos fisicoquímicos (Campbell et al.) demuestran que el omega-6 parental (LA) puede unir el doble de oxígeno y se disocia (libera su oxígeno) a una presión mucho más alta (fisiológicamente útil), mucho más cercana a la hemoglobina, que el ácido oleico no esencial.32 Por lo tanto, el umbral de hipooxigenación (privación) del 35% que causa cáncer se supera con una cantidad insuficiente o adulterada de omega-6 parental.
3. Las curvas de disociación de oxígeno para el ácido oleico en comparación con el LA demuestran que es posible una reducción del 50% en la transferencia de oxígeno.
4. La disminución de la oxigenación celular puede, por lo tanto, ocurrir sistémicamente en cualquier membrana; cualquier tejido del cuerpo puede convertirse en un sitio potencial de cáncer.32 El experimento seminal de Campbell et al. demostró concluyentemente una reducción del 50% en la oxigenación cuando se producía una deficiencia de PEO.32 Ahora, imagine este efecto junto con el colesterol esterificado omega-6 parental ya reducido por las estatinas.

La cadena de acontecimientos es la siguiente:

Colesterol bajo = Menos PEO = Menos O2 celular = Cáncer

El cuerpo no tiene un sensor de colesterol porque el número absoluto de colesterol es irrelevante. Ya hemos explicado en detalle que la conexión común entre el colesterol LDL y la disminución de la oxigenación ocurre porque el colesterol se esterifica con grandes cantidades de omega-6 parental antes de combinarse con lipoproteínas como partículas de LDL para su transporte dentro del cuerpo.15,33 Aunque las estatinas aumentan la captación de colesterol LDL de la sangre, disminuyen el LA celular total porque los niveles absolutos de colesterol disminuyen. Esto afecta la transmisión de oxígeno a través de las membranas celulares, ya que la estructura de los fosfolípidos que forman una parte importante de la membrana celular es un reflejo de la composición de los ácidos grasos insaturados y la biodisponibilidad en la sangre.23 Se sabe que el componente de ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana celular refleja la dieta.28

El colesterol LDL defectuoso se convierte en un "sistema de entrega defectuoso"

Con el consumo de PEO orgánicos y sin procesar de fuentes naturales como nueces, almendras, nueces de Brasil, semillas de girasol, o sus aceites de cocina (sin procesar), en lugar de aceites adulterados y grasas trans, el colesterol LDL debería estar compuesto por cantidades significativas de LA que funcione correctamente. Sin embargo, dado que el colesterol LDL es el vehículo de transporte para la entrega de PEO a sus células, no le importa el estado de los ácidos grasos esenciales que transporta. El colesterol LDL transportará grasas esenciales adulteradas ya dañadas por los procesadores de alimentos a la célula. Es principalmente el omega-6 parental adulterado (defectuoso) el que causa la placa, no la grasa saturada. Así, mientras las estatinas reducen el colesterol LDL al reducir la cantidad de omega-6 parental defectuoso de los alimentos procesados y, por lo tanto, disminuyen la placa, las estatinas también reducen el transporte de PEO vitales que oxigenan y no están adulterados a las células.

Esta es la razón por la que los niveles de colesterol de los pacientes disminuyen constantemente, pero los ataques cardíacos de los pacientes siguen aumentando. La creencia popular, incluso entre los médicos, es que la evidencia, como el ensayo METEOR de 2007, muestra que hay una disminución en los ataques cardíacos en pacientes que toman estatinas.42 Los hechos son que el colesterol disminuyó y la progresión de la aterosclerosis se detuvo en el grupo placebo, en el que ningún paciente sufrió un evento cardiovascular grave; mientras que en el grupo de tratamiento (que tomó rosuvastatina), hubo ocho eventos cardiovasculares graves, incluidos ataque cardíaco y angina, un resultado negativo. Además, este ensayo controlado aleatorizado tuvo una serie de defectos graves que se señalaron en un editorial de JAMA, que acompañaba al artículo.43

Otro resultado negativo, inexplicable y desconcertante de las estatinas fue publicado por Reuters el 3 de diciembre de 2007 (disponible en: http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSN2922862020071129). Incluía lo siguiente:

• "Investigadores... estaban desconcertados por los hallazgos que indicaban que los niveles más bajos de colesterol no estaban relacionados con una reducción de las muertes por accidente cerebrovascular."
• "Creo que todo lo que podemos decir es que realmente no entendemos lo que está pasando aquí..."
• "Debido a que la mayor parte del beneficio de las estatinas en la prevención de eventos cardiovasculares se puede atribuir a la reducción de LDL, es desconcertante que el colesterol LDL no esté asociado con el riesgo de accidente cerebrovascular."

Por primera vez, este desconcertante resultado es ahora predecible y explicable. ¡Cualquier medicamento que reduce artificialmente el colesterol también disminuye el transporte de AEPs que combaten el cáncer y oxigenan!

Los Aceites Esenciales Madre Disminuyen la Placa Arterial

¡Deje de Culpar al Colesterol!

Se sigue culpando incorrectamente al colesterol LDL de una miríada de problemas de salud, mientras que el verdadero culpable son los AEM defectuosos. El colesterol LDL no tiene más remedio que transportar estos asesinos por todo nuestro cuerpo, ya que, debido a la necesidad de los procesadores de alimentos de prolongar la vida útil de los aceites que venden, tenemos una cantidad insuficiente de AL que funcionan correctamente en nuestras dietas. Los nutricionistas nunca establecen esta conexión crítica e identifican incorrectamente el "problema" como el colesterol LDL. Para reiterar: la razón de la ineficacia de las estatinas para detener las enfermedades cardíacas es que simplemente no pueden eliminar suficiente AEM defectuoso transportado en el colesterol esterificado de LDL. Además, al mismo tiempo eliminan los AEM que funcionan correctamente, porque reducen su portador de colesterol, un efecto doblemente negativo. Ahora comprende por qué el número absoluto de LDL es irrelevante si la dieta contiene suficientes AEM sin adulterar.

Las estatinas no discriminan entre la eliminación de AEM funcionales y sin adulterar y AEM no funcionales y adulterados

Se sigue culpando incorrectamente al colesterol LDL de una miríada de problemas de salud, mientras que el verdadero culpable son los AEM defectuosos

La Reducción del Colesterol LDL Aumenta los Coágulos Sanguíneos y Facilita la Metástasis del Cáncer

El omega-6 padre defectuoso también es la causa principal de la trombosis/formación de coágulos de sangre en las arterias y la incapacidad de disolverse de forma natural, como ocurre con los cortes externos. Como se mencionó anteriormente, los coágulos de sangre son un tremendo problema en los casos de cáncer, responsables de más del 80% de la tasa de mortalidad por cáncer, porque facilitan el transporte del cáncer por todo el cuerpo cuando, de otro modo, no se habría propagado. Este hecho se conocía en 1958.34,35

Experimentos del Instituto de Investigación Traslacional del Florida Hospital demuestran que los coágulos de sangre a menudo son causados ​​por factores bioquímicos contenidos en pequeños tumores cancerosos, como el factor tisular (FT), que de otro modo solo se encuentra en el tejido normal, no en la sangre, y normalmente causa coagulación solo por lesión vascular. Cuando una célula cancerosa que lleva FT entra en la sangre, se forman pequeños coágulos en las superficies de la célula cancerosa. Las plaquetas sanguíneas, que son pequeñas células que se adhieren a los vasos sanguíneos lesionados para ayudar a prevenir la pérdida de sangre, se adhieren a la célula cancerosa cubierta de coágulos. Este "sándwich" pegajoso de célula cancerosa, coágulo de sangre y plaquetas puede adherirse al interior de la pared del vaso sanguíneo. Un coágulo proporciona un "refugio seguro" para la célula cancerosa, dándole el tiempo que necesita para colarse entre las células que recubren el vaso sanguíneo y escapar a los tejidos, donde puede multiplicarse en un tumor secundario.

El ácido araquidónico es importante para contrarrestar la coagulación cancerosa y la CAD

Los seres humanos obtienen ácido araquidónico (AA) ya preparado en los alimentos o del omega-6 parental, si no está adulterado. El AA no es perjudicial: es el precursor de la prostaciclina, el agente antiagregante más potente ("anticoagulante" natural) e inhibidor de la adhesión plaquetaria.36 La reducción de LA esterificado mediante la reducción del colesterol LDL disminuye automáticamente el AA antiagregante natural del cuerpo.36 En vista de lo anterior, este es un efecto muy negativo, ya que conducirá directamente a un mayor riesgo de un coágulo sanguíneo y, en última instancia, a contraer cáncer (y CAD).

Aterogénesis, AGPI adulterados y colesterol LDL: más conexiones

El eminente investigador H. M. Sinclair publicó su hallazgo de que la deficiencia de PEO provoca un enorme aumento de la permeabilidad en la piel junto con una mayor fragilidad capilar.37 Utilizaremos esta información y la conectaremos con el sistema vascular de una manera inesperada.

La Intima es 100% Omega-6 Madre

Necesitamos saber que la capa arterial más interna, la íntima, es tejido epitelial que es 100% omega-6 padre (LA); no hay omega-3 en la piel.38,39 La delicada íntima requiere omega-6 padre sin adulterar y no obtiene suficiente debido al exceso de grasas adulteradas o porque las estatinas disminuyen el colesterol LDL, que transporta el omega-6 padre y reduce el LA asociado a niveles hipooxigenantes y causantes de cáncer. Los autores de un artículo del British Medical Journal (BMJ) de 1982 entendieron la conexión del aceite esencial padre en 1982, pero pocos de nosotros escuchamos la noticia informada en ese artículo de que el LA y la mayoría de los ácidos grasos poliinsaturados, incluidos el AA y el EPA, se encontraron en niveles más bajos (agotados) en las víctimas de ataques cardíacos. Su conclusión fue que los patrones de ácidos grasos de los fosfolípidos [AEM] constituyen un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardíacas.40

Este artículo del BMJ "da en el clavo". La deficiencia de AEM se asocia con un mayor riesgo de ataque cardíaco. No piense que la solución es minimizar el omega-6 parental (junto con el omega-3 parental) debido a preocupaciones de "oxidación". Es cierto que, en parte, las grasas y los aceites se oxidan para obtener energía. La oxidación normal de los ácidos grasos (para la producción de energía) ocurre en las mitocondrias mediante la betaoxidación después de la activación por la acil-CoA sintetasa. Los médicos que utilizan el Protocolo Peskin informan mejoras significativas en los resultados de los pacientes en un amplio espectro de condiciones de enfermedad. A continuación se describe los resultados cuando uno de los principales consultores e investigadores de cáncer de Estados Unidos incorporó el protocolo:

El libro de Peskin "The Hidden Story of Cancer" ha supuesto un gran avance en el tratamiento de nuestros pacientes con cáncer.

La adición de 11.000 mg de cápsulas de AGL del Protocolo Peskin, tres veces al día, junto con nuestro protocolo, ha producido una diferencia dramática; una mejora increíble y rápida:

• Paciente 1: Varón de 62 años, fumador de cuatro paquetes al día. Cáncer de pulmón en estadio IV (42 tumores). Se le dio un pronóstico de seis semanas de vida. [Después de] 13 meses con el protocolo, remisión completa de los 42 tumores, verificada por radiografía.
• Paciente 2: Varón de 82 años. Cáncer de próstata con un PSA de 4280 y una fosfatasa alcalina de 2463. Paciente con morfina. Después de ocho días, ya no se necesitaba morfina. En dos meses, el PSA del paciente era de 0,4 y la fosfatasa alcalina de 63. El paciente se recuperó completamente.
• Paciente 3: Varón de 62 años. Tumor muy grande en el esófago, incapaz de comer. Tres meses después, el tumor disminuyó entre un 75 y un 80%, y el paciente ahora puede comer.
• Paciente 4: Mujer. Cáncer de páncreas en estadio IV. Se le dijo que no tenía esperanza. Ocho semanas después, el tumor se redujo un 75%.
• Paciente 5: Varón de 48 años. Cáncer en la zona mandibular; estadio IV, extendido a la base de la lengua y la mandíbula. El paciente fue tratado con sonda G, ya que la mandíbula estaba suturada. Remisión completa en cuatro meses.

Creemos que los AAE del Protocolo Peskin son el "eslabón perdido" en la terapia contra el cáncer. El costo de tratar a nuestros pacientes ha bajado de $20,000 (US) al mes a $1,500 (US) al mes, eliminando completamente la hospitalización. No observamos efectos secundarios. En dos semanas, los pacientes suelen ver una gran mejora física y mental.
-Bernardo C. Majalca, N.D.
Investigador de Cáncer Etapa 4
Chula Vista (San Diego), California
619-591-7094

Los depósitos de omega-6 padre adulterado en las membranas celulares conducen a una oxidación anormal, oxidación de aceites adulterados en el sitio de la lesión vascular que causa inflamación dañina. La oxidación anormal implica la formación de hidroperóxidos a partir de los dobles enlaces de los AEM. Esta oxidación parcial dañina no implica producción de energía (ATP). Todas las células oxidan combustibles para obtener energía, y este es un proceso normal. Sin embargo, el procesamiento de alimentos oxida los AEM, que prematuramente se vuelven alimentos no funcionales, causando daño vascular y destruyendo el mecanismo de reparación inherente del cuerpo.

Las revistas médicas suelen desinformar sin saberlo

Las revistas médicas y algunos fabricantes de productos farmacéuticos continúan con la desacreditada teoría de que, de alguna manera, el colesterol propio del cuerpo "causa" enfermedades cardíacas, por lo que los investigadores continúan "descubriendo" diferentes tipos y tamaños de partículas de colesterol. Piense en esta conclusión: el cuerpo no tiene un sensor de colesterol porque el número absoluto de colesterol es irrelevante.

La Solución

1. Asegúrese de que la dieta del paciente contenga grandes cantidades de AEM sin adulterar con una proporción de AL:ALA superior a 1:1 e inferior a 2,5:1, aconsejándoles que coman alimentos sin adulterar y sin procesar. Para que esto sea más sencillo y fácil con pacientes no colaboradores, los pacientes deben considerar los suplementos.41
2. Indique a los pacientes que minimicen los alimentos que contengan cantidades significativas de grasas trans (hidrogenadas), grasas interesterificadas y otras grasas hipooxigenantes adulteradas. Mi investigación apoya firmemente el uso (profiláctico) de un suplemento orgánico sin procesar con una proporción de omega-6 padre a omega-3 padre entre 1:1 y 2,5:1. Con esta proporción, el uso sugerido es de 725 mg por cada 40 libras de peso corporal (por ejemplo, 3 gramos para una persona de 160 libras diariamente). A esto lo llamo el "Protocolo Peskin". Los pacientes con cáncer requieren significativamente más. (Para un análisis en profundidad de cómo se determina esta proporción específica, consulte "El cálculo científico de la proporción óptima de omega-6/3" en www.CambridgeMedScience.org ["Proporción óptima de AEM"] o www.BrianPeskin.com ["Informe de AGL"]).

Resultados Clínicos: Los PEO Combaten el Cáncer

El procesamiento de alimentos oxida los AEM, que prematuramente se convierten en alimentos no funcionales, causando lesiones vasculares.

Este artículo fue escrito por Brian Peskin con Amid Habib, M.D., disponible en Pinnacle Press, P.O. Box 56507, Houston, Texas 77256 o llamando al 713-979-0065, internacionalmente. Más información en www.BrianPeskin.com.

Agradecimiento especial al cardiólogo David Sim, M.D., y al endocrinólogo Amid Habib, M.D., Debra Peskin, Pharm.D., Marissa Carter, Ph.D., y Daveda Lamont por su ayuda en este artículo.

Brian Scott Peskin, B.S., ingeniería eléctrica (MIT), fundó el campo de la ciencia de la ingeniería de sistemas vivos en 1995. Fue profesor adjunto en la Texas Southern University en el Departamento de Farmacia y Ciencias de la Salud de 1998 a 1999. Es científico jefe de investigación en el Cambridge International Institute for Medical Science (www.CambridgeMedScience.org). Este artículo se basa en información de The Hidden Story of Cancer, 44 septiembre/octubre de 2009 www.wellbeingjournal.com

Uno de mis pacientes, un varón de 68 años, fumador, al que he seguido anualmente desde 2005... A pesar de todo el tratamiento convencional de rutina, que incluía medicación para la presión arterial, un fármaco "estatina", niacina en dosis altas, coenzima Q-10 y una aspirina diaria, su volumen de placa coronaria continuó progresando... [Sin embargo,] de 2007 a 2008, el volumen de placa disminuyó... 22%... Nunca he visto una disminución del volumen de placa de la arteria coronaria en más de un 5% en un año. Llamé al paciente para preguntarle qué más estaba haciendo... Me dijo que lo único diferente en su régimen eran las "píldoras de oxígeno" que había estado tomando durante los últimos 8 meses... Las "píldoras de oxígeno" [eran] los aceites esenciales parentales (PEOs) defendidos por el profesor Brian Peskin... No hace falta decir que, personalmente, he dejado de tomar mi "estatina" (Lipitor), y ahora he implementado los PEOs del profesor Peskin en mi régimen terapéutico.
-Robert Kagan, M.D.

De una carta a Jonathan Collin, M.D., 18-6-2008. (Kagan es director médico de MRI Scan and Imaging Centers).

Cortesía de Townsend Letter for Doctors and Patients,
911 Tyler Street, Pt. Townsend, WA 98368,
http:// www.tldp.com.

Referencias:

1. Guyton A, Hall J. Textbook of Medical Physiology. 9ª ed. Filadelfia, PA: W.B. Saunders; 1996:873.
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