SIDA: La solución selenoenzimática
Conclusiones de un artículo de Harold D. Foster: “La muerte por SIDA es consecuencia de cuatro deficiencias nutricionales.”
Comer alimentos cultivados en suelos deficientes en selenio, o tener una infección previa por un patógeno codificador de selenio, son factores que promueven la susceptibilidad a la infección por VIH y, en última instancia, al SIDA. Es irónico, pero no realmente sorprendente, que nuestra continua destrucción del ecosistema global esté promoviendo la propagación de infecciones virales (y varias enfermedades degenerativas crónicas), que amenazan el dominio de la humanidad sobre el planeta.
Afortunadamente, la infección por VIH no tiene por qué ser una sentencia de muerte porque tales deficiencias son baratas y fáciles de revertir. Y aunque los cuatro nutrientes no erradicarán el VIH, activan el "sistema de advertencia" del propio virus, impidiendo su replicación.
Para replicarse, el VIH debe competir con su huésped por la glutatión peroxidasa y sus cuatro nutrientes constituyentes: selenio, cisteína, glutamina y triptófano. Como consecuencia, la replicación del virus agota gradualmente a las personas de estas sustancias. El SIDA es el producto final de estas disminuciones nutricionales, y la mayoría de sus síntomas son causados por ellas. En consecuencia, es probable que el SIDA pueda revertirse fácilmente corrigiendo tales deficiencias. El código genético del VIH incluye un requisito viral de selenio, por lo tanto, el VIH generalmente parece restringir la infección a individuos que son deficientes en este oligoelemento. Esto se debe a una dieta deficiente en selenio o a una infección previa por otros patógenos codificadores de selenio.
Para ilustrar, la glutatión peroxidasa es uno de los antioxidantes más importantes del cuerpo. Una falta de ella, por lo tanto, acelera el daño por radicales libres y el estrés oxidativo. Más allá de esto, tener selenio y cisteína inadecuados socava el sistema inmunológico en un proceso que es acelerado por otros patógenos infecciosos. Una deficiencia de glutamina fomenta el desgaste muscular y el mal funcionamiento digestivo, mientras que una falta de triptófano y los compuestos que biosintetiza (como la niacina y la serotonina) resulta en dermatitis, diarrea y varios síntomas neurológicos y psiquiátricos, incluida la demencia. La suplementación con los nutrientes apropiados revierte naturalmente estos síntomas.
Posdata del autor – enero de 2004
Desde que presenté este artículo para su publicación, me he enterado de un pequeño ensayo sobre el SIDA que se está llevando a cabo en Botsuana. El ensayo está financiado por una compañía canadiense de vitaminas y está utilizando el régimen de nutrientes sugerido en mi libro. Aquí hay una cita del informe inicial por correo electrónico que recibí a finales de septiembre de 2003:
“Personalmente elegí a dos candidatos que tienen SIDA avanzado con síntomas relevantes como diarrea, erupción cutánea, pérdida de peso y falta de apetito. Uno de estos candidatos tiene una complicación grave de sífilis que ha retrasado un poco su recuperación, pero aun así, a las dos semanas de los ensayos, su erupción cutánea, diarrea y fatiga casi habían desaparecido. La candidata femenina ganó 3 kg en dos semanas y ahora come ‘como un caballo’. Reanudó el trabajo el martes pasado después de varias semanas de ausencia. Cada día gano más confianza en este tratamiento y espero que lo mismo se aplique al resto de los candidatos del ensayo.” “Una mujer que comenzó el régimen hace tres semanas acaba de dar negativo en la prueba del VIH, ¡y su recuento de CD4 se ha disparado de 500 a 700!” (¡Se desconoce si es la misma mujer que comía “como un caballo”!)
Mientras tanto, he creado una pequeña empresa, HD Foster Research Inc., que está elaborando los nutrientes en un producto llamado HELP. Se lo estamos dando a médicos que tratan a pacientes con SIDA. El primero en aceptarlo es un médico en Sudáfrica, y le he enviado suficiente tratamiento para 10 pacientes. La idea es encontrar apoyo médico que pueda dar fe de que el tratamiento funciona. Además, la pequeña empresa canadiense que está utilizando mi tratamiento en Botsuana (la evidencia anecdótica sugiere una tasa de éxito del 99% en la reversión del SIDA) ha extendido sus actividades a Zambia.
Hemos decidido producir un vídeo en el que describo mi teoría sobre el VIH/SIDA, y en el que también se muestra a los pacientes recuperándose. Estamos buscando ayuda financiera y de otro tipo para hacerlo. La idea es distribuirlo a las estaciones de televisión de África y de otros lugares. Recientemente, comprobé el progreso de los dos pacientes de Victoria, Columbia Británica, mencionados en mi libro, que estaban muriendo de SIDA en 2001. Ambos gozan ahora de buena salud y han vuelto al trabajo.
También he publicado dos trabajos más sobre el VIH/SIDA en chino en las actas de dos conferencias médicas diferentes celebradas en Shanghái en noviembre de 2003. Otros dos trabajos han sido aceptados para su publicación en revistas médicas chinas. El 17 de marzo está previsto que dé una conferencia sobre el SIDA en la Reunión Anual del Centenario de la Asociación de Geógrafos Americanos en Filadelfia. Las cosas están avanzando. Con suerte, el mundo pronto sabrá que el tratamiento funciona realmente.
La solución selenoenzimática
Comer alimentos cultivados en suelos deficientes en selenio o tener una infección previa por un patógeno codificador de selenio son factores que promueven la susceptibilidad a la infección por VIH y, en última instancia, al SIDA.
No intento describir el futuro. Intento prevenirlo.
– Ray Bradbury
El futuro más probable
En 1992, en una conferencia en la Academia Francesa de Ciencias, William A. Haseltine señaló que "el futuro del SIDA es el futuro de la humanidad". Haseltine,[1] entonces retrovirólogo jefe del Instituto de Cáncer Dana-Farber de Harvard, añadió que "a menos que se controle la epidemia de SIDA, no hay un futuro predecible para nuestra especie". Más tarde, testificando en una audiencia del Senado de EE. UU., predijo que para el año 2000 se podrían esperar 50 millones de personas infectadas por el VIH.[2] En su opinión, para 2015 el número total de muertos o moribundos podría alcanzar los mil millones, es decir, una sexta parte de la población mundial actual.
El tiempo ha demostrado que Haseltine fue demasiado optimista. A finales de 2000, se estimaba que 57,9 millones de personas habían sido infectadas por el VIH, de las cuales 21,8 millones ya habían muerto.[3] Las cifras actuales sugieren que un total de 70 millones de personas se han vuelto seropositivas al VIH desde que la pandemia comenzó a principios de la década de 1980.[4] Como consecuencia de nuestra incapacidad para detener la propagación del VIH/SIDA, varios de los países más afectados del África subsahariana están ahora al borde del colapso social total, ya que la esperanza de vida, la productividad, los ingresos fiscales y el PIB caen drásticamente y la necesidad de una atención médica ampliada aumenta. Hay muchos signos que sugieren que esta situación seguirá empeorando rápidamente en el futuro previsible.[5]
Fracasos pasados
En una optimista rueda de prensa celebrada en 1984, Margaret Heckler, entonces Secretaria de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., anunció el descubrimiento del VIH, el virus que se cree responsable de la pandemia de SIDA. Luego predijo que una vacuna contra este virus estaría disponible en cinco años.[6] Heckler claramente no era Nostradamus, ya que casi 20 años después —tras el gasto de miles de millones de dólares en investigación— todavía no existe una vacuna eficaz contra el VIH-1 o el VIH-2. Por supuesto, no faltan quienes están dispuestos a continuar la costosa búsqueda para encontrar una.
En junio de 2003, por ejemplo, 24 coautores, incluidos premios Nobel, presidentes universitarios, jefes de importantes departamentos de salud pública de EE. UU. e investigadores del SIDA de todo el mundo se unieron para abogar por un Proyecto Manhattan contra el SIDA. Esto, por supuesto, centraría sus esfuerzos en el descubrimiento de la tan esperada vacuna contra el VIH.[7] Si bien no hay duda de la necesidad de dicha vacuna, me parece que existe una posibilidad muy clara de que no esté disponible antes de 2015 y la infección de una sexta parte de la población mundial.
Las noticias no son mucho mejores en el frente del tratamiento. El VIH-1 exhibe al menos dos características que lo hacen extremadamente difícil de erradicar. En primer lugar, carece de la capacidad de "revisar" sus secuencias genéticas durante la replicación.[8] El gran número de errores genéticos resultantes provoca la creación de un sinfín de variantes, algunas de las cuales inevitablemente serán inmunes a los fármacos antirretrovirales que se utilizan en el tratamiento. Como consecuencia, los inhibidores de la transcriptasa inversa y la proteasa han promovido la evolución de cepas de VIH resistentes a los fármacos que ahora se están propagando rápidamente en el mundo desarrollado.[9], [10] Al menos una de estas nuevas cepas es resistente a las tres clases de fármacos que se utilizan actualmente para tratar el VIH/SIDA. Los pacientes infectados por esta nueva cepa han pasado de ser totalmente asintomáticos a desarrollar el SIDA por completo en unos pocos meses.[11] La situación del tratamiento también empeora por la excesiva dependencia del AZT, un fármaco que es definitivamente cancerígeno.[12]
Una segunda característica del VIH que hace que la infección por este virus sea tan difícil de tratar es su capacidad para entrar en las células T "en reposo".[13] Estas células son lugares particularmente buenos para que un virus se esconda porque están inactivas y, por lo tanto, son ignoradas por el sistema inmunitario. De manera similar, las células T "en reposo" no son el objetivo de los fármacos, que para funcionar también requieren alguna forma de actividad por parte de la célula infectada o del virus. Dado que estas células T "en reposo" pueden permanecer inactivas durante años, incluso décadas, el VIH puede existir sin ser detectado en individuos infectados durante un período de tiempo similar.
Curando la pandemia del SIDA
A lo largo de la historia de la humanidad, las pandemias han asolado el mundo conocido. Típicamente, millones murieron por la infección de un patógeno particular que luego retrocedió, solo para regresar más tarde a medida que disminuía la inmunidad comunitaria. El cólera, la gripe, la fiebre tifoidea, la viruela y la peste bubónica, por ejemplo, han cobrado repetidamente un alto precio en la población humana.[14] Sin embargo, no hay pruebas convincentes de pandemias de SIDA repetitivas. La plaga actual, que ya amenaza con superar la devastación asociada con la Peste Negra, parece ser la primera.
Se han recolectado virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) de 26 especies diferentes de primates no humanos africanos. Se cree que dos de ellos dieron origen al VIH-1 y al VIH-2 en humanos.[15] Es decir, estos virus humanos evolucionaron a partir de virus de simios como resultado de una transmisión zoonótica interespecies. Un examen detallado de los genomas de estos virus parece indicar que el VIH-1 se originó como el virus de chimpancé (Pan troglodytes) VIScpz, mientras que el VISsm, un virus de mangabey fuliginoso (Cercocebus atys), dio origen al VIH-2.
Sin embargo, la humanidad ha estado en estrecho contacto con chimpancés, mangabeyes fuliginosos y otros primates no humanos durante cientos de miles de años. Obviamente, debe haber habido infinitas oportunidades, a través de la caza y el comercio de carne de animales salvajes, para la exposición humana a fluidos corporales de simios y para la transmisión interespecies de virus. ¿Por qué, entonces, el VIH solo comenzó a infectar a la población humana a escala global, por primera vez, en las últimas dos décadas del siglo XX? Después de todo, los siglos XVI al XIX vieron la inhumanidad de la trata de esclavos, con el movimiento de millones de africanos occidentales a Europa, América del Norte y otros lugares. Si el VIH-1 o el VIH-2 hubieran sido endémicos en África occidental en ese momento, estos virus ciertamente se habrían difundido por todo el mundo tanto por esclavos como por traficantes de esclavos. De hecho, las enfermedades exóticas se propagaron a través de la trata de esclavos de África a Europa y otros lugares; estas incluían la fiebre amarilla, pero no incluían el SIDA.[16] Los virus son como todas las demás formas de vida: prosperan en entornos físicos y sociales específicos, y no en otros. La razón más probable por la que el VIH/SIDA es pandémico ahora es que ciertos cambios en el medio ambiente, que ocurrieron a finales del siglo XX y principios del siglo XXI, han mejorado en gran medida la posición competitiva del VIH.
Se pueden deducir cuáles fueron estos cambios a partir del trabajo de E. W. Taylor y sus colegas de la Universidad de Georgia. A mediados de la década de 1990, estos investigadores descubrieron que existía una serie de virus que codificaban una glutatión peroxidasa dependiente de selenio. Estos incluían el VIH-1 y el VIH-2, el coxsackievirus B y los virus de la hepatitis B y C.[17],[18],[19] Esto significa que los genomas de dichos virus incluyen un gen que es prácticamente idéntico al observado en humanos, lo que les permite fabricar la enzima esencial glutatión peroxidasa. Posteriormente, para probar que esta aparente sección del código genético del VIH-1 realmente le permitía producir la selenoenzima glutatión peroxidasa mamífera, Taylor y sus colaboradores[20] clonaron el gen hipotético del VIH-1 y transfectaron células renales caninas y células MCF7 con él. En ambos casos, las células a las que se les administró el gen del VIH-1 aumentaron en gran medida su producción de la selenoproteína glutatión peroxidasa. Esto demuestra, más allá de toda duda razonable, que el VIH-1 (y probablemente el VIH-2, el coxsackievirus B y los virus de la hepatitis B y C) es capaz de producir glutatión peroxidasa para sus propios fines.
Más o menos simultáneamente, K. D. Aumann y sus colaboradores,[21], [22],[23] del Departamento de Química Biológica de la Universidad de Padua, Italia, estudiaban la bioquímica de las glutatión peroxidasas. En tres artículos, argumentaron que la glutatión peroxidasa se caracteriza por un selenio catalíticamente activo que forma el centro de una tríada estrictamente conservada compuesta por selenocisteína, glutamina y triptófano. Es decir, creían que consistía en el oligoelemento selenio y tres aminoácidos: cisteína, glutamina y triptófano. Cabe señalar que su sugerencia iba en contra de la creencia convencional de que la glutatión peroxidasa consiste en selenio, cisteína, glutamina y no triptófano sino glicina.
Independientemente de la verdadera composición de la glutatión peroxidasa, no hay duda de que esta enzima contiene selenio. Dado que, como han establecido los investigadores de la Universidad de Georgia, el VIH-1 y el VIH-2, el Coxsackievirus B y los virus de la hepatitis B y C codifican esta enzima, parecería lógico esperar que las infecciones por ellos alcanzaran su punto máximo en regiones con alto contenido de selenio. Curiosamente, existe abundante evidencia de que lo contrario es cierto y que una alta ingesta dietética de selenio proporciona una gran inmunidad contra todos estos virus.[24] De hecho, el autor cree que esta incapacidad para difundirse, en áreas donde la población tiene una ingesta de selenio relativamente alta, representa el talón de Aquiles del VIH/SIDA y actualmente ofrece la mejor estrategia disponible para detener, o al menos ralentizar, la pandemia.[25]
En el África subsahariana, Senegal destaca como un diamante en bruto. Dada la poligamia generalizada y la promiscuidad sin protección en el país, [26]-[27] cabría esperar que su mortalidad por SIDA hubiera sido enorme. Después de todo, Senegal se encuentra en el África subsahariana, cerca de la región donde se cree que el virus de la inmunodeficiencia símica (VIScpz) se transmitió de chimpancés a humanos en varias ocasiones y donde posteriormente evolucionó a VIH-1. Sin embargo, en Dakar, el principal centro urbano de Senegal, la prevalencia del VIH-1 entre las mujeres que acuden a clínicas prenatales se ha mantenido en el uno por ciento o menos desde que se inició la vigilancia a mediados de la década de 1980 hasta la actualidad. También se registran tasas de prevalencia muy bajas similares en el interior de Senegal.[28]
Geológicamente, Senegal es un mar cretácico y del Eoceno temprano desecado. Cuando ocurrió esta desecación, se formaron rocas sedimentarias a partir de los minerales disueltos en el agua de mar en evaporación. Como resultado, los fosfatos de calcio que ahora se extraen para su uso en fertilizantes son uno de los principales productos minerales de Senegal. Se derivan de la fosforita, un tipo de roca que siempre está enriquecida en selenio.[29] Parece no ser una coincidencia que el VIH-1 haya tenido grandes dificultades para difundirse en Senegal, un país que también tiene la incidencia de cáncer más baja del mundo.[30] Numerosos ensayos clínicos, por supuesto, han demostrado que los individuos que consumen una dieta rica en selenio tienen una probabilidad relativamente baja de desarrollar una amplia variedad de cánceres.[31]
Por el contrario, se ha demostrado una relación entre la elevada mortalidad por SIDA y la disminución del selenio ambiental en Estados Unidos. Cowgill,[32] por ejemplo, utilizó el análisis de varianza para comparar el selenio en la alfalfa local con la mortalidad por SIDA en 1990. Donde los niveles de selenio eran bajos, la mortalidad por SIDA era elevada. Esta relación fue particularmente evidente entre los afroamericanos, quienes, según Cowgill, eran menos móviles y, por lo tanto, más propensos a comer alimentos cultivados localmente. Esta relación inversa entre la ingesta dietética de selenio y el riesgo de infección no parece limitarse al VIH-1, sino que también parece ser cierta para otros virus que codifican la glutatión peroxidasa. Además, Beck y sus colaboradores,[33] por ejemplo, han demostrado que un Coxsackievirus normalmente benigno puede mutar y causar un daño cardíaco significativo en ratones deficientes en selenio. Tales nuevas cepas virales difirieron significativamente del virus original y también fueron capaces de causar problemas cardíacos en animales con selenio adecuado.
Esta relación entre la virulencia del Coxsackievirus y las enfermedades cardíacas en ratones es de más que una preocupación académica. Una miocardiopatía frecuentemente fatal llamada enfermedad de Keshan está extendida y es endémica en las zonas de China con deficiencia de selenio.[34] Ocurre en aquellos que son deficientes en selenio e infectados por el Coxsackievirus. Por lo tanto, es una enfermedad causada por un virus que codifica la glutatión peroxidasa, pero solo infecta a quienes consumen una dieta que contiene selenio inadecuado.
Este problema puede no limitarse únicamente a regiones con deficiencia extrema de selenio. Nicholls y Thomas,[35] por ejemplo, mostraron que 10 de 38 pacientes que sufrieron un infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco), ingresados en el Hospital King Edward VII en Midhurst, Sussex, Inglaterra, durante un período de dos meses, tenían evidencia serológica de una infección muy reciente por Coxsackievirus B. Es decir, aproximadamente el 25 por ciento de estos pacientes británicos con ataque cardíaco habían sufrido una enfermedad similar a la gripe causada por el Coxsackievirus B dentro de los siete días previos al ingreso. Aún más interesante es el hecho de que los pacientes con ataque cardíaco que posteriormente tomaron suplementos de selenio sufrieron muchos menos episodios secundarios de infarto de miocardio.[36], [37]
Se han proporcionado más pruebas de que la suplementación con selenio puede reducir en gran medida la infección por el Coxsackievirus desde China, donde la incidencia y las tasas de mortalidad por la enfermedad de Keshan están disminuyendo.[38] Esto se debe al uso generalizado de más grano cultivado fuera del cinturón de deficiencia de selenio, la pulverización de fertilizantes enriquecidos con selenio en los suelos y cultivos, y la adición de este oligoelemento a la alimentación del ganado doméstico y a la sal de mesa. Para ilustrar, en la provincia de Sichuan[39] el uso de sal de mesa fortificada con selenio pudo reducir la incidencia de la enfermedad de Keshan en niños de 7,1 a 0,12 por mil durante el período de 1974 a 1983. En todo el gran cinturón de deficiencia de selenio chino, a medida que el nivel de este oligoelemento ha aumentado en las dietas locales, la infección por Coxsackievirus ha disminuido y, con ella, la incidencia y la mortalidad por la enfermedad de Keshan.[40]
Los chinos también han proporcionado evidencia de que el aumento del selenio en la dieta puede reducir las tasas de infección por otros dos patógenos que codifican la glutatión peroxidasa: los virus de la hepatitis B y C. En el condado de Qidong, provincia de Jiangsu,[41] a 20,847 residentes de una ciudad se les dio sal de mesa fortificada con 15 ppm de selenito de sodio anhidro. Los de los seis municipios circundantes continuaron usando sal de mesa normal. Antes y durante el primer año del estudio, no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la infección por hepatitis entre los grupos de suplementación con selenio y los de control. Sin embargo, para el tercer año, se produjo una disminución en la incidencia de hepatitis en el municipio con suministro de selenio (4.52 por 1,000) en comparación con las comunidades que usaban sal normal (10.48 por 1,000; reducción del 56.8%, p<0.002). Un estudio similar en el mismo condado, también realizado por Yu y sus colegas,[42] estableció además que la suplementación diaria con levadura de selenio (200 microgramos de selenio) podría reducir significativamente el cáncer de hígado primario a menudo asociado con la infección por hepatitis B y C. Curiosamente, Berkson[43] ha demostrado que el daño hepático causado por la hepatitis C puede revertirse con una combinación de ácido alfa-lipoico, silimarina y selenio, a menudo anulando la necesidad de un trasplante de hígado costoso.
En resumen, la infección por el VIH-1, el Coxsackievirus B y los virus de la hepatitis B y C ocurre con mucha más frecuencia en regiones y poblaciones con deficiencia de selenio. Se ha establecido además que las tasas de infección y muerte por Coxsackievirus B y los virus de la hepatitis B y C pueden reducirse en gran medida aumentando la ingesta dietética de selenio. Parece extremadamente probable, por lo tanto, que la misma estrategia sea igual de efectiva para frenar la difusión del VIH-1 y así reducir la tasa de mortalidad por SIDA.
Desafortunadamente, parece estar ocurriendo lo contrario. Durante la segunda mitad del siglo XX, la precipitación se volvió cada vez más ácida, el pH del suelo disminuyó y aumentó la contaminación por metales pesados y fertilizantes. Como consecuencia, la biodisponibilidad del selenio disminuyó y los niveles de este elemento en la cadena alimentaria cayeron,[44] lo que facilitó la difusión de los virus que codifican la glutatión peroxidasa. Es por eso que ahora estamos experimentando pandemias causadas por el VIH-1, el Coxsackievirus y los virus de la hepatitis B y C.[45], [46] Juntos han infectado a más de un tercio de la población humana mundial y no muestran signos de detener su rápida propagación. Su devastación, por supuesto, es más obvia en aquellas regiones del planeta donde, por razones geológicas, los niveles de selenio en el suelo son naturalmente muy bajos. Estas incluyen la mayor parte del África subsahariana y el "cinturón de enfermedades" que cruza China de noreste a suroeste.
Si queremos tener alguna esperanza de detener la pandemia de SIDA y de frenar la difusión de la hepatitis B y C, la ingesta dietética de selenio debe aumentarse en esas áreas. También está claro que, incluso en el mundo desarrollado, el selenio adicional podría reducir en gran medida la incidencia de cáncer y la mortalidad por infarto de miocardio.[47], [48]
La reversión del SIDA
Después de la infección por el VIH-1, hay una enfermedad inicial breve, con agrandamiento de los ganglios linfáticos y fatiga. Estos síntomas son similares a los de la mononucleosis, pero mucho más transitorios. Sin embargo, generalmente varios años después, ocurren diversos síntomas nuevos que típicamente incluyen sudores nocturnos, diarrea, psoriasis, atrofia muscular, inmunodeficiencia y depresión.[49] En África, parece que transcurren unos cinco años después de la infección inicial hasta el desarrollo del SIDA, que se caracteriza por estos síntomas. En el mundo desarrollado, este período es algo más largo, probablemente cerca de 10 años.[50] Se han propuesto muchas y variadas hipótesis para explicar cómo el VIH-1 causa el SIDA.[51] Desafortunadamente, parecen poco convincentes ya que tienden a centrarse en la inmunodeficiencia y no explican adecuadamente la amplia gama de otros síntomas observados en pacientes con SIDA, incluida la incidencia anormal del sarcoma de Kaposi.
Recientemente en mi libro, Lo que realmente causa el SIDA,[52] presenté una hipótesis alternativa que no solo explica por qué el VIH-1 tarda tanto en causar el SIDA, sino también por qué esta enfermedad tiene los síntomas específicos que presenta. Se sugirió que, dado que el VIH-1 codifica la selenoenzima humana glutatión peroxidasa, a medida que se replica, sus necesidades genéticas hacen que prive a los individuos seropositivos no solo de glutatión peroxidasa, sino también de sus cuatro componentes básicos: selenio, cisteína, glutamina y triptófano. Finalmente, después de un período de tiempo (cuya duración depende de la dieta consumida), este proceso de agotamiento causa deficiencias graves de todos estos nutrientes.
Estos, a su vez, son responsables de los principales síntomas del SIDA, que incluyen el colapso del sistema inmunitario, el aumento de la susceptibilidad al cáncer y al infarto de miocardio, la atrofia muscular, la depresión, la psicosis, la demencia y la diarrea. Naturalmente, dado que estas deficiencias nutricionales causan el fallo del sistema inmunitario, otros patógenos pueden infectar al paciente y ser responsables de sus propios síntomas únicos. Uno de estos síntomas es el sarcoma de Kaposi, que está relacionado con el virus del herpes humano 8 (HHV-8), un virus que fue endémico durante años en Uganda y otras regiones deficientes en selenio del África subsahariana mucho antes del inicio del SIDA.[53]
Si esta hipótesis es correcta, deben cumplirse cuatro corolarios.
- En primer lugar, los pacientes con SIDA deben tener una gran deficiencia de glutatión peroxidasa y de sus componentes selenio, cisteína, glutamina y triptófano.
- En segundo lugar, cualquier tratamiento eficaz para el VIH/SIDA debe incluir la normalización de los niveles corporales de glutatión, glutatión peroxidasa, selenio, cisteína, glutamina y triptófano.
- En tercer lugar, dado que las deficiencias de estos nutrientes causan los principales síntomas del SIDA, corregirlos debería revertir el trastorno. Los únicos síntomas restantes podrían esperarse que fueran los causados por otros patógenos oportunistas.
- En cuarto lugar, dado que los síntomas del SIDA son los de deficiencias extremas de un oligoelemento y tres aminoácidos, se deduce que los individuos seropositivos al VIH-1 que consumen dietas elevadas en estos cuatro nutrientes nunca deberían desarrollar SIDA.
La evidencia que explora estos cuatro corolarios se presenta en la segunda parte de esta serie.
COROLARIO UNO: Deficiencias de glutatión peroxidasa y sus componentes en el VIH/SIDA
Existe una fuerte evidencia que demuestra que los individuos seropositivos al VIH tienen deficiencia de glutatión peroxidasa. Gil y sus colegas,[54] por ejemplo, compararon sus niveles en la sangre de 85 pacientes con VIH/SIDA con los de 40 controles sanos, confirmando la presencia de una reducción significativa (p<0.05) de la selenoenzima en el grupo infectado. Además, Batterham y sus colaboradores[55] demostraron que dichos niveles reducidos de glutatión peroxidasa en hombres con VIH/SIDA podían elevarse mediante la suplementación con selenio y otros antioxidantes. Si Aumann y sus colaboradores[56] tienen razón, entonces los pacientes con VIH/SIDA también deberían tener una gran deficiencia de los cuatro componentes nutricionales que estos investigadores creen que el cuerpo necesita para producir glutatión peroxidasa, a saber, selenio, cisteína, glutamina y triptófano. Ciertamente hay buena evidencia para probar que tales individuos tienen deficiencia de selenio.
Varios estudios han documentado la disminución de los niveles de selenio en plasma en pacientes con VIH/SIDA. Probablemente el más convincente de ellos fue realizado por Baum y sus colegas[57] en Florida. Estos investigadores monitorearon a 125 usuarios de drogas masculinos y femeninos seropositivos al VIH-1 en Miami durante un período de 3.5 años. Este estudio recopiló datos sobre el recuento de linfocitos T CD4, el tratamiento antirretroviral y los niveles plasmáticos de vitaminas A, E, B6 y B12, así como de selenio y zinc. Un total de 21 de estos pacientes murieron durante el estudio. Solo los niveles de selenio en plasma y los recuentos de linfocitos T CD4 podrían haberse utilizado para predecir cuál de los 125 pacientes moriría, siendo los niveles de selenio predictores más precisos que los recuentos de linfocitos T CD4. El mismo grupo de investigación también monitoreó a 24 niños infectados por el VIH durante un período de cinco años, durante el cual la mitad de ellos murieron de SIDA. Al igual que en los adultos, cuanto más bajos eran sus niveles séricos de selenio, más rápido ocurría la muerte.
También parece que la deficiencia de selenio observada en pacientes con VIH/SIDA, como era de esperar, los hace más susceptibles a la infección por el virus Coxsackie. Como consecuencia, los infartos de miocardio son bastante comunes incluso en personas relativamente jóvenes seropositivas al VIH.[59] Además, las autopsias a menudo revelan que los pacientes con SIDA[60], [61] han padecido, y quizás han muerto de, la enfermedad de Keshan, una enfermedad cardíaca endémica normalmente limitada a las poblaciones de regiones con deficiencia extrema de selenio.
Los pacientes con VIH/SIDA también muestran niveles bajos de cisteína en plasma en todas las etapas de la infección.[62] Dado que este aminoácido es una de las principales fuentes de azufre del cuerpo, tienen una gran deficiencia de él.[63] Curiosamente, la cisteína deprimida también es característica de los macacos Rhesus infectados con SIV. Varios investigadores han documentado deficiencias de glutamina en pacientes con VIH/SIDA.[65-67] Shabert y sus colegas, por ejemplo, descubrieron que gran parte de la pérdida de peso observada en los individuos podía revertirse con la suplementación con glutamina y antioxidantes.
Si el VIH produce glutatión peroxidasa para sus propios fines y si esta selenoenzima contiene triptófano, entonces los pacientes con VIH/SIDA deberían tener deficiencia de este aminoácido. Este parece ser el caso. Werner y sus colegas,[68] por ejemplo, han demostrado que, en pacientes masculinos con infección avanzada por VIH, los niveles séricos de triptófano son menos de la mitad de los que se encuentran en controles sanos emparejados. Dado que el triptófano es necesario para la biosíntesis de serotonina y niacina, no es sorprendente que sus niveles también estén deprimidos en pacientes con VIH/SIDA.[69, 70] De la literatura citada se desprende claramente que los pacientes con VIH/SIDA tienen una gran deficiencia de glutatión peroxidasa y de los cuatro componentes de esta selenoenzima, a saber, selenio, cisteína, glutamina y triptófano. En resumen, la evidencia clínica y científica apoya la verdad del corolario uno.
COROLARIO DOS: El tratamiento eficaz para el VIH/SIDA debería implicar la corrección de las deficiencias de glutatión peroxidasa y sus precursores nutricionales
Existe una gran cantidad de evidencia de que corregir una o más de las deficiencias de selenio, cisteína, glutamina y triptófano, que son características del VIH/SIDA, tiene importantes beneficios para la salud. El selenio, por ejemplo, es un agente clave para la mejora inmunológica que tiene un fuerte impacto en la proliferación de linfocitos. Esta relación fue confirmada por Peretz y sus colegas,[71] quienes monitorearon una respuesta linfocitaria mejorada en sujetos mayores a quienes se les administró un suplemento diario de 100 microgramos de selenio durante un ensayo clínico de seis meses. Esto parece deberse a que el selenio es esencial para los linfocitos, como lo demostraron Porter y sus colegas,[72] quienes mostraron que las proteínas plasmáticas transportan selenio a los linfocitos, que lo absorben. Además, Wang y sus colegas[73] han demostrado que el selenio mejora la proliferación de linfocitos T estimulada por lectina y es un importante modulador de la respuesta inmune. Por lo tanto, no es sorprendente que los pacientes con VIH/SIDA con selenio plasmático deprimido también muestren anomalías en los linfocitos T.[74]
Se han realizado numerosos ensayos clínicos para explorar el impacto de la suplementación con cisteína (generalmente administrada como N-acetilcisteína) en los síntomas del VIH/SIDA. De Rosa y sus colegas[76] en la Universidad de Stanford, por ejemplo, han demostrado que la administración oral de N-acetilcisteína reponía significativamente el glutatión en individuos infectados por el VIH. Esto es muy significativo, ya que investigaciones posteriores han establecido que los niveles de glutatión en pacientes VIH-positivos son un predictor de las tasas de supervivencia.[77] Como se mencionó anteriormente, la cisteína es una fuente importante de azufre y los pacientes con VIH/SIDA tienen una gran deficiencia de este elemento. Un ensayo realizado en Alemania por Breitkreutz y sus colegas[77] mostró que la suplementación con N-acetilcisteína ayudó a corregir esta deficiencia de azufre al tiempo que mejoraba las funciones inmunológicas en pacientes con VIH/SIDA.
La glutamina es un requisito importante de las células que proliferan rápidamente. Como resultado, existe una necesidad significativa de ella en el tracto digestivo, donde es esencial para la proliferación de células intestinales, la absorción intestinal de líquidos y electrolitos y la respuesta mitogénica a los factores de crecimiento. Dado que la deficiencia de glutamina es tan característica del VIH/SIDA, no es sorprendente que los pacientes típicamente sufran gravemente de disfunción digestiva y diarrea. Noyer y sus colegas,[78] en el Albert Einstein College of Medicine, han demostrado que la terapia con glutamina mejora la permeabilidad intestinal en pacientes con SIDA, aunque la cantidad requerida para mejorar la absorción intestinal puede ser de hasta 20 gramos por día.
La glutamina también es esencial para la construcción muscular; en pacientes con VIH/SIDA, las deficiencias de esta parecen estar relacionadas con la pérdida de masa celular corporal. Shabert y sus colegas[79] han demostrado que la glutamina y los suplementos antioxidantes pueden revertir la pérdida de peso que se observa típicamente en estos pacientes, mientras que Kohler y sus colegas[80] también han demostrado que la glicil-glutamina mejora la proliferación de linfocitos en pacientes con SIDA.
No tengo conocimiento de ningún ensayo clínico realizado para probar el impacto de la suplementación con triptófano en el VIH/SIDA. Sin embargo, es interesante observar que la terapia farmacológica antirretroviral diseñada para prevenir la replicación del VIH-1 ralentiza la tasa de pérdida de triptófano observada en individuos seropositivos.[81] De manera similar, los niveles plasmáticos de triptófano pueden aumentarse en pacientes infectados por el VIH mediante suplementos de nicotinamida.[82] Esto quizás no sea sorprendente dada la estrecha asociación química entre este nutriente y el derivado del triptófano, la niacina. En pocas palabras, existe una gran cantidad de evidencia de que los pacientes con VIH/SIDA suelen tener deficiencia de glutatión peroxidasa y sus precursores: selenio, cisteína, glutamina y triptófano. Más allá de esto, de los ensayos clínicos se desprende claramente que las tasas de supervivencia y los síntomas de los pacientes mejoran con la suplementación con dichos nutrientes. De hecho, se podría llegar a decir que sería una negligencia médica no administrar estos nutrientes a quienes son seropositivos al VIH.
COROLARIO TRES: Revertir las deficiencias de los precursores de la glutatión peroxidasa debería revertir los síntomas del VIH/SIDA
La hipótesis aquí presentada sugiere que el VIH/SIDA es una enfermedad causada por las deficiencias combinadas de glutatión peroxidasa y sus precursores. Si esto es correcto, entonces los síntomas normalmente asociados con una deficiencia de cada una de estas sustancias deberían ocurrir en pacientes con SIDA. Existe una gran cantidad de evidencia que sugiere que este es el caso.
Baum y sus colegas[83] han demostrado que adultos y niños que mueren de SIDA presentan recuentos de linfocitos T CD4 deprimidos y reservas de selenio plasmático muy agotadas. Esto parece ser parte de un sistema de retroalimentación positiva, ya que uno de los síntomas más significativos de la deficiencia de selenio es una reducción de los linfocitos T CD4, que ocurre porque este oligoelemento es necesario para su producción. Una disminución de los niveles de linfocitos T CD4 provoca una caída en la eficiencia del sistema inmunitario, lo que fomenta la infección por otros patógenos y da como resultado un mayor descenso del selenio. He denominado a este sistema de retroalimentación positiva el "espiral descendente de selenio y linfocitos T CD4".[84]
Los pacientes con VIH/SIDA también suelen presentar un síndrome hipotiroideo o de T3 (triyodotironina) baja.[85] Esto parece ocurrir porque la deficiencia de selenio causa una reducción en la desyodinasa, la enzima necesaria para convertir la T4 (tiroxina) en T3. Se ha sugerido además que una anomalía de la tiroides por deficiencia de selenio puede ser un factor significativo en el proceso de emaciación del SIDA.[86]
La deficiencia de selenio se ha relacionado con la depresión en la población general.[87, 88] Por lo tanto, no es sorprendente que esta sea también una característica de las personas con VIH/SIDA. Parece, por lo tanto, que al menos tres de los principales síntomas del VIH/SIDA, a saber, el recuento de linfocitos T CD4 deprimido, la producción reducida de triyodotironina y la depresión, pueden explicarse al menos en parte por los niveles inadecuados de selenio que se observan en estos pacientes.
En 1981, Bunk y Combs[89] describieron un experimento que demostraba que en los pollos la deficiencia de selenio impedía la conversión del S-aminoácido metionina en cisteína. Es muy probable que esto sea cierto para los humanos. Si es así, entonces al codificar la selenoenzima glutatión peroxidasa, el VIH-1 causa una deficiencia de cisteína en los individuos infectados de dos maneras distintas. En primer lugar, el virus elimina la cisteína directamente del cuerpo a medida que se replica. En segundo lugar, crea una deficiencia de selenio que dificulta la conversión de metionina en cisteína, reduciendo así la disponibilidad de esta última. En pocas palabras, el VIH-1 tanto aumenta la demanda como reduce el suministro de cisteína en los pacientes seropositivos al VIH-1. Se ha demostrado que la deficiencia de cisteína por sí misma se asocia con una glutatión deprimida, una cicatrización deficiente de heridas y piel, psoriasis, una función inmunológica anormal y una mayor susceptibilidad a infecciones secundarias y cánceres.[90] Todas estas características de la deficiencia de cisteína se observan en pacientes con VIH/SIDA.
La glutamina es un nutriente principal requerido por las células que proliferan rápidamente y es de particular importancia en el tracto digestivo. Las deficiencias causan permeabilidad intestinal anormal y disfunción digestiva, a menudo asociada con diarrea.[91] La glutamina también es una de las favoritas entre los culturistas, quienes la usan en grandes cantidades para promover el crecimiento muscular. Por lo tanto, no es sorprendente que el desgaste proteico muscular sea un síntoma de insuficiencia de glutamina. Tanto la diarrea como el desgaste muscular son características del VIH/SIDA.[92]
Las deficiencias de triptófano por sí solas han provocado importantes problemas de salud en el pasado. Probablemente el peor de ellos fue la pelagra que se desarrolló en niños que consumían dietas altas en maíz. El maíz es muy deficiente en triptófano, por lo que esos niños desarrollaron rápidamente pelagra, que se cree que se debe a una codificiencia tanto de triptófano como de su metabolito niacina.[93] Como consecuencia de estas dos deficiencias, esos individuos no podían producir dinucleótido de adenina y nicotinamida adecuado y, por lo tanto, desarrollaban pelagra. Los síntomas de esta enfermedad se conocían como "las cuatro D", a saber, dermatitis, diarrea, demencia y, en última instancia, si no se trataba eficazmente, la muerte.[94] Los pacientes con SIDA comúnmente experimentan todos estos síntomas y también muestran niveles inadecuados de dinucleótido de adenina y nicotinamida. Esto puede revertirse, al menos in vitro, mediante la administración de nicotinamida.[95]
Parecería, por lo tanto, que el corolario tres es correcto y que la gran mayoría de los síntomas del VIH/SIDA (con la excepción de los causados por patógenos oportunistas) son una combinación de síntomas observados en individuos que son extremadamente deficientes en glutatión peroxidasa o en uno o más de sus precursores.
COROLARIO CUATRO: Los individuos seropositivos al VIH-1 que consumen una dieta elevada en selenio, cisteína, glutamina y triptófano nunca deberían desarrollar SIDA
Obviamente, la forma más fácil de probar la veracidad o no de este cuarto corolario sería organizar un estudio piloto doble ciego, controlado con placebo, en el que a la mitad de los pacientes con VIH/SIDA se les administren inyecciones de glutatión peroxidasa y suplementos de selenio, cisteína, glutamina y triptófano.
Lamentablemente, no se espera que los geógrafos desarrollen nuevas hipótesis relacionadas con enfermedades que tengan el potencial de socavar la autoridad genética, bioquímica y clínica. Como resultado, he estado intentando obtener apoyo para probar este concepto durante más de dos años. Dada la enorme influencia de la industria farmacéutica y su falta de interés en el descubrimiento de un tratamiento barato y sencillo para el VIH/SIDA, no ha sido una tarea fácil. Hasta la fecha, todo lo que puedo señalar son dos pacientes con SIDA que revirtieron rápidamente sus principales síntomas al intentar seguir el régimen que les sugerí.[96] Más allá de esto, hay equipos de investigación en Sudáfrica, Tanzania, Botsuana y Marruecos que me han contactado para expresar su disposición a llevar a cabo dichos ensayos si alguna vez se dispone de financiación.
Notas finales
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80. Kohler H. y otros op. cit.
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93. Braverman E.R. op. cit.
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96. Foster H.D. 2000 op. cit.
97. Correo electrónico al autor 25 de septiembre de 2003.
Nota del autor:
Los lectores que deseen información más detallada sobre el vínculo ambiental del VIH/SIDA pueden consultar el sitio web http://www.hdfoster.com, donde pueden descargar una copia gratuita del libro What Really Causes AIDS.
Acerca del autor:
Harold D. Foster, PhD, nació y se educó en Inglaterra. Se especializó en geología y geografía, obteniendo una licenciatura en 1964 en el University College London y un doctorado en 1968 en la Universidad de Londres. Es canadiense por elección y ha sido miembro de la facultad del Departamento de Geografía de la Universidad de Victoria, Columbia Británica, Canadá, desde 1967.
El Dr. Foster, profesor titular, ha escrito o editado unas 235 publicaciones, la mayoría de las cuales se centran en la reducción de las pérdidas por desastres o en la identificación de las causas de enfermedades crónicas o la longevidad. Ha publicado hipótesis sobre los orígenes de numerosas enfermedades, como el infarto de miocardio, el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), el cáncer, la diabetes, la esquizofrenia, la esclerosis múltiple (EM), la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, y el accidente cerebrovascular.
Entre sus numerosos libros se incluyen: Disaster Planning: The Preservation of Life and Property (Springer Verlag Nueva York 1980); Reducing Cancer Mortality: A Geographical Perspective (Western Geographical Press Victoria 1986); The Ozymandias Principles: Thirty-one Strategies for Surviving Change (Southdowne Press Victoria 1997); y What Really Causes AIDS (Trafford Publishing Victoria 2002; véase la reseña en NEXUS 10/05). Su nuevo libro What Really Causes Schizophrenia será publicado por Trafford a finales de 2003.
Harold Foster es miembro del Explorers Club, así como de varias organizaciones académicas, incluidas The New York Academy of Sciences, The Royal Geographical Society y The Royal Society of Literature. También es editor de las series Western Geographical Series internacional y canadiense, y es miembro de las juntas del Journal of Orthomolecular Medicine y la International Schizophrenia Foundation.
Ha sido consultor de numerosas organizaciones, incluyendo las Naciones Unidas y la OTAN, y para los gobiernos de Canadá, Ontario y Columbia Británica. También es miembro del Panel Asesor Científico de la Healthy Water Association.
Todos los días, el Dr. Foster se asegura de tomar al menos la cantidad diaria recomendada de los nutrientes esenciales conocidos. Actualmente también está gestionando ofertas para que su mezcla de nutrientes sugerida se produzca para su uso en ensayos clínicos con pacientes de SIDA. Para un resumen más detallado, visite el sitio web http://www.hdfoster.com.
Extraído de Nexus Magazine Volumen 11 Número 1 (Diciembre-Enero 2004)
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Teléfono: +61 (0)7 5442 9280; Fax: +61 (0)7 5442 9381
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por Harold D. Foster PhD c 2003
Profesor del Departamento de Geografía
Universidad de Victoria
PO Box 3050
Victoria BC V8W 3P5 Canadá
Correo electrónico: hfoster@mail.geog.uvic.ca
Sitio web: http://www.hdfoster.com